Akrylamid. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

• Autorzy: Sapota A. , Skrzypińska-Gawrysiak M

Warianty tytułu

EN

Acrylamide. Documentation of suggested occupational exposure limits (OELs)

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Akrylamid w temperaturze pokojowej występuje w postaci bezbarwnych kryształów lub płatków. Nie występuje w środowisku naturalnym, natomiast może się tworzyć w trakcie termicznej obróbki żywności (smażenie, pieczenie), występuje też w dymie papierosowym. Akrylamid jest sklasyfikowany jako substancja: toksyczna, stwarzająca poważne zagrożenie zdrowia w następstwie długotrwałego narażenia przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Akrylamid jest mutagenem kategorii 2. (1B) i związkiem rakotwórczym kategorii 2. (1B), działa szkodliwie na rozrodczość, a także drażniąco na oczy i skórę, może wywoływać reakcję uczuleniową skóry.Produkcja akrylamidu jest wielkotonażowa. Stosowany jest głównie do: syntezy poliakrylamidów stosowanych w procesach oczyszczania ścieków, produkcji papieru, przerobie rud, wytwarzaniu polimerów winylowych oraz jako szczeliwo podczas budowy zapór wodnych i tuneli. Żel poliakrylamidowy wykorzystuje się w procesie elektroforezy (PAGE) powszechnie stosowanej w wielu laboratoriach. Zawodowe narażenie na akrylamid może występować podczas: produkcji, dalszego przerobu i dystrybucji tego związku, a także stosowania związku w pracach budowlanych czy montażowych (np.: budowa tuneli, naprawa kanalizacji). Narażenie na akrylamid w Polsce występuje głównie w: zakładach chemicznych, farmaceutycznych oraz laboratoriach instytutów badawczych i uczelni wyższych.W Polsce w latach 2005-2010 ponad 2000 osób było narażonych na akrylamid (2525 osób w 2010 r.), z czego większość stanowiły kobiety. W latach 2011-2012 (wg danych GIS) nie było pracowników narażonych na stężenia akrylamidu w powietrzu, powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), tj. powyżej 0,01 mg/m³. Akrylamid wykazuje działanie neurotoksyczne. Kliniczny obraz ostrego i przewlekłego zatrucia u ludzi jest podobny, a dominującymi są takie objawy neuropatii obwodowej, jak: utrata czucia, parestezje (drętwienie/mrowienie dłoni i stóp), osłabienie mięśniowe oraz osłabienie odruchów ścięgnistych. Mogą ponadto wystąpić drżenia rąk i chwiejny chód, zmniejszenie wrażliwości na światło i zdolność rozróżniania barw. Objawy neuropatii obwodowej obserwowano istotnie częściej u pracowników, gdy stężenia akrylamidu na stanowiskach pracy wynosiły powyżej 0,3 mg/m³. W badaniach monitoringu biologicznego (addukty akrylamid z hemoglobiną, AA-Hb) pracowników narażonych na akrylamid ustalono wartość NOAEL dla objawów drętwienia/mrowienia rąk/stóp na poziomie 0,51 nmol AA-Hb/g globiny. Wartość ta odpowiada stężeniu akrylamidu w powietrzu wynoszącemu 0,1 mg/m³. U osób narażonych na akrylamid obserwowano także zapalenie skóry, objawiające się jej łuszczeniem, głównie na dłoniach. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej akrylamidu na zwierzętach wykazano, niezależnie od drogi narażenia, wystąpienie objawów neurotoksyczności. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o długoterminowych badaniach inhalacyjnych na zwierzętach. W badaniach podprzewlekłych i przewlekłych (po narażeniu drogą pokarmową lub dootrzewnową) obserwowano głównie neurotoksyczne działanie związku. Klinicznymi objawami narażenia zwierząt na akrylamid były zaburzenia koordynacji ruchowej i chodu oraz osłabienie kończyn tylnych prowadzące do paraliżu. U zwierząt w badaniach histopatologicznych stwierdzano głównie zwyrodnienie aksonów i komórek Schwanna w nerwach obwodowych i w rdzeniu kręgowym. Dla szczurów ustalono wartość NOAEL dla chronicznej neurotoksyczności na poziomie 0,5 mg/kg mc./ dzień. Akrylamid powodował zmiany patologiczne w narządach rozrodczych samców (zwyrodnienie nabłonka rozrodczego w jądrach i przewodach nasiennych, złuszczanie komórek rozrodczych w najądrzach oraz atrofię jąder). Standardowe testy na bakteriach nie wykazały zdolności akrylamidu do indukowania mutacji punktowych. Badanie mutacji genowych na komórkach ssaków w warunkach in vitro dały wynik niejednoznaczny. Niektórzy badacze przypuszczają, że aktywność akrylamidu może być związana z działaniem klastogennym (uszkodzenie chromosomu wyrażone jego złamaniem, co może prowadzić do zmiany organizacji struktury chromosomu wskutek nieprawidłowego połączenia się jego fragmentów w nową konfigurację). Akrylamid indukował aberracje chromosomowe, powodował poliploidalność i zaburzenia wrzeciona, co wskazuje na jego działanie aneuploidalne (obecność w komórce nieprawidłowej liczby chromosomów). Akrylamid powodował uszkodzenia DNA oraz nieplanową syntezę DNA, a także tworzył addukty z DNA oraz indukował wymianę chromatyd siostrzanych. Badania w warunkach in vivo dały dodatnie wyniki dla: aberracji chromosomowych, tworzenia mikrojąder i aneuploidii w szpiku kostnym, co sugeruje, że akrylamid jest bezpośrednio działającym mutagenem, ale prawdopodobnie powoduje skutek klastogenny, a nie mutacje genowe. Akrylamid wykazywał działanie mutagenne w komórkach rozrodczych samców. Wyniki dodatnie otrzymano dla skutków obejmujących: aberracje chromo-somowe, tworzenie mikrojąder, wymianę chromatyd siostrzanych, nieplanową syntezę DNA, dominujące mutacje letalne i dziedziczne translokacje. Za działanie mutagenne akrylamidu może być odpowiedzialny metabolit, glicydamid, który zarówno w badaniach przeprowadzonych w warunkach in vitro, jak in vivo powodował działanie mutagenne i genotoksyczne. Akrylamid działał rakotwórczo na szczury i myszy. U zwierząt w badaniach przewlekłych wykazano wzrost częstości występowania nowotworów u szczurów: tarczycy, jąder, gruczołów sutkowych, trzustki, serca, jamy ustnej i skóry, być może także ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz u myszy: gruczołu Hardera, płuc, sutka, jajników oraz przedżołądka. Podobne działanie wykazywał także metabolit związku – glicydamid. Badania epidemiologiczne ludzi narażonych zawodowo, jak i środowiskowo (na akrylamid w diecie) nie dają jasnego obrazu zależności narażenia na związek a występowania nowotworów. W IARC zaklasyfikowano akrylamid do grupy 2A (substancja prawdopodobnie rakotwórcza dla ludzi), SCOEL zaliczył związek do grupy B rakotwórczości (genotoksyczne kancerogeny, dla których istniejące dane są niewystarczające do zastosowania modelu LNT). W badaniach na zwierzętach stwierdzono szkodliwy wpływ akrylamidu na płodność samców: zmniejszenie liczby plemników, zmiany morfologiczne nasienia, zaburzenia zachowań kopulacyjnych, dominujące mutacje letalne. U potomstwa samców narażonych na akrylamid stwierdzono zwiększenie resorpcji płodów i zmniejszenie liczebności miotów (skutek mutacji letalnych). Akrylamid nie wpływał na rozrodczość u samic. W badaniach toksyczności rozwojowej większość objawów u potomstwa obserwowano po dawkach akrylamidu powodujących toksyczność matczyną. Akrylamid dobrze wchłania się: drogą inhalacyjną, pokarmową (do 98% u szczurów, do 44% u myszy) i w mniejszym stopniu przez skórę; wiąże się specyficznie z krwinkami czerwonymi oraz spermatydami i przenika przez barierę łożyska. Akrylamid jest szybko metabolizowany przez sprzęganie z glutationem lub utlenianie przy udziale CYP2E1. Ten drugi szlak metaboliczny prowadzi do powstania epoksydowej pochodnej – glicydamidu (GA). Zarówno akrylamid, jak i GA wiążą się z hemoglobiną i/lub DNA. Akrylamid i jego metabolity ulegają wydalaniu z moczem. U ludzi po podaniu doustnym wydalało się z moczem w ciągu doby około 50% podanej dawki. Okres połowicznego wydalania oszacowano na około 3 h. Addukty hemoglobiny z akrylamidem i glicydamidem oraz metabolity obecne w moczu mogą służyć jako biomarkery narażenia na akrylamid. Za podstawę do zaproponowania wartości NDS akrylamidu przyjęto jego działanie neurotoksyczne na ludzi. U pracowników narażonych zawodowo na akrylamid o stężeniu przekraczającym 0,3 mg/m³ istotnie częściej występowało drętwienie dłoni i stóp niż w grupie pracowników narażonych na akrylamid o stężeniu poniżej 0,3 mg/m³. W celu ustalenia wartości NDS akrylamidu z wartości NOAEL 0,1 mg/m³ przyjęto jeden współczynnik niepewności związany z różnicami wrażliwości osobniczej u ludzi. Ilościowa ekstrapolacja wyników badań działania rakotwórczego związku u zwierząt na ludzi jest praktycznie niemożliwa, gdyż na powstawanie nowotworów obserwowanych u szczurów istotny wpływ mają czynniki specyficzne dla tego gatunku. Obliczona wartość NDS akrylamidu wynosi 0,05 mg/m³. Dla państw członkowskich UE istotne znaczenie mają wartości wiążące BOELV, a dla akrylamidu Komitet Doradczy ds. Bezpieczeństwa i Zdrowia w Miejscu Pracy (ACSH) przyjął w 2012 r. propozycję wartości BOELV w zakresie stężeń 0,07 ÷ 0,1 mg/m³. W Niemczech dla ryzyka akceptowanego 4-10-4 zaproponowano wartość dopuszczalną dla akrylamidu na poziomie 0,07 mg/m³. Biorąc pod uwagę powyższe ustalenia, zaproponowano przyjęcie stężenia 0,07 mg/m³ za wartość NDS akrylamidu. Ze względu na wchłanianie akrylamidu przez skórę związek oznakowano literami “Sk”. W badaniach pracowników narażonych na akrylamid stwierdzono wyraźną zależność między poziomem adduktów akrylamidu z hemoglobiną (N-(2-karbamoiloetylo)-waliny, AA-Hb) a występowaniem objawów ze strony obwodowego układu nerwowego. Dla objawów drętwienia/mrowienia stóp lub nóg (najwcześniej występujących) ustalono wartość NOAEL na poziomie 0,51 nmol AA-Hb/g globiny. Wartość ta odpowiada stężeniu akrylamidu w powietrzu wynoszącemu około 0,1 mg/m³. Jest to obowiązująca wartości NDS dla akrylamidu w Polsce. Do wyznaczenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym dla akrylamidu we krwi przyjęto stężenia adduktów akrylamidu z hemoglobiną. W Niemczech przyjęto dwie wartości: BLW (biologischer leitwert – dopuszczalna wartość biologiczna) na poziomie 550 pmol AA-Val/g globiny oraz BAR (biologischer arbeitsstoff-referenzwert – biologiczna wartość referencyjna) na poziomie 50 pmol AA-Val/g globiny. W SCOEL ustalono wartość wyjściową BGV dla niepalącej populacji generalnej na poziomie 80 pmol AA-Val/g globiny. Żadna z tych wartości nie była porównywana z wartościami dopuszczalnych stężeń akrylamidu w powietrzu na stanowiskach pracy, których zarówno w SCOEL, jak i w Niemczech dla akrylamidu nie ustalono.Ze względu na dużą zmienność stężeń adduktów akrylamidu z hemoglobiną w populacji nienarażonej zawodowo na akrylamid, a także fakt, że pomiar adduktów z hemoglobiną jest metodą inwazyjną, wymagającą ponadto wyspecjalizowanej aparatury, zrezygnowano z ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla akrylamidu.

EN

Acrylamide (AA) is a chemical compound that occurs at room temperature in the form of colorless crystals or flakes. It is not found in the natural environment, but it can be produced in thermal food processes (frying, baking). It is also present in cigarette smoke. Acrylamide is categorized as a toxic substance that poses substantial health risk after long-term exposure via inhalation, ingestion or skin contact. It is a category 2 (IB) mutagen and category 2 (IB) carcinogen. AA is known to induce adverse effects on reproduction, eye irritation and allergic skin reactions. Acrylamide is produced in multitonnage quantities. It is mostly used to synthesize polyacrylamides applied in wastewater treatment, manufacturing paper, processing ore, manufacturing vinyl polymers; it is also used as a grouting agent in constructing dams and tunnels. Polyacrylamide gel is utilized in the process of electrophoresis (PAGE) commonly used in numerous laboratories.Occupational exposure to acrylamide may occur during the production, processing and distribution of this compound and also during its application in construction and assembly works (e.g., construction of tunnels, sewer grouting work). In Poland occupational exposure to acrylamide is observed in chemical and pharmaceutical plants as well as in laboratories of research institutes and tertiary education schools. Over 2000 workers (mostly women) were exposed to this compound in the years 2005-2010 (2525 workers in 2010). According to the data produced by the Chief Sanitary Inspectorate in 2011 and 2012 there were no workers exposed to acrylamide at levels exceeding maximum allowable concentration (MAC) in the air, namely over 0.01 mg/m3. Acrylamide is found to exert neurotoxic effects. Clinical symptoms of acute and chronic poisoning are similar in humans, and symptoms of peripheral neuropathy, such as loss of sensation, paresthesia (numbness/ tingling in hands and feet), reduced muscle tone and diminished tendon reflexes are most common. In addition, hand tremors and unsteady gait, diminished sensitivity to light and inability to distinguish colors can be ob-served. Peripheral neuropathy symptoms were significantly more frequent in workers exposed to A A concentrations exceeding 0.3 mg/m3. Based on the biological monitoring (acrylamide adducts with hemoglobin, AA-Hb) of AA-exposed w’orkers no-observed adverse effect level (NOAEL) for numbness/tingling in hands/ feet has been set at 0.51 nmol AA-Hb/g globin. This value corresponds to the air AA concentration of 0.1 mg/m3. In w'orkers exposed to this compound dermatitis manifested by skin peeling, mostly in the palm, is also observed. The results of animal studies on acute AA toxicity have revealed symptoms of neurotoxicity, regardless of the exposure route. In the available literature there is no information about long-term inhalation studies on animals. Subchronic and chronic studies (after intraperitoneal and ingestion exposure) showed mainly neurotoxic effect of this compound. Clinical symptoms of animal AA exposure were manifested by incoordination, unsteady gait and diminished strength of hind limbs leading to paralysis. Histopathological examinations of animals most frequently showed degenerated axons and Schwann cells in the spinal cord and peripheral nerves. The NOAEL value for chronic neurotoxicity in rats has been set at 0.5 mg/kg b.w./day. Acrylamide induced male reproductive pathology (degeneration of the germinal epithelium in testes and seminiferous tubules, exfoliation of germ cells in the epididymis and atrophy of testes). Standard bacteria testing show'ed lack of AA ability to induce point mutations. The in vitro study of gene mutations on mammal cells yielded controversial results. Some researchers suppose that the AA activity’ may be associated with the clastogenic effect (a broken chromosome, which may lead to chromosome reorganization due to incorrect coupling of its fragments into a new configuration). Acryla- rnide induced chromosome aberrations, polyploidy and spindle disorders, which indicates its aneuploidal effect (the incorrect number of chromosomes in the cell). Acrylamide was responsible for DNA damage, unscheduled DNA synthesis, production of DNA adducts and induction of sister chromatid exchange. In vivo studies yielded positive results for chromosome aberration, production of micronuclei and aneu- ploidy in bone marrow, which suggests that acrylamide is a mutagen characterized by direct action, however, it is most likely that it exerts the clastogenic effect, but not gene mutations. Acrylamide showed the mutagenic effect in male reproductive cells. Positive results wrere obtained for such effects as chromosome aberra-tions, production of micronuclei, sister chromatid exchange, unscheduled DNA synthesis, dominant lethal mutations and hereditary trans-locations. It is likely that metabolite glycidam- ide, which exerts mutagenic and genotoxic effects in both in vivo and in vitro studies, is re-sponsible for the mutagenic effect of acrylamide. Acrylamide was found to show a carcinogenic effect in rats and mice. Animal chronic studies revealed an increased incidence of cancers of thyroid, testes, mammary7 glands, pancreas, heart, oral cavity and skin and maybe also of the central nervous system (CNS) in rats as well as cancers of the Harderian gland, lungs, mammary glands, ovaries and foreestomach in mice. Glicydamide, AA metabolite, showed a similar effect. Epidemiological studies of people occupationally and environmentally (diet) exposed to acrylamide have not provided explicit evidence of the relationship between AA exposure and cancer risk. Acrylamide has been classified into group 2A (the agent probably carcinogenic to humans) by the International Agency for Research on Cancer and to group B (genotoxic carcinogen, for which the existence of a threshold cannot be sufficiently supported at present) by the Scientific Committee on Occupational Exposure Limit (SCOEL). Animal studies have evidenced an adverse effect of acrylamide on male reproduction/fertility, including a reduced number of sperm cells, morphological changes in sperm, altered sexual behavior, dominant lethal mutations. An increased fetal resorption and decreased litter size (resulting from lethal mutations) wrere observed in the progeny of males exposed to acrylamide. No effect on re-production was found in females. In the studies of developmental toxicity the majority of symptoms were observed after administration of AA doses responsible for inducing maternal toxicity. Acrylamide is well absorbed via inhalation and ingestion (up to 98% in rats and up to 44% in mice), less absorbed through the skin; specifically bound to red blood cells and spermatids and permeats through the placental barrier. Acrylamide is rapidly metabolized through conjuga¬tion to glutathione or CYP2El-mediated oxidation. The latter metabolic pathway leads to the production of glycidamide (GA), an epoxy derivative. Both acrylamide and GA can bind to hemoglobin and/or DNA. Acrylamide and its metabolites are excreted in the urine. In humans 50% of an orally administered dose w7as excreted in the urine in 24 h. Excretion half-time is esti-mated at approximately 3 h. Hemoglobin ad¬ducts of acrylamide, glycidamide and urinary metabolites can serve as biomarkers of acrylamide exposure. The neurotoxic AA effect on humans has been adopted as the basis for the proposed MAC value of this compound. In workers occupationally exposed to acrylamide at the concentration exceeding 0.3 mg/m3 numbness in palms and feet was observed more frequently than in those exposed to lower concentrations (below 0.3 mg/m3). To establish a MAC value of acrylamide from the value of NO- AEL 0.1 mg/m3, one uncertainty coefficient, related to individual differences in human sensitivity, has been adopted. The qualitative extrapolation of results obtained from carcinogenicity studies in laboratory7 animals to humans is practically impossible since the development of cancers observed in rats is significantly influenced by species-specific factors. The calculated MAC value for acrylamide is 0.05 mg/m3. It should be stressed that in the European Union the binding occupational exposure level value (BOELV) is most important. In 2012 the Advisor} Committee for Safety and Health at Work (ACSH) accepted a proposal on BOELV for acrylamide concentration within the range of 0.07 - 0.1 mg/m3. Also in Germany MAC for acrylamide was proposed at 0.07 for acceptable risk 4 - 1CH. Bearing in mind the aforesaid stipulations MAC of 0.07 mg/m3 for acrylamide has finally been proposed. On account of acrylamide ab-sorption through the skin the standard value for the compound is labeled "Sk". Studies of w7orkers occupationally exposed to acrylamide showed explicitly a relationship between the level of acrylamide adducts with hemoglobin (N-(2- -carbamoylethyl)-valine, AA-Hb) and the occurrence of symptoms in the peripheral nervous system. For numbness/tingling in feet or legs (the most commonly observed symptoms) the NOAEL value has been set at 0.51 nmol AA-Hb/g glo- bin. This value corresponds to AA concentration in the air of 0.1 mg/m3. This is a binding MAC value for acrylamide in Poland. Concentrations of acrylamide adducts with hemoglobin have been adopted to estimate admissible value in the biological material for acrylamide in blood. In Germany two values have been adopted, BLW (biologischer leitwert, biological limit value) of 550 pmol AA-Val/g globin and BAR (biologischer arbeitsstoff-referenzetwert, biological reference value) of 50 pmol AA-Val/g globin. SCOEL adopted an initial BGV (biological guidance value) for the non-smoking general population, which was set at 80 pmol AA-Val/g globin. None of these values was comparable with MAC values for acrylamide in workplace air; neither SCOEL nor Germany established such values. In view of great variations in the concentration of acrylamide adducts with hemoglobin in the population non-occupationally exposed to acrylamide as well as the fact measuring hemoglobin adducts involves an invasive procedure that requires highly specialized equipment, the establishment of BEI for acrylamide has been abandoned.

Słowa kluczowe

PL

akrylamid; toksyczność; narażenie zawodowe; NDS

EN

acrylamide; toxicity; occupational exposure; MAC

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2014
• Tom: Nr 2 (80)
• Strony: 5--71
• Opis fizyczny: Bibliogr. 184 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Sapota A.

• Uniwersytet Medyczny w Łodzi 90-151 Łódź, ul. J. Muszyńskiego 1

autor

Skrzypińska-Gawrysiak M

• Uniwersytet Medyczny w Łodzi 90-151 Łódź, ul. J. Muszyńskiego 1

Bibliografia

• 1.Abernethy D., Boreiko C. (1987) Acrylonitrile and acrylamide fail to transform C3H/10T1(2 cells. Environ. Mutagen. 9 (suppi 8), 2 [cyt. za: Dear- field i in. 1995].
• 2.ACGIH (2005) Acrylamide.
• 3.ACSH, The Advisory Committee on Safety and Health at Work (2012) Opinion on the approach and content of an envisaged proposal by the Commission on the amendment of Directive 2004/37/EC on Carcinogens and Mutagens at the workplace.
• 4.Adler l.D. i in. (1988) Clastogenic effects of acrylamide in mouse bone marrow cells. Mutat. Res. 206, 379-385 [cyt. za: Dearfield i in. 1995].
• 5.Adler l.D. (1990) Clastogenic effects of acrylamide in different germ-cell stages of male mice. [W:] Biology of mammalian germ cell mutagenesis. Banbury Report vol. 34 [cyt. za: Dearfield i in. 1995],
• 6.Adler l.D. i in. (1993) Perturbation of cell division by acrylamide in vitro and in vivo. Mutat. Res. bn 201(4), 249-254.
• 7.Adler ID. i in. (1994) Dose response for heritable translocations induced by acrylamide in spermatids of mice. Mutat. Res. 309(2), 285-291.
• 8.Adler I.D. i in. (2000) 1-Aminobenzotriazole inhibits acryiamide-induced dominant lethal effects in spermatids of male mice. Mutagenesis 15(2), 133-136.
• 9.Adler I.D. i in. (2004) Heritable translocations induced by dermal exposure of male mice to acrylamide. Cytogenet. Genome Res. 104(1-4), 271-276.
• 10.Allam A. A. i in. (2010) Effect of prenatal and perinatal acrylamide on the biochemical and morphological changes in liver of developing albino rat. Arch. Toxicol. 84, 129-141
• 11.Allam A.A. i in. (2011) Prenatal and perinatal acrylamide disrupts the development of cerebellum in rat: biochemical and morphological studies. Toxicol. Ind. Health 27(4), 291-306 [PubMed 2013],
• 12.Annex to SCOEL/SUM/139, December 2012. Recommendation from the Scientific Committee on Occupational Exposure limits for a biological guidance value for acrylamide. European Commis-sion 2012.
• 13.Ao L. i in. (2008) Acryiamide-induced molecular mutation spectra at HPRT locus in human promye- locytic leukaemia HL-60 and NB4 cell lines. Mutagenesis 23(4), 309-315.
• 14.Augustsson K. i in. (1999) Dietary heterocyclic amines and cancer of the colon, rectum, bladder, and kidney: a population-based study. Lancet 353, 703-707.
• 15.Bachmann M. i in. (1992) Acrylamide monomer and peripheral neuropathy in chemical workers. Amer. J. Ind. Med. 21. 212-222 [cyt. za: SCOEL 2011],
• 16.Backer L. i in. (1989) The effects of acrylamide on mouse germ-line and somatic cell chromosomes. Environ. Mol. Mutagen. 13, 218-226 [cyt. za: Dearfield i in. 1995].
• 17.Banerjee S., Segal A. (1986) In vitro transformation of C3H/I0Ti/2 and NIH/3T3 cells by acry- lonitrilr and acrylamide. Caner Lett. 32, 293-304 [cyt. za: Swidwinska-Gajewska, Szymczak 2012).
• 18.Barber D.S. i in. (2007) Proteomic analysis of rat striatal synaptosomes during acrylamide intoxication at a low dose rate. Toxicol. Sci. 100(1), 157— 167.
• 19.Barfknecht T. i in. (1988) The genotoxic activity of acrylamide. Environ. Mol. Mutagen. 1 l(suppl 11), 9 [cyt. za: Dearfield i in. 1995).
• 20.Beland F.A. i in. (2013) Carcinogenicity of acrylamide in B6C3F1 mice and F344/N rats from a 2-year drinking water exposure. Food Chem. Toxicol. 51, 149-159.
• 21.Bergmark E. i in. (1993): Determination of hemoglobin adducts in humans occupationally exposed to acrylamide. Toxicol. Appl. Pharmacol. 120. 45- 54
• 22.Besaratinia A., Pfeifer G.P. (2004) Genotocitity of acrylamide and glycidamide. J. Natl. Cancer Inst. 96(13), 1023-1029.
• 23.Blasiak J. i in. (2004) Genotoxicity of acrylamide in humans lymphocytes. Chem. Biol. Inter. 149, 137-149.
• 24.Boettcher M.I. i in. (2006) Excretion of mercap- turic acids of acrylamide and glycidamide in human urine after single oral administration of deuterium-labelled acrylamide. Arch. Toxicol. 80(2), 55-61.
• 25.Bolt H.M., Huici-Montagud A. (2008) Strategy of the scientific committee on occupational exposure limits (SCOEL) in the derivation of occupational exposure limits for carcinogens and mutagens. Arch. Toxicol. 82, 61-64.
• 26.Bowy’er J.F. i in. (2008) The effects of subchronic acrylamide exposure on gene expression, neurochemistry, hormones, and histopathology in the hypothalamus-pituitary-thyroid axis of male Fischer 344 rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 230, 208- 215.
• 27.Bull R.J. i in. (1984a) Carcinogenic effects of acrylamide in SENCAR and A/J mice. Cancer Res. 44,- 107-111 [cyt. za: Swidwinska-Gajewska, Szymczak 2012].
• 28.Bull R.J. i in. (1984b) Carcinogenic activity of acrylamide in the skin and lung of Swiss-ICR mice. Cancer Lett. 24, 209-212 [cyt. za: Swidwinska-Gajewska, Szymczak 2012],
• 29.Burek J.D. i in. (1980) Subchronic toxicity of acrylamide administered to rats in the drinking water followed by up to 144 days of recovery. J. Environ. Pathol. Toxicol. 4, 157-182 [cyt. za: NTP-CERHR 2005; SCOEL 2011],
• 30.Butterworth B. i in. (1992) Tissue-specific geno- toxic effects of acrylamide and acrylonitrile. Environ. Mol. Mutagen. 20. 148-155 [cyt. za: Dearfield i in. 1995].
• 31.Calleman C.J. (1996) The metabolism and pharmacokinetics of acrylamide: implications for mechanisms of toxicity and human risk estimation. Drug Metab. Rev. 28(4), 527-590 [cyt. za: ACGIH 2005],
• 32.Camacho L. i in. (2012): Effects of acrylamide exposure on serum hormones, gene expression, cell proliferation, and histopathology in male reproductive tissues of Fischer 344 rats. Toxicol. Lett. 211, 135-143.
• 33.Chapin R.E. i in. (1995): The reproductive and neural toxicities of acrylamide and three analogues in Swiss mice, evaluated using continous breeding protocol. Fundam. Appl. Toxicol. 27(1), 9-24.
• 34.Cihak R.. Vontorkova M. (1988) Cytogenetic effects of acrylamide in the bone marrow of mice. Mutat. Res. 209, 91-94 [cyt. za: Dearfield i in. 1995],
• 35.Cihak R., Vontorkova M. (1990) Activity of acrylamide in single-, double-, and triple-dose mouse bone marrow micronucleus assays. Mutat. Res. 234, 125-127 [cyt. za: Dearfield i in. 1995],
• 36.Collins J.J. i in. (1989) Mortality patterns among workers exposed to acrylamide. J. Occup. Med. 31, 614-617 [cyt. za: SCOEL 2011],
• 37.Collins B. i in. (1992) Kinechore-staining of spermatid micronuclei: studies of mice treated with X- radiation or acrylamide. Mutat. Res. 281, 287-294 [cyt. za: Dearfield i in. 1995].
• 38.Crofton K.M. i in. (1996) The impact of dose rate on the neurotoxicity of acrylamide: the interaction of administered dose, target tissue concentrations, tisuue damage and functional effects. Toxicol. Appl. Pharmacol. 139, 163-176.
• 39.Czynniki szkodliwe w środowisku pracy. Wartości dopuszczalne. Warszawa, ClOP 2012.
• 40.DearfieldK.L. i in. (1995) Acrylamide: a review of its genotoxicity and an assessment of heritable genetic risk. Mutat. Res. 330, 71-99.
• 41,DFG, Deutsche Forschungsgemeinschaft (2007): Acrylamid. [W:] Gesundheitsschädliche Arbeitsstoffe. Toxikologisch-arbeitsmedizinische Begrun- dungen von MAK-Werten 1-52, Wiley-VCH. Weinheim [cyt. za: SCOEL 2011].
• 41.DFG, Deutsche Forschungsgemeinschaft (2009) Acrylamide. [W:] Occupational Toxicants. Vol. 25 [Red.] H. Greim. Wiley-VCH, Weinheim [cyt. za: SCOEL 2011],
• 42.DFG, Deutsche Forschungsgemeinschaft (2013) List of MAK abd BAT values 2013. Commission for the Investigation of Health Hazards of Chemi¬al Compounds in the Work Area. Report 49.
• 43.Dobrzyńska M.M. (2007) Assessment of DNA damage in multiple organs from mice exposed to X-rays or acrylamide or a combination of both using the comet assay. In Vivo 21(4), 657-662.
• 44.Doerge D.R. i in. (2005a) Toxicokinetics of acrylamide and glycidamide in Fischer 344 rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 208, 199-209.
• 45.Doerge D.R. i in. (2005b) DNA adducts derived from administration of acrylamide and glycidamide to mice and rats. Mutat. Res. 580(1-2), 131— 141.
• 46.Doerge D.R. i in. (2007) Urinary excretion of acrylamide and metabolites in Fischer 344 rats and B6C3F1 mice administered a single dose of acrylamide. Toxicol. Lett. 169, 34-42.
• 47.Drees D. i in. (1979) Subchronic percutaneous toxicity of acrylamide and methylacrylamide in the new-born rabbit. Toxicol. Appl. Pharmacol. 37, A234 190 [cyt. za: SCOEL 2011],
• 48.Dz.Urz. UE (2008) L353: Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1272/2008 z dnia 16 grudnia 2008 r. w sprawie klasyfikacji, oznakowania i pakowania substancji i mieszanin, zmieniające i uchylające dyrektywy 67/548/EWG i 1999/45/WE oraz zmieniające rozporządzenia (WE) nr 1907/2006 (ze zm.)
• 49.Ehling U.. Nenhauser-Klaus A. (1992) Réévaluation of the induction of specific-locus mutations in spermatogonia of the mouse by acrylamide. Mutat. Res. 283, 185-191 [cyt. za: Dearfield i in. 1995].
• 50.EPA (2010) Toxicological review of acrylamide. US Environmental Protection Agency, Washington, DC, EPA/635/R-07/009F [www.epa.gov/irisl.
• 51.Fail P. i in. (1992) Acrylamide (ACRL): reproduction and fertility assessment in CD-I mice when administered in drinking water. Final study report, NTP/NIEHS No N01-ES-65141 [cyt. za: Dearfield i in. 1995],
• 52.Fennel T.R. i in. (2005) Metabolism and hemoglobin adduct formation of acrylamide in humans. Toxicol. Sci. 85, 447^159.
• 53.Fennel T.R. i in. (2006) Kinetics of elimination of urinary metabolites of acrylamide in humans. Toxicol. Sci. 93(2), 256-267.
• 54.Ferguson S. A. i in. (2010) Preweaning behaviors, developmental landmarks, and acrylamide and gycidamide levels after pre- and postnatal acrylamide treatment in rats. Neurotoxicol. Teratol. 32, 373-382.
• 55.Field E.A. i in. (1990) Developmental toxicity evaluation of acrylamide in rats and mice. Fun- darn. Appl. Toxicol. 14, 502-512 [cyt. za: Tyl, Friedman 2003].
• 56.Freisling H. i in. (2013) Dietary acrylamide intake of adults in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition differs greatly according to geographical region. Eur. J. Nutr. 52(4), 1369— 1380.
• 57.Friedman M. i in. (1995) A lifetime oncogenicity study in rats with acrylamide. Fundam. Appl. Toxicol. 27, 95-105 [cyt. za: EPA 2010],
• 58.Friedman M.A. i in. (1999) Effects of lactational administration of acrylamide on rat dams and offspring. Reprod. Toxicol. 13, 511-520.
• 59.Fulerton P., Barnes J. (1966) Perupheral neuropathy in rats produced by acrylamide. Br. J. Ind. Med. 23, 210-221 [cyt. za: Shipp i in. 2006].
• 60.Fuhr U. i in. (2006) Toxicokinetics of acrylamide in humans after ingestion of a defined dose in a test meal to improve risk assessment for acrylamide carcinogenicity. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 15(2), 266-271.
• 61.Gamboa da Costa G. i in. (2003) DNA adduct formation from acrylamide via conversion to glycidamide in adult and neonatal mice. Chem. Res. Toxicol. 16(10), 1328-1337.
• 62.Garey J. i in. (2005) Developmental and behavioral effects of acrylamide in Fischer 344 rats. Neurotoxicol. Teratol. 27, 553-563.
• 63.Garey J., Paule M.G. (2007) Effects of chronic low-dose acrylamide exposure on progressive ratio performance in adolescent rats. Neurotoxicology 28.998-1002.
• 64.Generoso W.M. i in. (1996) Dominant lethal mutations, heritable translocations, and unscheduled\ DNA synthesis induced in male mouse germ cells by glycidamide, a metabolite of acrylamide. Mutat. Res. 371, 175-183.
• 65.Ghanayem B.I. i in. (2005) Absence of acrylamide- induced genotoxicity in CYP2El-null mice: evidence consistent with a glycidamide-mediated effect. Mutat. Res. 578 (1-2), 284-297.
• 66.Główny Inspektor Sanitarny, GIS (2013) [dane nieopublikowane].
• 67.Gojfeng L.O. i in. (2008a) Nerve conduction, visual evoked responses and electroretinography in tunnel workers previously exposed to acrylamide and N-methylolacrylamide containing grouting agents. Neurotoxicol. Teratol. 30, 186-194.
• 68.Gojfeng L.O. i in. (2008b) Colour vision and light sensitivity in tunnel workers previously exposed to acrylamide and /V-methylolacrylamide containing grounting agents. NeuroToxicology 29, 31-39.
• 69.Granath F. i in. (2001) Cancer risk from exposure to occupational acrylamide. Occup. Environ. Med. 58, 608-609.
• 70.Gutierrez-Espeleta G. i in. (1992) Acrylamide: dermal exposure produces genetic damage in male mouse germ cells. Fund. Appl. Toxicol. 18, 189— 192 [cyt. za: Dearfield i in. 1995],
• 71.Hagmar L. i in. (2001) Effects of occupational exposure to acrylamide using hemoglobin adducts as biomarkers of internal dose. Scand. J. Work Environ. Health 27(4), 219-226.
• 72.He F.S. i in. (1989) Neurological and electro- neuromyographic assessment of the adverse effects of acrylamide on occupationally expose workers. Scand. J. Work Environ. Health 15, 125-129 [cyt. za: SCOEL 2011],
• 73.Hogervorst J.G. i in. (2007) A prospective study of dietary acrylamide intake and the risk of endometrial, ovarian, and breast cancer. Cancer Epidemiol. Biomerkers Prev. 16(11), 2304-2313.
• 74.Hogervorst J.G. i in. (2008) Dietery acrylamide intake and the risk of renal cell, bladder, and prostate cancer. Am. J. Clin. Nutr. 87(5), 1428- 1438.
• 75.Hogervorst J.G. i in. (2009) Lung cancer risk in relation to dietary acrylamide intake. J. Natl. Cancer Inst. 101(9), 651-662.
• 76.Hogervorst J.G. i in. (2010) The carcinogenicity of dietary acrylamide intake a comparative discussion of epidemiological and experimental animal research. Crit. Rev. Toxicol. 40(6), 485- 512.
• 77.Hoorn A. i in. (1993) Detection of chemical mutagens using Muta® Mouse: a transgenic mouse model. Mutagenesis 8, 7-10 [cyt. za: Dearfield i in. 1995],
• 78.Huang Y.F. i in. (2011) Biological monitoring for occupational exposure from acrylamide production workers. Int. Arch. Occup. Environ. Health 84, 303-313.
• 79.IARC (1994) I ARC Monographs. Some industrial chemicals, vol. 60.
• 80.Ikeda G.J. i in. (1983) Distribution of 14C-labelled acrylamide and betaine in fetuses of rats, rabbits, beagle dogs and miniature pigs. Food Chem. Toxicol. 21, 49-58.
• 81.Ikeda G.J. i in. (1985) Maternal-foetal distribution studies in late pregnancy. II. Distribution of [1- 14C]acrylamide in tissues of beagle dogs and miniature pigs. Food Chem. Toxicol. 23(8), 757- 761.
• 82.IOM (2011) Health, socio-economic and environmental aspects of possible amendments to the EU Directive on the protection of workers from the risks related to exposure to carcinogens and mutagens at work. Acrylamide. IOM Research Project: P937/6, May 2011.
• 83.Jiang L. i in. (2007) Genotoxicity of acrylamide in human hepatoma G2 (HepG2) cells. Toxicol. In Vitro 21, 1486-1492.
• 84.Johnson K.A. i in. (1984) Acrylamide: a two-year drinking water chronic toxicity-oncogenicity study in Fischer 344 rats. Midland, Dow Chemical USA [cyt. za: RAR2002],
• 85.Johnson K.A. i in. (1986) Chronic toxicity and oncogenicity study on acrylamide incorporated in the drinking water of Fischer 344 rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 85. 154-168 [cyt. za: EPA 2010; SCOEL 2011],
• 86.IOM Research Project: P937/6 (2011) Health, socio-economic and environmental aspects of possible amendments to the EU Directive on the protection of workers from the risk related to exposure to carcinogens and muragens at work.
• 87.Jones K. i in. (2006) Correlation of haemoglobin- acrylamide adducts with airborne exposure: An occupational survey. Toxicol. Lett. 162, 174-180.
• 88.Kermani-Alghoraishi M. i in. (2010) The effects of acrylamide on sperm parameters and membrane integrity of epididymal spermatozoa in mice. Eur. J. Obstetr. Gynecol. Reprod. Biol. 153, 52-55.
• 89.Kjuus H. i in. (2004) Effects on the peripheral nervous system of tunnel workers exposed to acrylamide and /V-methylolacrylamide. Scand. J. Work Environ. Health 30, 21-29.
• 90.Kjuus H. i in. (2005) Chromosome aberration in tunnel workers exposed to acrylamide and N- methylolacrylamide. Scand. J. Work Environ. Health 31(4), 300-306.
• 91.Klaunig J.E., Kamendulis L.M. (2005) Mechanism of acrylamide induced rodent carcinogenicity. [W:] Chemistry and Safety of Acrylamide in Food. Springer Science + Businnes Media, Inc.
• 92.Klaunig J.E. (2008) Acrylamide carcinogenicity. J. Agric. Food Chem. 56, 5984-5988.
• 93.Klingerman A. i in. (1991) Cytogenetic studies of ethylacrylate using C57CL/6 mice. Mutagenesis 6, 137-141 [cyt. za: Dearfield i in. 1995].
• 94.Knaap A. i in. (1988) Mutagenic activity of acrylamide in eukaryotic systems but not in bacteria. Mutagenesis 3, 263-268 [cyt. za: Dearfield i in. 1995],
• 95.Ko M.H. i in. (2002) Neuropathology of skin denervation in acrylamide-induced neuropathy. Neurobiol. Dis. 11. 155-165 [cyt. za: SCOEL 2011],
• 96.Konieczko K. i in. (2012) Sprawozdanie z realizacji tematu IMP 24.3/2012. Tworzenie bazy Danych Centralnego Rejestru danych o Narażeniu na Substancje . Preparaty, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym. 2012 (badanie ciągłe) [dane niepublikowane],
• 97.Koyama N. i in. (2006) Genotoxicity of acrylamide and glycidamide in human lymphoblastoid TK6 cells. Mutat. Res. 603(2), 151-158.
• 98.Krishna G.. Theiss C. (1995) Concurrent analysis of cytogenetic damage in vivo: A multiple endpoint multiple approach. Environ. Mol. Mutagen. 25, 314-320 [cyt. za: Swidwińska-Gajewska, Szymczak 2012],
• 99.Lahdetie J. i in. (1994) The spermatid micronucleus test with the dissection technique detects the germ cell mutagenicity of acrylamide in rat meiot- ic cells. Mutat. Res. 309, 255-262 [cyt. za: Dear- field i in. 1995].
• 100.Lehning E.J. i in. (2002) Acrylamide neuropathy. I. Spatiotemporal characteristics of nerve cell damage in rat cerebellum. Neurotoxicology 23, 397—414.
• 101.Lehning E.J. i in. (2003) Acrylamide neuropathy. III. Spatiotemporat characteristics of nerve cell damage in forebrain. Neurotoxicology 24, 125— 136.
• 102.Lipworth L. i in. (2012) Review of epidemiologic studies of dietary acrylamide intake and the risk of cancer. Eur. J. Cancer Prev. 21(4), 375-386.
• 103LoPachin R.M. i in. (2002a) Neurological evaluation of toxic axonopathies in rats: acrylamide and 2,5-hexanedione. NeuroToxicology 23, 95-110.
• 104.LoPachin R.M. i in. (2002b) Nerve terminals as the primary site of acrylamide action: a hypothesis. NeuroToxicology 23, 43-59.
• 105.LoPachin R.M. i in. (2003) Acrylamide axonopa- thy revisited. Toxicol. Appl. Pharmacol. 188, 135— 153.
• 106.LoPachin R.M. i in. (2004) In vivo and in vitro effects of acrylamide on synaptosomal neurotransmitter uptake and release. NeuroToxicology 25,349-363.
• 107.LoPachin R.M. (2004) The changing view of acrylamide neurotoxicity. NeuroToxucology 25, 617-630.
• 108.LoPachin R.M. i in. (2006) Acrylamide inhibits dopamine uptake in rat striatal synaptic vesicles. Toxicol. Sci. 89(1), 224-234.
• 109.LoPachin R.M., Gavin T. (2012) Molecular mechanism of acrylamide neurotoxicity: lessons learned from organic chemistry'. Environ. Health Persp. 120(12), 1650-1657.
• 110.Manjanatha M.G. i in. (2006) Genotoxicity of acrylamide and its metabolite glycidamide administered in drinking water to male and female Big Blue mice. Environ. Mol. Mutagen. 47(1), 6-17.
• 111.Manson J. i in. (2005) NTP-CERHR expert panel report on the reproductive and developmental tocitity of acrylamide. Birth Def. Res. (Part B) 74, 17-113.
• 112.Marlowe C. i in. (1986) The distribution of [14C]acrylamide in male and pregnant Swiss- Webster mice studied by whole-body autoradiography. Toxicol. Appl. Pharmacol. 86, 457^165.
• 113.Marsh G.M. i in. (1999) Mortality pattern among workers exposed to acrylamide: 1994 follow-up. Occup. Environ. Med. 56(3), 181-190.
• 114.Marsh G.M. i in. (2007) Mortality pattern among workers exposed to acrylamide: updated folow up. J. Occup. Environ. Med. 49(1). 82-95.
• 115.Martins C. i in. (2007) Cytogenetic damage induced by acrylamide and glycidamide in mammalian cells: correlation with specific glycidamide- DNA adducts. Toxicol. Sci. 95(2), 383-39.
• 116.McColliste D.D. i in. (1964) Toxicology of acrylamide. Toxicol. Appl. Pharmacol. 6, 172-181 [cyt. za: ACGIH 2005],
• 117.Mei N. i in. (2008) Genotoxic effects of acrylamide and glycidamide in mouse lymphoma cells. Food Chem. Toxicol. 46, 628-63.
• 118.Michels K.B. i in. (2006) Preschool diet and adult risk of breast cancer. Int. J. Cancer 118, 749-75.
• 119.Mojska H. i in. (2010) Estimation of the dietary acrylamide exposure of the Polish population. Food Chem. Toxicol. 48, 2090-209.
• 120.Moorman W.J. i in. (2012) Occupational exposure to acrylamide in closed system production plants: air levels and biomonitoring. J. Toxicol. Environ. Health Part A, 75, 100-11.
• 121.Mucci L.A. i in. (2003) Dietary acrylamide and cancer of the large bowel, kidney and bladder. Absence of an association in a population-based study in Sweden. Brit. J. Cancer 88, 84-8.
• 122.Mucci L.A. i in. (2004) Dietary acrylamide and risk of renal cell cancer. Int. J. Cancer 109(5), 774-77. Mucci L.A. i in. (2006) Prospective study of dietary acrylamide and risk og colorectal cancer among women. Int. J. Cancer 118(1), 169-173.
• 123.Myers J.E., Macun /. (1991) Acrylamide neuropathy in a South African factory: an epidemiologic investigation. Amer. J. Ind. Med. 19, 487^193 [cyt. za: SCOEL 2011],
• 124.Neuhauser-Klaus A., Schmahl W. (1989) Mutagenic and teratogenic effects of acrylamide in the mammalian spot test. Mutat. Res. 226, 157-162 [cyt. za: Dearfield i in. 1995],
• 125.TP, National Toxicology Program (2012) NTP Technical Report on the toxicology and carcinogenesis studies of acrylamide in F344/N rats and B6C3F1 mice (feed and drinking water studies). NTP TR 5.
• 126.NTP, National Toxicology Program (2013) NTP Technical Report on the toxicology and carcinogenesis studies of glycidamide in F344/N Nctr rats and B6C3F1/Nctr mice (drinking water study). NTP TR 5.
• 127.Obon-Santacana M. i in. (2013) Dietary intake of acrylamide and pancreatic cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) cohort. Ann. Oncol. 24(10), 2645-2651.
• 128.Olesen P. T. i in. (2008) Acrylamide exposure and incidence of breast cancer among postmenopausal women in the Danish diet, cancer and health study. Int. J. Cancer 122(9), 2094-2100.
• 129.Olsen A. i in. (2012) Prediagnostic acrylamide exposure and survival after brest cancer among postmenopausal Danish women. Toxicology 296, 67-72.
• 130.Pacchierotti F. i in. (1994) Acrylamide-induced chromosomal damage in male mouse germ cells detected by cytogenetic analysis of one-cell zy¬gotes. Mutat. Res. 309, 273-284 [cyt. za: Dearfield i in. 1995],
• 131.Park J. i in. (2002) Acrylamide-induced cellular transformation. Toxicol. Sci. 65, 177-183.
• 132.Paulsson B. i in. (2002) Hemoglobin adducts and micronucleus frequencies in mouse and rat after acrylamide or A'-methylolacrylamide treatment. Mutat. Res. 516(1-2), 101-111.
• 133.Pelucchi C. i in. (2006) Dietary acrylamide and human cancer. Int. J. Cancer 118(2), 467-471.
• 134.Pelucchi C. i in. (2007) Dietary acrylamide and renal cell cancer. Int. J. Cancer 120(6). 1376-1377.
• 135.Pelucchi C. i in. (2011) Exposure to acrylamide and human cancer - a review and meta-analysis of epidemiologic studies. Ann. Oncol. 22, 1487— 1499.
• 136.PubMed (2013) [Bibliograficzna komputerowa baza danych].
• 137.Ramsey J.C. i in. (1984) Acrylamide: toxicody- namics in rat. Dow Chemical USA, Midland. MI. 87-8213943 [cyt. za: Toxicological Profile 2009].
• 138.RAR (2002) European Union Risk Assessment Report. Acrylamide. vol. 24. European Chemicals Bureau, Luxembourg, 2002.
• 139.Rice J.M. (2005) The carcinogenicity of acrylamide. Mutat. Res. 580. 3-20.
• 140.RTECS (2012) Registry of Toxic Effects on Chemical Substances. Acrylamide.
• 141.Russel L. i in. (1991) Induction of specific-locus mutations in male germ cells of the mouse by acrylamide monomer. Mutat. Res. 262, 101-107 [cyt. za: Dearfield i in. 1995].
• 142.Russo A. i in. (1994) Weak genotoxicity of acrylamide on premeiotic and somatic cells of the mouse. Mutat. Res. 309, 263-272 [cyt. za: Dearfield i in. 1995].
• 143.Sakamoto J., Hashimoto K. (1986) Reproductive toxicity of acrylamide and related compounds in mice - effects on fertility and sperm morphology. Arch. Toxicol. 59, 201-205 [cyt. za: Dearfield i in. 1995],
• 144.Schettgen T. i in. (2004) Determination of haemoglobin adducts of acrylamide and glycidamide in smoking and non-smoking persons of the general population. Int. J. Hyg. Environ. Health 207, 531- 539.
• 145.SCOEL (2011) Recommendation from Scientific Committee on Occupational Exposure Limits for acrylamide. SCOEL/SUM/139, European Commission, September 2011.
• 146.Sega G.A. i in. (1990) Acrylamide exposure induces a delayed unscheduled DNA synthesis in germ cells of male mice that is correlated with the temporal pattern of adduct formation in testis DNA. Environ. Mol. Mutagen. 16, 137-142 [cyt. za: Dearfield i in. 1995],
• 147.Sega G.A., Generoso E.E. (1990) Measurement of DNA breakage in specific germ-cell stages of male mice exposed to acrylamide, using an alkaline- elution procedure. Mutat. Res. 242(1), 79-87.
• 148.Segerback D. i in. (1995) Formation of N-7-(2- carbamoyl-2-hydroxyethyl)guanine in DNA of mouse and the rat following intraperitoneal administration of [14C] acrylamide. Carcinogenesis 16(5), 1161-1165.
• 149.Shelby M. i in. (1987) Acrylamide: induction of heritable translocations in male mice. Environ. Mol. Mutagen. 9, 363-368 [cyt. za: Dearfield i in. 1995],
• 150.Shipp A. i in. (2006) Acrylamide: review of toxicity data and dose-response analyses for cancer and non¬cancer effects. Crit. Rev. Toxicol. 36, 481-608.
• 151.Shiraishi Y. (1978) Chromosome aberration induced by monomeric acrylamide in bone marrow and germ cells of mice. Mutât. Res. 57(3), 313— 324 [cyt. za: PubMed2013],
• 152.Sobel W. i in. (1986) Acrylamide cohort mortality study. Brit. J. Ind. Med. 43, 785-788 [cyt. za: ACGIH 2005; SCOEL 2011],
• 153.Sofuni T.M. i in. (1985) Mutagenicity test on organic chemical contaminants in city water and related compounds. II. Chromosome aberration test in cultured mammalian cells. Eisei Shiken Hok. 103, 64-75 [cyt. za: Dearfield i in. 1995].
• 154.Sorgel F. i in. (2002) Acrylamide: increased concentrations of homemade food and first evidence of its variable absorption from food, variable me¬tabolism and placental and breast milk transfer in humans. Chemotherapy 48, 267-274 [cyt. za: SCOEL 2011],
• 155.Sublet V.H. i in. (1989) Factors associated with reduced fertility and implantation rates in females mated to aery lam ide-treated rats. Toxicology 55, 53-67 [cyt. za: Dearfield i in. 1995; ACGIH 2005],
• 156.Sumner S.C. i in. (2003) Acrylamide: a comparison of metabolism and hemoglobin adducts in rodents following dermal, intraperitoneal, oral, or inhalation exposure. Toxicol. Sci. 75, 260-270.
• 157.Swaen G.M. i in. (2007) Mortality study update of acrylamide workers. Occup. Environ. Med. 64. 396—401
• 158.Świdwińska-Gajewska A., Szymczak W. (2012) Akrylamid [W:] Wytyczne Szacowania Ryzyka Zdrowotnego dla Czynników Rakotwórczych 1(30), 5-40.
• 159.Takahashi M. i in. (2009) Limited lactational transfer of acrylamide to rat offspring on maternal oral administration during the gestation and lactation periods. Arch. Toxicol. 83, 785-793.
• 160.Takahashi M. i in. (2011) Life stage-related differences in susceptibility to acrylamide-induced neural and testicular toxicity. Arch. Toxicol. 85(9), 1109-1120.
• 161.Toxicological Profile for Acrylamide (2009) US Department of Health and Human Services. Public Health Service Agency for Toxic Substances and Disease Registry.
• 162.Tripathy N. i in. (1991) Acrylamide is genotoxic to the somatic and germ cells of Drosophila melano- gaster. Mutat. Res. 259, 21-27 [cyt. za: Dearfield i in. 1995],
• 163.Tsuda H. i in. (1993) Acrylamide; induction of DNA damage, chromosomal aberrations and cell transformation without gene mutations. Mutagenesis 8. 23-29 [cyt. za Dearfield i in. 1995].
• 164.Tyl R. W. i in. (2000a) Rat two-generation reproduction and dominant lethal study of acrylamide in drinking water. Reprod. Toxicol. 14, 385^401.
• 165.Tyl R. W. i in. (2000b) Relationship between acrylamide reproductive and neurotoxicity in male rats. Reprod. Toxicol. 14, 147-157.
• 166.Tyl R.W., Friedman M.A. (2003) Effects of acrylamide on rodent reproductive performance. Reprod. Toxicol. 17, 1-13.
• 167.Vesper H. W. i in. (2008) Cross-sectional study on acrylamide haemoglobin adducts in subpopulations from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) Study. J. Agric. Food Chem. 56(15), 6046-6053.
• 168.Vikstrom A.C. i in. (2010) Alcohol influence on acrylamide to glicydamide metabolism assessed with hemoglobin-adducts and questionnaire data. Food Chem. Toxicol. 48. 820-824.
• 169.von Tunglen L.S. i in. (2009) DNA adduct formation and induction of micronuclei and mutations in B6C3F1/Tk mice treated neonatally with acrylamide or glycidamide. Int. J. Cancer 124, 2006-2015.
• 170.von Tunglen L.S. i in. (2012) Tumorigenicity of acrylamide and its metabolite glycidamide in the neanatal mouse bioassay. Int. J. Cancer 131, 2008- 2015.
• 171.Wang H. i in. (2010) Reproductive toxicity of acrylamide-treated male rats. Reprod. Toxicol. 29, 225-230.
• 172.Wilson K.M. i in. (2009a) Acrylamide exposure measured by food frequency questionnaire and hemoglobin adduct levels and prostate cancer risk of the prostate in Sweden study. Int. J. Cancer 124(10), 2384-2390.
• 173.Wilson K.M. i in. (2009b) Dietary acrylamide intake and risk of premenopausal breast cancer, Am. J. Epidemiol. 169(8), 954-961.
• 174.Wilson K.M. i in. (2010) A prospective study on dietary acrylamide intake and the risk for breast, endometrial and ovarian cancer. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 19(10), 2503-2515.
• 175.Wilson K.M. i in. (2012) Dietary' acrylamide and risk of prostate cancer. Int. J. Cancer 131, 479— 487.
• 176.Wise L.D. i in. (1995) Developmental neurotoxicity evaluation of acrylamide in Sprague- -Dawley rats. Neurotoxicol. Teratol. 17(2), 189— 198.
• 177.Working P. i in. (1987) Comparison of the dominant lethal effects of acrylonitrile and acrylamide in male Fischer 344 rats. Mutagenesis 2, 215-220 [cyt. za: Dearfield i in. 1995].
• 178.Xiao Y, Tates A. (1994) Increased frequencies of micronuclei in early spermatid of rats following exposure of young primary spermatocytes to acrylamide. Mutat. Res. 309, 245-254 [cyt. za: Dearfield i in. 1995].
• 179.Yener Y, Dikmenli M. (2009) Increased micronucleus frequency in rat bone marrow after acrylamide treatment. Food Chem. Toxicol. 47(8), 2120— 2123.
• 180.Yousef M.I., El-Demerdash F.M. (2006) Acryla- mide-induced oxidative stress and biochemical perturbations in rats. Toxicology 219, 133-141.
• 181.Zeiger E. i in. (1987) Salmonella mytagenicity tests. III. Results from testing of 255 chemicals. Environ. Mutagen, (suppl 9), 1-110 [cyt. za: Dear-field i in. 1995].
• 182.Zeiger E. i in. (2009) Investigation of the low-dose response in the in vivo induction of micronuclei and adducts by acrylamide. Toxicol. Sci. 107(1), 247-257.
• 183.Zenick H. i in. (1986) Reproductive toxicity asso¬ciated with acrylamide treatment in male and female rats. J. Toxicol. Environ. Health 17(4), 457- 472 [cyt. za: PubMed 2013].
• 184.Zhang X. i in. (2009) Protective effect of hydroxy- tyrosol against acrylamide-induced cytotoxicity and DNA damage in HepG2 cells. Mutat. Res. 664, 64-68.