Tlenek węgla

Jakubowski, M.

Artykuł - szczegóły

Tytuł artykułu

Tlenek węgla

Autorzy

Jakubowski M.

Treść / Zawartość

Pełne teksty:

Pobierz

Identyfikatory

Warianty tytułu

Carbon monoxide

Języki publikacji

Abstrakty

Tlenek węgla (CO) jest palnym, bezbarwnym gazem bez zapachu. W warunkach przemysłowych tlenek węgla, będąc składnikiem gazu wodnego i gazu wielkopiecowego, powstaje przez spalanie węgla w warunkach utrudnionego dostępu tlenu. W środowisku bytowania występuje powszechnie w wyniku spalania substancji zawierających węgiel. Źródłem tlenku węgla w powietrzu są procesy spalania w silnikach spalinowych, piecach oraz palenie tytoniu. Narażenie zawodowe na tlenek węgla jest związane z procesami spalania. Do grup dużego ryzyka należą: pracownicy stacji obsługi samochodów, policjanci kierujący ruchem pojazdów oraz pracownicy tuneli i strażacy. Tlenek węgla powoduje zatrucie jedynie przez drogi oddechowe. Jego działanie polega na doprowadzeniu do anoksji tkankowej przez blokowanie transportu tlenu w drodze konkurencyjnego wiązania z hemoglobiną. Wiązanie tlenku węgla z hemoglobiną powoduje powstanie karboksyhemoglobiny (COHb). Powinowactwo tlenku węgla do hemoglobiny, ferrohematyny i mioglobiny jest 200 ÷ 300 razy większe od powinowactwa tlenu. Około 80 ÷ 90% wchłoniętego tlenku węgla ulega odwracalnemu wiązaniu z hemoglobiną. Około 15% tlenku węgla znajduje się poza układem krążenia, głównie w sercu i w mięśniach w formie połączenia z mioglobiną. Tlenek węgla ulega wydalaniu przez płuca w formie niezmienionej. W trakcie narażenia na tlenek węgla o stałym stężeniu szybko wzrasta stężenie karboksyhemoglobiny na początku narażenia, osiągając stan równowagi po około 5 h. Wzrost stężenia karboksyhemoglobiny podczas narażenia na tlenek węgla opisuje równanie Coburna-Fostera-Kane (równanie CFK) opracowane przy uwzględnieniu takich znanych zmiennych fizjologicznych, jak: wytwarzanie endogennego tlenku węgla, dyfuzja w płucach, wentylacja pęcherzykowa, objętość krwi, ciśnienie atmosferyczne, ciśnienie parcjalne tlenku węgla i tlenu w płucach. Biologiczny okres półtrwania karboksyhemoglobiny wynosi średnio 320 min (128 ÷ 409 min) i nie jest zależny od czasu trwania narażenia, liczby narażeń i stężenia tlenku węgla we wdychanym powietrzu. Wiązanie tlenku węgla z hemoglobiną zmniejsza możliwość transportu tlenu do narządów i tkanek oraz wywołuje zaburzenia procesów oksydacyjnych wewnątrz komórki, co powoduje niedotlenienie tkanek w stopniu proporcjonalnym do stopnia wysycenia krwi karboksyhemoglobiny oraz zapotrzebowania danej tkanki na tlen. Skutki działania tlenku węgla są najbardziej nasilone w takich silnie ukrwionych tkankach i narządach, jak: mózg, układ sercowo-naczyniowy, mięśnie oraz płód. Istnieje zależność między wielkością stężenia karboksyhemoglobiny we krwi i występowaniem skutków działania tlenku węgla. Dane dotyczące występowania wczesnych skutków działania tlenku węgla na układ sercowo-naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy u ludzi wskazują, że mogą się one pojawiać, gdy stężenia karboksyhemoglobiny są większe niż 5%. Wydaje się, że utrzymywanie na poziomie poniżej 3,5% stężeń karboksyhemoglobiny u niepalących ludzi narażonych w ciągu 8 h może zapobiegać wystąpieniu szkodliwych skutków działania tlenkuwęgla. Dotyczy to szczególnie osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego oraz narażenia w niekorzystnych warunkach (wysoka temperatura, hałas czy duże obciążenie wysiłkiem). Stężeniu 3,5% karboksyhemoglobiny odpowiada, zgodnie z równaniem Coburna-Fostera-Cane, narażenie na tlenek węgla o stężeniu około 30 mg/m3 w ciągu 8 h. Przyjęto więc wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) tlenku węgla równą 23 mg/m3 (20 ppm), co odpowiada wartości NDS zaproponowanej przez Komitet Naukowy (SCOEL) w Unii Europejskiej. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) tlenku węgla powinna zapobiegać nadmiernemu przekraczaniu stężenia karboksyhemoglobiny 3,5% w okresach 15-minutowego narażenia. Według SCOEL wartość ta wynosi 117 mg/m3 (100 ppm). Zgodnie z danymi ACGIH, osiągnięcie stężenia karboksyhemoglobiny równego 3,5 mg/m3 przy tym stężeniu tlenku węgla w powietrzu wymaga 39 min podczas umiarkowanego obciążenia pracą. Można oczekiwać, że w ciągu 15 min stężenie karboksyhemoglobiny może wzrosnąć w tych warunkach o około 1,5% do łącznej wartości około 5%. Nie powinno to stanowić zagrożenia dla osób zdrowych. Prawidłowy poziom karboksyhemoglobiny związany z procesami fizjologicznymi wynosi u osób zdrowych 0,4 ÷ 0,7%. U osób palących papierosy stężenia karboksyhemoglobiny mogą dochodzić do 10%. Biorąc po uwagę możliwe skutki działania tlenku węgla, szczególnie u osób z chorobą niedokrwienną serca i u osób wykonujących prace wymagające szczególnej koncentracji, wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) powinna wynosić 3,5% karboksyhemoglobiny. Wartość ta dotyczy wyłącznie osób niepalących.

Carbon monoxide (CO) is a colourless, odourless, flammable gas. Anthropogenic emissions of carbon monoxide originate mainly from incomplete combustion. The largest proportion of these emissions are produced as exhaust of internal combustion engines. Other sources include power plants using coal and waste incinerators. Indoor concentrations are associated with combustion sources and are found in enclosed parking garages, service stations and restaurants. Passive smoking is associated with increasing a non-smoker’s exposure. Occupational groups include auto mechanics, garage and gas station attendants, police, firefighters. Industrial processes which can expose workers to carbon monoxide include steel production, coke ovens and petroleum refining. Carbon monoxide is absorbed through lungs. Approximately 80-90% of the absorbed carbon monoxide binds with haemoglobin producing carboxyheamoglobin ( CO-Hb). CO-Hb levels likely to result from external carbon monoxide exposure can be estimated reasonably well from the Coburn-Foster-Kane (CFK) equation. Decrease of the oxygen carrying capacity of blood appears to be the principal mechanism of action of carbon monoxide. Its toxic effects on humans are due to hypoxia in organs and tissues with high oxygen consumption such as the brain , the hearth , exercising skeletal muscle and the developing fetus. In apparently healthy persons decreased oxygen uptake and the resultant work capacity under maximal exercise conditions have been shown starting at 5 % CO-Hb. Hypoxia due to acute carbon monoxide poisoning may cause both reversible and long lasting neurological effects. Psychomotor effects, such as reduced coordination, tracking and driving ability have been revealed at CO-Hb levels as low as 5,1 – 8,2 %. Therefore it seems that to protect the nonsmoking, healthy workers a Co-Hb level of 3,5 % should not be exceeded. According to the Coburg-Foster-Kane equation 3,5% CO-Hb corresponds to the 8 h exposure to carbon monoxide concentration in the air of 30 mg/m3. At the proposed Occupational Exposure Limits ( TWA and STEL) of 23 mg CO/m3 ( 8 hours) and 117 mg CO/m3 (15 min) the CO-Hb levels of 3,5 % and 5 % respectively should not be exceeded. The Biological Exposure Index ( BEI) of 3,5 % CO-Hb was also proposed.

Słowa kluczowe

tlenek węgla karboksyhemoglobina najwyższe dopuszczalne stężenie narażenie zawodowe

carbon monoxide carboxyhaemoglobin occupational exposure limits

Wydawca

Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy

Czasopismo

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Rocznik

2006

Tom

Nr 4 (50)

Strony

69--92

Opis fizyczny

Bibliogr. 88 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Jakubowski M.

Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy 8

Bibliografia

1.ACGIH (2000) Documentation of TLV. Carbon monoxide.
2.ACGIH (2002) Threshold limit values (TLVs ) for chemical substances and physical agents and biological exposure indices ( BEIs).
3.ACGIH (2005) Guide to Occupational Exposure Values. ACGIH, Cincinnati, Ohio 2005.
4.Adams J.D., Erickson H.H., Stone H.L. (1973) Myocardial metabolism during exposure to carbon monoxide in the conscious dog. J. Appl. Physiol. 34, 238-242.
5.Anderson E.W. i in. (1973) Effect of low-level carbon monoxide exposure on onset and duration of angina pectoris: a study in ten patients with ischemic hearth disease. Ann. Intern. Med. 79, 46-50.
6.Allerd E.N. i in. (1989) Short-term effects of carbon monoxide exposure on the exercise performance of subjects with coronary artery disease. N. Engl. J. Med. 321,1426-1432.
7.Aronow W.S. i in. (1972) Effect of freeway travel on angina pectoris. Ann. Intern. Med. 77, 669-676.
8.Aronow W.S., Isbell M.W. (1973) Carbon monoxide effect on exercise-induced angina pectoris. Annals Internal Medicine 79, 392-395.
9.Aronow W.S. i in. (1978) Carbon monoxide and ventricular fibrillation threshold in dogs with acute myocardial injury. Am. Hearth. JH. 95, 754-756.
10.Aronow W.S., Stemmer E.A., Zweig S. (1979) Carbon monoxide and ventricular fibrillation threshold in normal dogs. Arch. Environ. Health 34, 184-186.
11.Astrup P., Kjeldsen K., Wanstrup J. (1967) Enhancing influenc of carbon monoxide on the development of atheromatosis in cholesterol-fed rabbits. J. Atheroscler Res. 7, 43-354.
12.Benignus V.A. i in. (1987) Effect of low level carbon monoxide on compensatory tracking and event monitoring. Neurotoxicol. Teratol. 9, 227-234.
13.Benignus V.A. (1994) Behavioral effect of carbon monoxide: meta analysis and extrapolations. J. Appl. Physiol. 76, 1310-1316.
14.Carratu M.R. i in. (1993) Changes in peripheral nervous system activity produced in rats by prenatal exposure to carbon monoxide. Arch. Toxicol. 67, 297-301.
15.Carratu M.R. i in. (1995) Developmentalneurotoxicity of carbon monoxide. Arch. Toxicol. 17 (suppl), 295-301.
16.Chevalier R.B., Krumholz R.A., Ross J.C. (1966) Reaction of nonsmokers to carbon monoxide inhalation: Cardiopulmonary responses at rest and during exercise. J. Am. Med. Assos. 198, 1061-1064.
17.Coburn R.F., Forster R.E., Kane P.B. (1965) Considerations of the physiological variables that determine the blood carboxyhemoglobin concentration in man. J.Clin. Invest. 44, 1899-1910.
18.Cortese A.D., Spengler J.D. (1976) Ability of fixed monitoring stations to represent personal carbon monoxide exposure. Journal of the air pollution control association 26, 1144-1150.
19.Davies R.F., Topping D.L., Turner D.M. (1976) The effect of intermittent carbon monoxide exposure on experimental atherosclerosis in the rabbit. Atherosclerosis 24, 527-536.
20.De Bias D.A. i in. (1973) Carbon monoxide inhalation following myocardial infraction in monkeys. Arch. Environ. Health 27, 161-167.
21.De Bias D.A. i in. (1976) Effects of karbon monoxide inhalation on ventricular fibrillation. Arch. Environ. Health 31, 42-46.
22.Derwent R.G. i in. (1995) Analysis and interpretation of air quality data from an urban roadside location in central London over the period from July 1991 to July 1992. Atmospheric. Environment. 29, 923-930.
23.DFG (1999) Deutsche Forschungsgemeinschaft. List of MAK and BAT Values. Report nr 35.
24.Dor F., Le Moullec., Festy B. (1995) Exposure of city residents to carbon monoxide and monocyclic aromatic hydrocarbons during commuting trips in the Paris metropolitan area. Journal of the Air & Waste Management Association 45, 103-110.
25.Drinkwater B.L. i in. (1974) Air pollution, exercise, and heat stress. Arch. Environ. Helth 28, 177-181.
26.EHC (1999) Environmental health criteria 213. Carbon monoxide. Sec. ed. Geneva, WHO.
27.Ekblom B., Huot R. (1972) Response to submaximal and maximal exercise at different levels of carboxyhemoglobin. Acta Physiol. Scand. 86, 474-482.
28.EPA (1991) Air quality criteria for carbon monoxide. Washington, DC: US Environmental Protection Agency, Office of Research and Development, publication o. EPA-600/B- 90/045F.
29.Fechter L.D., Annau Z. (1980a) Persistent neurotoxic censequences of mild prenatal carbon monoxide exposure. W: Multidisciplinary approach to brain development. Amsterdam, Elsevier/North-Holland Biomedical Press 111-112 .
30.Fechter L.D., Annau Z. (1980b) Prenatal carbon monoxide exposure alters behavioral development. Neurobehav. Toxicol. 2, 7-11.
31.Fein A. i in. (1980) Carbon monoxide effect on alveolar epithelial permeability. Chest 78, 726-731.
32.Fisher i in. (1969) Effect of carbon monoxide on function and structure of the lung. J. Appl. Physiol. 26, 4-12.
33.Gannon B.J. (1988) Effects of acute carbon monoxide exposure on precapillary vessels in the rat cremaster muscle. FASEBJ 2, A743.
34.Gautier H., Bonora M. (1983) Ventilatory response of intact cats to carbon monoxide hypoxia. J. Appl. Physiol. Respir. Environ. Exercise Physiol. 55, 1064-1071.
35.Hampson N.B. (1996) Carbon monoxide poisoning at an indoor ice arena and bingo hall. Seattle, Morbidity and mortality weekly report 45, 265-273.
36.Hansen E.S. (1989) Mortality of auto mechanics: a ten-year follow-up. Scand. J. Work Environ. Health 15, 3-46.
37.Horvath S.M. i in. (1975) Maximal aerobic capacity at different levels of carboxyhemoglobin. J. Appl. Physiol. 38, 300-303.
38.Horvath S.M. (1981) Impact of air quality in exercise performation. Exercise Sport Sci. Rev. 9, 265- 296.
39.IPCS-WHO (1999) Environmental Health Criteria 213. Carbon monoxide. Sec. ed. Geneva, World Health Organization.
40.Jones R.A. i in. (1971) Effects on experimental animals of long-term inhalation exposure to carbon monoxide. Toxicol. Appl. Pharmacol. 19, 46-53.
41.Kanten W.E. i in. (1983) Hemodynamic responses to acute carboxyhemoglobinemia in the rat. Am. J. Physiol. 244, H3200-H327.
42.Kim Y.C., Carlson G.P. (1983) Effect of carbon monoxide inhalation exposure in mice on drug metabolism in vivo. Toxicol. Lett. 19, 7-13.
43.Kleinman M.T. i in. (1989) Effects of short-term exposure to carbon monoxide in subjects with coronary hearth disease. Arch. Environ. Health 44, 361-369 .
44.Klejsden K., Astrup P., Wanstrup J. (1972) Ultrastructural intimal changes in the rabbit aorta after a moderate carbon monoxide exposure. Atherosclerosis 16, 67-82.
45.Knisley J.S., Rees D.C., Balster R.L. (1989) Effects of carbon monoxide in combination with behaviorally active drugs on fixed-ratio performance in the mouse. Neurotoxicol. Teratol. 11, 447-452.
46.Koike A. i in. (1991) The work ratedependent effect of carbon monoxide on ventilatory control during exercise. Respir. Physiol. 85, 169-183
47.Lee K., Yanagisawa Y., Spengler J.D. (1994) Carbon monoxide and nitrogen dioxide exposures in indoor ice skating rinks. Journal of Sport Sciences 12, 279-283.
48.Leichter J. (1993) Fetal growth retardation due to exposure of pregnant rats to carbon monoxide. Biochem. Arch. 8, 267-272.
49.Levesque B. i in. (1990) Carbon monoxide in indoor ice skating rinks: evaluation of absorption by adult hockey players. American Journal of Public Health 80, 594598.
50.Levin B.C. i in. (1987a) Toxicological interactions between carbon monoxide and carbon dioxide. Toxicology 47, 135-164.
51.Levin B.C. i in. (1987b) Effects of exposure to single or multiple combinations of the predominant toxic gases and low oxygen atmospheres produced in fires. Fundam. Appl. Toxicol. 9, 236-250.
52.Longo L.D. (1970) Carbon monoxide in the pregnant mother and fetus and its exchange across the placenta. W: Biological effects of carbon monoxide. Ann NY, Acad. Sci.174, 313-341.
53.Longo L.D. (1977) The biological effects of carbon monoxide on the pregnant woman, fetus, and newborn infant. Am J. Obstet Gynecol. 129, 6k9-103.
54.Mac Millan V. (1975) Regional cerebral blood flow of the rat in acute carbon monoxide oxidation. Can. J. Physiol. Pharmacol. 53, 644-650.
55.Mactutus C.F., Fechter L.D. (1984) Prenatal exposure to carbon monoxide: learning and memory deficits. Science 223, 409-411.
56.Mactutus C.F., Fechter L.D. (1985) Moderate prenatal carbon monoxide exposure producs persistent, and apparently permanent, memory deficits in rats. Teratology 31, 1-12.
57.Mitchell D.S., Packham S.C., Fitzgerald W.E. (1978) Effects of ethanol and carbon monoxide on two measures of behavioral incapacitation of rats. Proc. West Pharmacol Soc. 21, 427-431.
58.Montgomery M.R., Rubin R.J. (1971) The effect of carbon monoxide inhalation on in vivo drug metabolism in rat. J. Pharmacoil. Exp. Ther. 179, 465-473.
59.Mordelet-Dambrine M., Stupfel M., Duriez M. (1978) Comparison of tracheal pressure and
circulatory modificators induced in guinea pigs and in rats by carbon monoxide inhalation. Comp. Biochem. Physiol. Comp. Physiol. A59, 65-68.
60.Musselman N.P. i in. (1959) Continuous exposure of laboratory animals to low concentration of carbon monoxide. Aerosp. Med. 30, 524-529.
61.Niden A.H., Schultz H. (1965) The ultrastructural effects of carbon monoxide inhalation on the rat lung. Virchofs. Arch. Pathol. Anat. Physiol. 339, 283-292.
62.Opracowanie w ujęciu tabelarycznym danych o narażeniu zawodowym w nadzorowanych przez Inspekcję Sanitarną zakładach pracy (2001) Łódź, IMP.
63.Penney D., Benjamin M., Dunham E. (1974) Effect of carbon monoxide on cardiac weight as compared with altitude effects. J. Appl. Physiol. 37, 80-84.
64.Penney D.G., Baylerian M.S., Fanning K.E. (1980) Temporary and lasting cardiac effects of pre and postnatal exposure to carbon monoxide. Toxicol. Appl. Pharmacol. 53, 271-278.
65.Penney D.G. i in. (1983) Cardiac response of the fetal rat to carbon monoxide exposure. Am. J. Physiol. H289-H297.
66.Penney D.G., Barthel B.G., Skoney J.A. (1984) Cardiac compliance and dimensions in carbon monoxide-induced cardiomegaly. Cardiovasc. Res. 18, 270-276.
67.Penney D.G. i in. (1988) Heart and lung hypertrophy, changes in blood volume, hematocrit and plasma rennin activity in rats chronically exposed to increasing carbon monoxide concentrations. J. Appl. Toxicol. 8, 171-178.
68.Penney D.G. (1993) Acute carbon monoxide poisoning in the animal model. The effects of altered glucose on morbidity and mortality. Toxicology 80, 85-101.
69.Peterson J.E., Stewart R.D. (1975) Predicting the carboxyhemoglobin levels resulting from carbon monoxide exposures. J. Appl. Physiol. 39, 633-638.
70.Preziosi T.J. i in. (1977) An experimental investigation in animals of the functional and morphological effects of single and repeated exposures to high and low concentrations of carbon monoxide. Ann NY Acad. Sci. 174, 369-384.
71.Prigge E., Hochrainer D. (1977) Effects of carbon monoxide inhalation on erythropoesis and cardiac hypertrophy in fetal rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 42, 225-228.
72.Putz V.R. (1979) The effects of carbon monoxide on dual-task performance. Human factors 21, 13-24.
73.Raven P.B. i in. (1974) Effect of carbon monoxide and peroxyacetyl nitrate on man’s maximal aerobic capacity. J. Apel. Physiol. 36, 288-293.
74.Robkin M.A. (1997) Carbon monoxide and embryo. Int. J. Dev. Biol. 41, 283-289.
75.Roth R.A., Rubin R.J. (1976) Comparison of the effect of carbon monoxide and of hypoxic hypoxia: II. Hexobarbital metabolism in the isolated, perfused rat liver. J. Pharmacol. Exp. Ther. 199, 61-66.
76.RTECS (2001) National Institute for Occupational Safety and Health [baza danych].
77.Singh J., Scott L.H. (1984) Threshold for carbon monoxide induced fetotoxicity. Teratology 30, 253-257.
78.Singh J. (1986) Early behavioral alterations in mice following prenatal carbon monoxide exposure. Neurotoxicology 7, 475-481.
79.Stender S., Astrup P., Kjeldsen K. (1977) The effect of carbon monoxide on cholesterol in the aortic wall in rabbits. Atherosclerosis 28, 357-367.
80.Stern F.B., Lemen R.A., Curtis R.A. (1981) Exposure of motor vehicle examiners to carbon monoxide: a historical prospective mortality study. Arch. Environ. Health 36, 59-66.
81.Stern F.B. i in. (1988) Hearth disease mortality among bridge and tunnel officers exposed to carbon monoxide. Am. J. Epidemiol. 128, 1276-1288.
82.Toksykologia (1999) [Red.] W. Seńczuk. Warszawa, PZWL.
83.Toksykologia kliniczna (1988) [Red.] T. Bogdanik. Warszawa, PZWL.
84.Traytsman R.J., Fitzgerald R.S., Loscutoff S.C. (1978) Cerebral circulatory responses to arterial hypoxia in normal and chemodenervated dogs. Circ. Res. 42, 649-657.
85.Turner D.M. i in. (1979) Atherosclerosis in the White Carneau pigeon: further studies of the role of carbon monoxide and dietary cholesterol. Atherosclerosis 34, 407-417.
86.Webster W.S., Clarkson T.B., Lofland H.B. (1970) Carbon monoxide-aggravated atherosclerosis in the squirrel monkey. Exp. Mol. Pathol. 13, 36-50.
87.Weiss H.R., Cohen J.A. (1969) Effects of low levels of carbon monoxide on rat brain and muscle tissue PO2. Environ. Physiol. Biochem. 4, 31-39
88.WHO (1996) Biological monitoring of chemical exposure in the workplace. V.1. Geneva.

Typ dokumentu

Bibliografia

Identyfikator YADDA

bwmeta1.element.baztech-b2ec67bd-246f-4ab3-88ed-7ec2e7b6847e