Matrix metalloproteinase-3 induction following photodynamic therapy with liposomal formulations of aminolevulinic acid and its methyl ester

• Autorzy: Jurczyszyn K. , Czapińska E. , Gamian E. , Hotowy K. , Terlecki G. , Symonowicz K. , Osiecka B. , Bronowicz A. , Ziółkowski P.

Warianty tytułu

PL

Indukcja metaloproteinazy-3 macierzy pozakomórkowej za pomocą terapii fotodynamicznej z zastosowaniem liposomowych preparatów kwasu aminolewulinowego i jego estru metylowego

• Języki publikacji: EN

Abstrakty

EN

Photodynamic therapy (PDT) showed promising results in treatment of malignant and non-malignant disorders. The PDT requires for a therapeutic effect the combined action of photosensitizer and light. PDT causes direct cytotoxicity to malignant cells and may also have both direct and indirect effects upon various non-malignant components of tumor microenvironment. Unfortunately, some photosensitizers reveal low selectivity in pathologic tissues. Previous studies indicated that aminolevulinic acid (ALA) and its methyl ester (metvix) encapsulated in liposomes improved the quality and optimized results of PDT. Matrix metalloproteinases (MMPs) are enzymes implicated in various diseases by enabling the spread of disease. MMP-3 in turn, exerts the protective role in the development of tumors. We report the effect of liposomal formulation of ALA and metvix-based photodynamic therapy on induction of matrix metalloproteinase 3 in animal tumor model. Our results showed strong expression of MMP-3 in tumor-bearing rat tumor cells after PDT with liposomal formulations. The expression of MMP-3 in all tumor-bearing rats treated with PDT was stronger than those observed in animals free of tumors and especially in those treated with free precursor-PDT. The effect of liposomes was found to be important and these formulations elicited stronger intensity of immunohistochemical reactions than ALA- or metvix –PDT without liposomes.

PL

Terapia fotodynamiczna (photodynamic therapy – PDT) daje obiecujące wyniki w leczeniu złośliwych i niezłośliwych chorób. PDT wymaga połączonego działania fotouczulacza i światła dla uzyskania efektu terapeutycznego. PDT wywołuje efekt cytotoksyczny w patologicznych komórkach. Może także działać bezpośrednio i pośrednio na różne składniki mikrośrodowiska nowotworu. Niestety, niektóre fotouczulacze mają niską selektywność w tkankach chorobowych. Poprzednie badania wykazały, że kwas aminolewulinowy (ALA) i jego ester metylowy (metvix) umieszczone w liposomach poprawiały jakość i wyniki PDT. Metaloproteinazy macierzy (MMPs) są enzymami wprzęgniętymi w różne choroby umożliwiającymi ich szerzenie się. Z kolei MMP-3 odgrywa rolę ochronną w rozwoju nowotworów. W pracy przedstawiono wpływ działania preparatów liposomowych ALA i metviksu w warunkach PDT na indukcję MMP-3 w zwierzęcym modelu nowotworowym. Uzyskane wyniki wskazują na silną ekspresję MMP- 3 w komórkach nowotworu po PDT z użyciem preparatów liposomowych. Ekspresja MMP-3 u wszystkich zwierząt zaszczepionych nowotworem i traktowanych PDT była silniejsza niż u zwierząt wolnych od nowotworu i szczególnie od tych leczonych PDT z użyciem wolnych prekursorów. Wpływ liposomów okazał się być istotny i przyczyniał się do silniejszej reakcji immunohistochemicznej niż PDT bez tych nośników.

Słowa kluczowe

EN

photodynamic therapy; liposomes; metvix; metalloproteinase 3

PL

terapia fotodynamiczna; liposomy; metvix; metaloproteinaza 3

• Wydawca: Jacek Doskocz
• Czasopismo: Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna
• Rocznik: 2010
• Tom: Vol. 16, nr 2
• Strony: 182--186
• Opis fizyczny: Bibliogr. 19 poz.

Twórcy

autor

Jurczyszyn K.

autor

Czapińska E.

autor

Gamian E.

autor

Hotowy K.

autor

Terlecki G.

autor

Symonowicz K.

autor

Osiecka B.

autor

Bronowicz A.

autor

Ziółkowski P.

• Department of Pathology, Wrocław Medical University, ul. Marcinkowskiego 1, 50-368 Wrocław, tel. [phone], fax [phone],

Bibliografia

• 1. M.B. Vrouenraets, G.W. Visser, G.B. Snow, G.A. van Dongen: Basic principles, applications in oncology and improved selectivity of photodynamic therapy, Anticancer Res, vol. 23(1B), 2003, s. 505-522.
• 2. A. Juarranz, P. Jaen, F. Sanz-Rodriguez, J. Cuevas, S. Gonzalez: Photodynamic therapy of cancer. Basic principles and applications, Clin Transl Oncol, vol. 10, 2008, s. 148-154.
• 3. S. Ben-Dror, I. Bronshtein, A. Wiehe, B. Roeder, M.O. Senge, B. Ehrenberg: On the correlation between hydrophobicity, liposome binding and cellular uptake of porphyrin sensitizers, Photochem Photobiol., vol. 82, 2006, s. 695-701.
• 4. J. de Leeuw, H.C. de Vijlder, P. Bierring, H.A. Neumann: Liposomes in dermatology today, J Eur Acad Dermatol Venereol., vol. 23, 2009, s. 505-516.
• 5. S. Ballut, A. Makky, B. Lock, J.P. Michel, P. Maillard, V. Rosilio: New strategy for targeting of photosensitizers. Synthesis of glycodendrimeric phenylporphyrins, incorporation into a liposome membrane and interaction with a specific lectin, Chem Commun (Camb), vol. 2, 2009, s. 224-226.
• 6. A. Casas, A. Battle: Aminolevulinic acid derivatives and liposome delivery as strategies for improving 5-aminolevulinic acidmediated photodynamic therapy, Curr Med Chem., vol. 13, 2006, s. 1157-1168.
• 7. G. Di Venosa, L. Hermida, A. Batlle, H. Fukuda, M.V. Defain, L. Mamone, L. Rodriguez, A. MacRobert, A. Casas: Characterisation of liposomes containing aminolevulinic acid and derived esters, J Photochem Photobiol B., vol. 92, 2008, s. 1-9.
• 8. A.R. Simioni, M.M. Pelisson, M. Beltrame Jr, A.C. Tedesco: Photophysical and photobiological studies of a silicon tribenzonaphthoporphyrazinato incorporated into liposomes for photodynamic therapy use, J Nanosci Nanotechnol., vol. 8, 2008, s. 3208-3215.
• 9. V.W. Yong: Metalloproteinases: mediators of pathology and regeneration in the CNS, Nat Rev Neurosci., vol. 6, 2005, s. 931-944.
• 10. H. Takahashi, S. Komatsu, M. Ibe, A. Ishida-Yamamoto, S. Nakajima, I. Sakata, H. Iizuka: ATX-S10(Na)-PDT shows more potent effect on collagen metabolism of human normal and scleroderma dermal fibroblasts than ALA-PDT, Arch Dermatol Res., vol. 298, 2006, s. 257-263.
• 11. S. Karrer, A.K. Bosserhoff, P. Weiderer, M. Landthaler, R.M. Szeimies: Influence of 5-aminolevulinic acid and red light on collagen metabolism of human dermal fibroblasts, J Invest Dermatol., vol. 120, 2003, s. 325-331.
• 12. L.J. McCawley, J. Wright, B.J. LaFleur, H.C. Crawford, L.M. Matrisian: Keratinocyte expression of MMP3 enhances differentiation and prevents tumor establishment, Am J Pathol, vol. 173, 2008, s. 1528-1539.
• 13. G. Zheng, J. Chen, K. Stefflova, M. Jarvi, H. Li, B.C. Wilson: Photodynamic molecular beacon as an activatable photosensitizer based on protease-controlled singlet oxygen quenching and activation. Proc Natl Acad Sci, vol. 104, 2007, s. 8989-8994.
• 14. A. Sharwani, W. Jerjes, C. Hopper, M.P. Lewis, M. El-Maaytah, H.S. Khalil, A.J. Macrobert, T. Upile, V. Salih: Photodynamic therapy down-regulates the invasion promoting factors in human oral cancer, Arch Oral Biol., vol. 51, 2006, s. 1104-1111.
• 15. C.J. Gomer, A. Ferrario, M. Luna, N. Rucker, S. Wong: Photodynamic therapy: combined modality approaches targeting the tumor microenvironment, Lasers Surg Med., vol. 38, 2006, s. 516-521.
• 16. A. Ferrario, K.F. von Tiehl, N. Rucker, M.A. Schwarz, P.S. Gill, C.J. Gomer: Antiangiogenic treatment enhances photodynamic therapy responsiveness in a mouse mammary carcinoma, Cancer Res, vol. 60, 2000, s. 4066-4069.
• 17. A. Ferrario, K. Von Tiehl, S. Wong, M. Luna, C.J. Gomer: Cyclooxygenase-2 inhibitor reatment enhances photodynamic therapy-mediated tumor response, Cancer Res, vol. 62, 2002, s. 3956-3961.
• 18. A. Ferrario, A.M. Fisher, N. Rucker, C.J. Gomer: Celecoxib and NS-398 enhance photodynamic therapy by increasing in vitro apoptosis and decreasing in vivo inflammatory and angiogenic factors, Cancer Res., vol. 65, 2005, s. 9473-9478.
• 19. A. Ferrario, C.F. Chantrain, K. von Tiehl, S. Buckley, N. Rucker, D.R. Shalinsky, H. Shimada, Y.A. DeClerck, C.J. Gomer: The matrix metalloproteinase inhibitor prinomastat enhances photodynamic therapy responsiveness in a mouse tumor model, Cancer Res., vol. 64, 2004, s. 2328-2332.