Ozon. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego -

• Autorzy: Piotrowski J. K. , Szymańska J. , Frydrych B.

Warianty tytułu

EN

Ozone

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

W warunkach normalnych ozon jest gazem. Cechuje się przyjemnym zapachem w stężeniu niższym od 4 mg/m3, w stężeniach wyższych ma zapach ostry, drażniący. Ozon stosowany jest do odkażania wody pitnej, bielenia olejów i wosków, skrobi, mąki. Ważnym źródłem ozonu w przemyśle są: spawanie i wytwarzanie nadtlenku wodoru. Z kontrolowanych badań ludzi wynika, że pierwszymi skutkami krótkiego narażenia na ozon są objawy ze strony układu oddechowego. Zmiany te obejmują m.in. zmniejszenie natężonej objętości wydechowej (FEV10). W badaniach przeprowadzanych bez dodatkowego obciążenia organizmu próbami wysiłkowymi, zmniejszenie FEV1-0 stwierdzono przy stężeniach ozonu powyżej 0,6 mg/m3. Gdy narażenie na ozon prowadzono łącznie z wysiłkiem fizycznym (ćwiczenia na ergometrze rowerowym, marsz; wentylacja płuc 20 l/min/m2 ), zmiany w próbach czynnościowych obserwowano przy stężeniu 0,16 mg/m3. Nie udało się ustalić stężenia progowego ozonu. Obserwacje przewlekłego wpływu ozonu na ludzi pochodzą głównie z przemysłu, jednak najczęściej działanie ozonu było zakłócone występowaniem innych zanieczyszczeń powietrza. Przy niskich stężeniach ozonu w granicach 0,2-2,0 mg/m3 u zwierząt laboratoryjnych zmiany wywołane ozonem dotyczyły błony śluzowej oskrzelików końcowych, pęcherzyków i nabłonka płuc. Wysokie stężenia wywoływały obrzęk płuc, krwotok i śmierć. Z wielu badań nad toksycznością ozonu, dotyczących systemu obronnego ustroju, wynika, że zwierzęta narażone na ten gaz wykazują znacznie większą wrażliwość na czynniki chorobotwórcze. Długotrwałe narażenie na małe stężenia ozonu powoduje bardziej rozległe i nieodwracalne uszkodzenie płuc niż obrzękowe i ostre reakcje zapalne stwierdzone w wyniku krótkiego narażenia na duże stężenia. Z wielokrotnym narażeniem na działanie ozonu wiąże się również zjawisko tolerancji. Narażenie na dawki mniejsze niż letalne chroni przed kolejnym narażeniem na dawki większe. Dotychczasowe badania prowadzone na zwierzętach wskazują, że jeżeli komórki zwierzęce są narażone wystarczająco długo i na wystarczająco wysokie stężenie ozonu, to skutek genotoksyczny jest prawdopodobny. Mechanizm toksycznego działania ozonu na poziomie subkomórkowym nie jest do końca jasny. Wiadomo, że ozon jest zdolny do utleniania wielu enzymów i białek, reaguje także z cząsteczkami nienasyconych kwasów tłuszczowych. Zaproponowano podwyższenie wartości obowiązującego w Polsce NDS z 0,1 mg/m3 do 0,15 mg/m . Zmiana ta jest motywowana faktem, że w powietrzu atmosferycznym terenów miejskich i przemysłowych często występuje stężenie ozonu przekraczające obecne wartości NDS ustalone dla przemysłu. Ponadto znacznie podwyższona wartość NDS (np. do 0,2 mg/m3, jak w Większości państw) nie wydaje się możliwa do przyjęcia ze względu na skutki toksyczne występujące w tym zakresie stężeń, szczególnie u osób pracujących fizycznie. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh i DSB.

EN

In normal conditions ozone is a gas. In concentrations below 4 mg/m3, it is characterized by a pleasant scent, in higher concentrations the odour is sharp and irritating. Ozone is used for desinfection of potable water, bleaching of oils and waxes, starch and flour. Important sources of ozone in the industry are welding and production of hydrogen peroxide. From controlled studies in humans it follows that the first effect of short-term exposure to ozone are symptoms from respiratory system. These encompass i.a. lowering of the forced expiration volume (FEV1.0). In experiments performed without additional load of the organism the lowering of FEVi.o was found at concentrations of ozone exceeding 0.6 mg/m3When the exposure to ozone was conducted jointly with physical strain (exercises on ergometer, marsh; lung ventilation 20 1/min/m2) effects in functional tests were observed at ozone concentration of 0.16 mg/m3. Attempts to resolve the threshold concentrations of ozone were unsuccessful The data on chronic influence of ozone on men were mainly based on observations made in industry, however in the majority of cases the impact of ozone was disturbed by the presence of other air contaminants. At low ozone concentrations in the limits of 0.2 - 2.0 mg/m3 the effects in laboratory animals were mainly concerned to mucous membranes of bronchial ramifications, follicles and lung epithelium. High concentrations resulted in lung edema, hemorrhage and death. From numerous studies on ozone toxicity related to the systemic defense mechanisms it follows that animals exposed to ozone display much greater sensitivity to pathogenic factors. Long term exposure to low ozone concentrations results in more extensive and irreversible lung damage compared to tumid acute inflammation reactions found at short exposure to high concentrations. Multiple exposure to ozone is also connected with tolerance. Exposure to sublethal doses protects against subsequent exposure to higher doses. The hitherto existing data from studies done on experimental animals indicate that in case of sufficiently long and high exposure to ozone of animal cells the genotoxic effects are likely. The mechanism of ozone toxicity at the subcellular level is not fully recognized. It is known that ozone is capable of oxidizing numerous enzymes and proteins, it also reacts with molecules of unsaturated fatty acids. Elevation has been proposed of the maximum allowable concentration (MAC-TWA) valid hitherto in Poland, from 0.1 to 0.15 mg/nr3. This is justified by the fact that in ambient air of urban and industrial areas the ozone concentrations often exceed the present MAC value set for the industry. On the other hand, a more substantial elevation, e.g. to 0.2 mg/m3 as accepted in the majority of countries, does not seem possible bearing in mind toxic effects occurring in this concentration range, especially in men working physically. There is no basis for setting the value of MAC-STEL nor BEI.

Słowa kluczowe

PL

ozon; narażenie zawodowe; działanie rakotwórcze

EN

ozone; occupational exposure; carcinogenic action

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2002
• Tom: Nr 3 (33)
• Strony: `157--187
• Opis fizyczny: Bibliogr. 39 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Piotrowski J. K.

• Akademia Medyczna 90-151 Łódź ul. dr. J. Muszyńskiego 1

autor

Szymańska J.

• Akademia Medyczna 90-151 Łódź ul. dr. J. Muszyńskiego 1

autor

Frydrych B.

• Akademia Medyczna 90-151 Łódź ul. dr. J. Muszyńskiego 1

Bibliografia

• 1. ACGIH (1997) Annual Reports of the Committees on Threshold Limit Values (TLVs) and Biological Exposure Indices (BEIs).
• 2. Casarett and Doull’s Toxicology, The Basis Science of Poisons (1986) Ed. C.D. Klaassen. 3 ed. Macmillan Publishing Company, New York.
• 3. DFG (1996) Deutsche Forschungsgemeinschaft. List of MAK and BAT Values. Report No 32.
• 4. Encyklopedia techniki. Chemia (1966) WNT, Warszawa.
• 5. EPA (1986) Air Quality Criteria for Ozone and Other Photochemical Oxidants. Research Triangle Park NC, vol. 1-5.
• 6. Gelzleichter T.R., Witschi H., Last J.A. (1992) Concentration - response relationships of rat lungs to exposure to oxidant air po11utants: a critical test of Haber’s law for ozone and nitrogen dioxide. Toxicol. Appl. Pharmacol. 112, 73-80.
• 7. Gross K.B., White H.L, Sargent N.E. (1991) The effect of ozone inhalation on metabolic functioning of vascular endothelium and ventilatory function. Toxicol. Appl. Pharmacol. 109, 336-351.
• 8. Gunnison A.F., Weideman P.A., Sobo M. (1992) Enhanced inflammatory response to acute ozone exposure in rats during pregnancy and lactation. Fund. Appl. Toxicol. 19,607-612.
• 9. Gunnison A.F. i in. (1992) Age-dependence of responses to acute ozone exposure in rats. Fund. Appl. Toxicol. 18, 360-369.
• 10. Holtzman M.J. i in. (1979) Effect of ozone on bronchial reactivity in atopic and nonatopic subjects. Am. Rev. Respir. Dis. 120, 1059-1067.
• 11. HSDB (1996) Hazardous Substances Data Bank. National Library of Medicine, Bethesda, Maryland.
• 12. Karty Charakterystyk Substancji Niebezpiecznych (2001) Ozon. CIOP, Warszawa [Komputerowa Baza Danych].
• 13. Koren H.S. (1995) Associations between criteria air po11utants and asthma. Environm. Health Persp. 103 (Suppl. 6) 235-242.
• 14. Kryteria Zdrowotne Środowiska (1986) T. 7. Utleniacze fotochemiczne. PZWL, Warszawa.
• 15. Lee.J-S; Mustafa M. G., Afifi A.A. (1990) Effects of short-term, single and combined exposure to low level N02 and 03 on lung tissue enzyme activities in rats. J. Toxicol. Environm. Health 29, 293-305.
• 16. Linn W.S. i in. (1978) Health effects of ozone exposure in asthmatics. Am. Rev. Respir. Dis. 117,835- 843.
• 17. Maynard R.L., Waller R.E. (1994) Air Po11ution. W: General and Applied Toxicology. (Ballantyne B., Marrs T., Tumer P. Eds.). Stockton Press, vol. 2, 1227-1252.
• 18. McDonnelt W.F. i in. (1991) Respiratory response of humans exposed to low levels of ozone for 6.6 hours. Arch. Environm. Health 46, 144-150.
• 19. McDonnell W.F. i in. (1985) Repraducibility of individual response to ozone exposure. Am. Rev. Respir. Dis. 131, 36-40.
• 20. Merck.Index (1983) 10 ed., Ranway, New Jersey.
• 21. Międzynarodowe Karty Bezpieczeństwa Chemicznego (1993) T. I. Ozon (ICSC 0068). IMP, Łódź.
• 22. Montgomery M.R., Raska-Emery P., Balis J. U. (1991) Recovery of lung piridine nucleotides following acute exposure of adult and aged rats to ozone. J. Toxicol. Environ. Health 34, 115-126.
• 23. Oosting R.S., Van Golde L.M.G. (1991) Species differences in impairment and recovery of alveolar macrophage functions fo11owing single and repeated ozone exposure. Toxicol. Appl. Pharmacol. 110, 170-178.
• 24. Parke D.V., Piotrowski J.K. (1996) Glutathione: Its role in the detoxication of reactive oxygen and environmental chemicals. Acta Polon. Toxicol. 4, 1-13.
• 25. Paterson J.F. i in. (1992) Acute ozone-induced lung injury in rats: structural - functional relationships of developing alveolar edema. Toxicol. Appl. Pharmacol. 117,37-45.
• 26. Rajini P. i in. (1993) Alveolar and airway cell kinetics in the lungs of nitrogen dioxide, ozone and a combination of the two gases. Toxicol. Appl. Pharmacol. 121, 186-192.
• 27. Renzel P.G.1. i in. (1990) Interactive effects of ozone and formaldehyde on the nasal respiratory lining epithelium in rats. J. Toxicol. Environm. Health 29,279-292.
• 28. RTECS (1996) Registry of Toxic Effects of Chemical Substances. National Institute for Occupational Safety and Health, Cincinnati, Ohio.
• 29. Schlesinger R.B. i in. (1990) Pulmonary arachidonic acid metabolism following acute exposure to ozone and nitrogen dioxide. J. Toxicol. Environm. Health 31, 275-290.
• 30. Thomassen D.G. i in. (1991) Preneoplastic transformation of rat trackeal epithelial cells byozone. Toxicol. Appl. Pharmacol. 109, 137-148.
• 31. TLV-s and other occupational exposure values (1996) Ozone. ACGIH.
• 32. Toksykologia. Podręcznik dla studentów farmacji (1990) Red. W. Seńczuk. PZWL, Warszawa.
• 33. Turzyński K.P., Dworak TZ. (1996) The ozone threat in Cracow, 1992-1994. Polish J. Med. Phys. Eng. 2,149-161.
• 34. Van Bree L., Marra M., Rombout P.1.A. (1992) Differences in pulmonary biochemical and inflammatery responses of rats and guinea pigs resulting from daytime or nighttime, single and repeated exposure to ozone. Toxicol. Appl. Pharmacol. 116, 209-216.
• 35. Weisel C.P., Cody R.P., Lioy P.1. (1995) Relationship between summertime ambient ozane levels and emergency department visits for asthma in central New Jersey. Environ. Health Persp. 103 (Suppl. 2) 97-102.
• 36. WHO (1987) Air quality guidelines for Europe. Ozane and other photochemical oxidants, 315-326.
• 37. Wiester M.J. i in. (1995) Ozone adaptation in rats after chronic exposure to a simulated urban profile of ozone. Fund. Appl. Toxicol. 24, 42-51.
• 38. Young c., Bhalla D.K. (1992) Time course of permeability changes and PMN flux in rat trachea following O3 exposure. Fund. Appl. Toxicol. 18, 175-180.
• 39. Zelikoff J.T (1991) Immunomodulating effects of ozone on macrophage functions important for tumor surveillance and host defense. J. Toxicol. Environ. Health 34, 449-467.