Cancer treatment optimisation under evolving drug resistance-control theoretic approach

• Autorzy: Świerniak A. , Śmieja J. , Duda Z.

Warianty tytułu

PL

Optymalizacja protokołów leczenia lekoopornych nowotworów - ujęcie teoriosterowaniowe

• Konferencja: Seminarium naukowe Wybrane zagadnienia w elektrotechnice i elektronice (29-31.05.2000 ; Kielce-Ameliówka, Polska)
• Języki publikacji: EN

Abstrakty

EN

Optimmision of treatment protocols for resistant cancer population is formulated as an optimal control problem for infinite dimensional model which takes into account gene amplification. From mathematical point of view the model is similar to the one for the RC ladder infinite systems nevertheless the control variable is introduced as a multiplier in the state equations that makes the control problem bilinear. The necessary conditions for optimal control of drug resistant population are found. To achieve this, the primary model in the form of infinietely many state equations is transformed into one described by single integro-differential equation. A gradient method base approach for finding the solution of the stated problem is presented.

PL

Optymalizacja protokołów leczenia lekoopornych populacji nowotworowych została sformułowana jako zadanie sterowania nieskończenie wymiarowym modelem biorącym pod uwagę amplifikację genów. Z matematycznego punktu widzenia model jest podobny do modelu nieskończonego układu drabinkowego RC ze sterowaniem wprowadzonym multiplikatywnie. co powoduje hi liniowość problemu optymalizacyjnego. W celu znalezienia warunków koniecznych pierwotny model w postaci nieskończenie wielu równań stanu przekształcono do jednego równania różniczkowo całkowego i zastosowano odpowiednią wersję abstrakcyjnej zasady maksimum. Następnie zaproponowano algorytm numerycznego wyznaczania optymalnych harmonogramów chemioterapii oparty na odpowiedniej metodzie gradientowej.

• Wydawca: Wydawnictwo Politechniki Świętokrzyskiej
• Czasopismo: Zeszyty Naukowe Politechniki Świętokrzyskiej. Elektryka
• Rocznik: 2000
• Tom: Z. 35
• Strony: 53--60
• Opis fizyczny: Bibliogr. 19 poz., wzory

Twórcy

autor

Świerniak A.

• Instytut Automatyki Politechniki Śląskiej, Akademicka 16, 44-100 Gliwice, Poland

autor

Śmieja J.

• Instytut Automatyki Politechniki Śląskiej, Akademicka 16, 44-100 Gliwice, Poland

autor

Duda Z.

• Instytut Automatyki Politechniki Śląskiej, Akademicka 16, 44-100 Gliwice, Poland

Bibliografia

• 1. Axelrod D.E., K.A. Baggerly, M. Kimmel (1994) Gene amplification by unequal chromatid exchange: Probabilistic modeling and analysis of drug resistance data. „J. Theor. Biol.” 168: 151-159.
• 2. Banks H.T., A. Manitius (1974) Application of abstract variational theory to hereditary systems - a survey. „IEEE Trans. on Automatic Control”, October 1974: 524-533
• 3. Bate R.B. (1969) The optimal control of systems with transport lag. „Advances in Control Systems”, 7, C.T. Leondes Ed. New York, Academic: 165-224
• 4. Brown P.C., S.M. Beverly, R.T. Schimke (1981) Relationship of amplified Dihydrofolate Reductase genes to double minute chromosomes in unstably resistant mouse fibroblasts cell lines. „Mol. Cell. Biol.” 1: 1077-1083.
• 5. Coldman A.J., J.H. Goldie (1983) A model for the resistance of tumor cells to cancer chemotherapeutic agents. „Math. Biosci”. 65: 291.
• 6. Coldman A.J., J.H. Goldie (1986) A stochastic model for the origin and treatment of tumors containing drug-resistant cells. „Bull. Math. Biol.” 48: 279-292.
• 7. Connor M.A. (1972) Optimal control of systems represented by differential-integral equations. „IEEE Trans. on Automatic Control”. Feb. 1972: 164-166
• 8. Duda Z. (1995) A gradient method for application of chemotherapy protocols, „Journal of Biological Systems” 3: No. 1 3-11
• 9. Gabasov R., F.M. Kirilowa (1971) Qualitative Theory of Optimal Processes, „Moscow, Nauka”
• 10. Goldie J.H., A.J. Coldman (1979) A mathematical model for relating the drug sensitivity of tumors to their spontaneous mutation rate. „Cancer Treat. Rep.” 63: 1727-1733.
• 11. Harnevo L.E., Z. Agur (1991) The dynamics of gene amplification described as a multitype compartmental model and as a branching process, „Math. Biosci.” 103: 115-138.
• 12. Harnevo L.E., Z. Agur (1992) Drug resistance as a dynamic process in a model for multistep gene amplification under various levels of selection stringency, „Cancer Chemother. Pharmacol.” 30: 469-476.
• 13. Kaufman R.J., P.C. Brown, R. T. Schimke (1981) Loss and stabilization of amplified dihydrofolate reductase genes in mouse sarcoma S-180 cell lines. „Mol. Cell. Biol.” 1: 1084-1093.
• 14. Kimmel M., D.E. Axelrod (1990) Mathematical models of gene amplification with applications to cellular drug resistance and tumorigenicity. „Genetics”, 125: 633-644.
• 15. Kimmel M., D.E. Axelrod, G.M. Wahl (1992) A branching process model of gene amplification following chromosome breakage. „Mutal. Res.” 276: 225-240.
• 16. Kimmel M., D.N. Stivers (1994) Time - continuous branching walk models of unstable gene amplification, „Bull. Math. Biol.” 56: 337-357.
• 17. Swierniak A., M. Kimmel, A. Polanski (1998) Infinite dimensional model of evolution of drug resistance of cancer cells, „Journal of Mathematical Systems, Estimation and Control” 8: 1-16
• 18. Swierniak A., A. Polanski, J. Smieja, M. Kimmel (1996) Modeling and control of drug resistance in chemotherapy, „Proceedings of 15 IASTED Conference Modeling, Identification and Control”, Innsbruck: 1 - 4.
• 19. Stark G.R. (1993) Regulation and mechanisms of mammalian gene amplification, „Adv. Cancer Res.” 61: 87-113.