Tytuł artykułu
Wybrane pełne teksty z tego czasopisma
Identyfikatory
Warianty tytułu
Wzrost apoptozy wywołany przez erbstatynę nie uczula komórek L5178Y na promieniowanie jonizujące
Języki publikacji
Abstrakty
Erbstatin (ERB), a specific inhibitor of tyrosine protein kinases (TPK) was used to examine the effect of TPK inhibition in X-irradiated cells of two sublines of murine lymphoma L5178Y. These sublines, LY-R and LY-S, differ in their sensitivity to ionizing radiation, UV-C radiation and oxidants. Total tyrosine protein kinase (TPK) activity was higher in unirradiated LY-R than in LY-S cells, whereas its stimulation by irradiation was maintained longer in LY-S than in LY-R cells. Relative cell number measured 24 h after ERB treatment and post-treatment cell cycle distribution did not differ between the sublines. Longer growth observations and flow cytometry revealed higher susceptibility of LY-R cells to ERB as compared to LY-S cells. The inhibitor induced a marked apoptosis in LY-R cells, but only slight apoptosis in LY-S cells, whereas ERB-treated and X-irradiated cells exhibited increased sub G1 fraction and DNA degradation pattern typical for apoptosis, when examined 24 h after treatment. The relative growth rate of LY-R cells subjected to combined (5 µg/ml ERB+X-radiation) treatment was higher than that of irradiated cells during the first week of post-irradiation incubation. This protective effect was negligible in the radiosensitive LY-S cells. On the contrary, with cloning efficiency as the end-point, the effect of combined treatment was additive. We concluded that ERB caused an increase in cell death by apoptosis, and this was reflected in the post-irradiation growth kinetics. However, the altered death mode did not affect the overall lethal effect of X-rays.
Zastosowano erbstatynę (ERB), swoisty inhibitor białkowych kinaz tyrozynowych (TPK) do zbadania wpływu zahamowania TPK na eksponowane na promieniowanie X komórki dwóch podlinii L5178Y. Podlinie te, LY-R i LY-S, różnią się wrażliwością na promieniowanie jonizujące, UV-C i czynniki utleniające. Całkowita aktywność TPK była wyższa w nienapromienionych komórkach LY-R, natomiast pobudzenie przez napromienienie utrzymywało się dłużej w komórkach LY-S. Względne liczby komórek mierzone 24 h po traktowaniu ERB oraz rozkład w cyklu komórkowym były jednakowe w obu podliniach. Dłuższe obserwacje wzrostu oraz cytometria przepływowa wskazały na wyższą wrażliwość komórek LY-R na ERB, w porównaniu z komórkami LY-S. Inhibitor indukował w znacznym stopniu apoptozę w podlinii L Y-R, zaś tylko w słabym - w podlinii L Y-S. Natomiast komórki potraktowane wstępnie ERB, a następnie napromieniowane miały zwiększoną frakcję sub G1 DNA oraz wzór degradacji DNA typowy dla apoptozy (24 h po traktowaniu). Względna szybkość wzrostu komórek L Y-R po traktowaniu łącznym (5 µg/ml ERB+promieniowanie X) była w ciągu pierwszego tygodnia inkubacji większa niż komórek tylko napromieniowanych. W komórkach L Y-S takie działanie ochronne ERB było nieznaczne. Jeśli jednak kryterium odpowiedzi komórkowej była przeżywalność mierzona klonowaniem, to skutek łącznego działania był sumujący się. Wnioskujemy zatem, że ERB powodowała wzrost śmierci komórkowej przez apoptozę, co znajdowało odbicie we względnej szybkości wzrostu. Jednakże zmiana ta nie modyfikowała całkowitego letalnego skutku napromieniowania.
Czasopismo
Rocznik
Tom
Strony
561--578
Opis fizyczny
Bibliogr. 44 poz., rys., wykr.
Twórcy
autor
autor
autor
autor
autor
autor
- Institute of Nuclear Chemistry and Technology, 16 Dorodna Str., 03-195 Warsaw, Poland
Bibliografia
Typ dokumentu
Bibliografia
Identyfikator YADDA
bwmeta1.element.baztech-article-PWA9-0002-0026
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.