Wpływ hiperbarii na wybrane parametry stresu oksydacyjnego we krwi nurków

• Autorzy: Kozakiewicz M. , Kędziora J. , Kędziora-Kornatowska K. , Pawluk H. , Olszański R. , Dąbrowiecki Z. , Kornatowski T.

Warianty tytułu

EN

Effect of hyperbary on chosen parameters of oxidative stress in diver's blood

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Celem badań była ocena wpływu ekspozycji w komorze hiperbarycznej na wybrane parametry stresu oksydacyjnego we krwi nurków. Materiał i metody: W badaniach wzięło udział 10 zdrowych mężczyzn (niepalących, z doświadczeniem w nurkowaniu na duże głębokości) w wieku od 18 do 40 lat (średnia wieku 27 lat), którzy zostali poddani ekspozycji hiperbarycznej symulującej warunki ciśnieniowe panujące podczas nurkowania na głębokość 30 m. Grupę kontrolną stanowiło 16 zdrowych mężczyzn, którzy nigdy nie nurkowali. Osoby te nie były wcześniej poddawane ekspozycji hiperbarycznej. Krew do badań pobierano na czczo, z żyły odłokciowej. Oznaczano aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD-1) i stężenie dialdehydu malonowego (MDA) w krwinkach czerwonych, stężenie grup karbonylowych w białku oraz stężenia azotanów/azotynów w osoczu. Wyniki: Stwierdzono, że w grupie osób nurkujących stężenie MDA w erytrocytach różniło się istotnie statystycznie w porównaniu z grupą kontrolną. Nie stwierdzono istotnej statystycznie różnicy w stężeniu grup karbonylowych między grupą kontrolną a grupą nurków. W osoczu nurków stwierdzono znamiennie niższe stężenie azotanów/azotynów, a w krwinkach czerwonych istotnie niższą aktywność SOD-1 w odniesieniu do grupy kontrolnej. Po ekspozycji hiperbarycznej grupy nurków stwierdzono w erytrocytach znamienny wzrost stężenia MDA i istotny wzrost aktywności SOD-1, a w osoczu istotny wzrost stężenia azotanów/azotynów oraz znamiennie podwyższone stężenie grup karbonylowych w białku. Wnioski: W krwinkach czerwonych osób narażonych na działanie hiperbarii stwierdzono osłabioną enzymatyczną obronę antyoksydacyjną, w porównaniu z osobami przebywającymi w normobarii. We krwi nurków warunkach ekspozycji hiperbarycznej dochodzi do nasilenia stresu oksydacyjnego.

EN

The purpose of the study was to evaluate influence of hyperbaric expositions in chambers on chosen parameters of oxidative stress in divers' blood. Materials and methods: 10 healthy men (non-smoking, with experience in diving on large depths) in age from 18 till 40 years (mean age 27 years) took part in the investigations. Subjects were submitted on hyperbaric conditions. Expositions simulated conditions dominant at 30 m depth. Control group consisted of 16 healthy men, which have never dived nor have been exposed on hyperbaric conditions. Blood was taken after overnight fasting from cubital vein. Superoxide dismutase (SOD-1) activity and concentration of malondialdehyde (MDA) were marked in red blood cells, concentration of carbonyl groups in serum proteins, and concentration of nitrate/nitrite were estimated in plasma. Results: In group of divers MDA concentration in erythrocytes differed statistically in comparison with control group. Not statistically significant differences were estimated in carbonyl groups concentrations between divers group and control group. Concentration of nitrite/nitrate in plasma, as well as activity of SOD-1 in red blood cells decreased significantly, in comparison with control group. After hyperbaric expositions in test group MDA concentration in erythrocytes considerably increased, and also significant increase in SOD-1 activity was observed. In plasma significant increase in concentration of nitrite/nitrate was estimated, as well as increase in carbonyl groups in serum proteins.

Słowa kluczowe

PL

stres oksydacyjny; hiperbaria; dialdehyd malonowy; grupy karbonylowe; dysmutaza ponadtlenkowa; azotany; azotyny

EN

oxidative stress; hyperbaric; malondialdehyde; carbonyl groups; superoxide dismutase; nitrate; nitrite

• Wydawca: Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
• Czasopismo: Polish Hyperbaric Research
• Rocznik: 2005
• Tom: Nr 3(12)
• Strony: 7--12
• Opis fizyczny: Bibliogr. 22 poz.

Twórcy

autor

Kozakiewicz M.

• Katedra i Zakład Biochemii UMK w Toruniu Collegium Medicum w Bydgoszczy

autor

Kędziora J.

• Katedra i Zakład Biochemii UMK w Toruniu Collegium Medicum w Bydgoszczy

autor

Kędziora-Kornatowska K.

• Katedra i Klinika Geriatrii UMK w Toruniu Collegium Medicum w Bydgoszczy

autor

Pawluk H.

• Katedra i Zakład Biochemii UMK w Toruniu Collegium Medicum w Bydgoszczy

autor

Olszański R.

• Zakład Medycyny Morskiej i Tropikalnej WIM w Gdyni

autor

Dąbrowiecki Z.

• Zakład Medycyny Morskiej i Tropikalnej WIM w Gdyni

autor

Kornatowski T.

• Katedra i Zakład Farmakologii i Terapii UMK w Toruniu Collegium Medicum w Bydgoszczy

Bibliografia

• 1. Hampson N.B, Zmaeff J.L. ”Outcome of patients experiencing cardiac arrest with carbon monoxide poisoning treated with hyperbaric oxygen” Ann of Emerg Med. july 2001;38:36-41
• 2. Hampson NB, Dunford RG, Norkool DM. Treatment of carbon monoxide poisoning in multiplace hyperbaric chambers. J Hyperbaric Med. 1992;7:165-171
• 3. Filden MP, Martinovic E, Ells AL. Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of orbital gas gangrene. J AAPOS 2002; 6:252-4
• 4. Carl UM, Feldmeier JJ, Schmitt G. Hyperbaric oxygen therapy for late squelae in women receiving radiation after breast-conserving surgery. J Radiation Oncology Biol. Phys.2001;4:1029-1031)
• 5. Petre PM, Baciewicz FA, Tigan, Spears JR. Hyperbaric oxygen as a chemotherapy adjuvant in the treatment of metastatic lung tumors in a rat model J Thorac Cardiovasc Surg.2003;125:85-95
• 6. Inoue M.: Protective mechanism against reactive oxygen spieces. Biology and Pathobiology. Third ed., Arias I.M., Boyer J.L., Fausto N., Jakoby W.B., Schachter D. A., Shafritz D. A. (red), Raven Press, New York, 1994, 443-459
• 7. Jamieson D, Chance B, Candenas E, Boveris A. The relation of free radical production to hyperoxia. Annu Rev Physiol 1986:48:703-719
• 8. Dalle-Donne I, Giustarini D, Kolombo R, Rossi Ranieni, Milzani A. Protein carbonylation In human diseases, Trends in Molecular Medicine 2003 9:169-176
• 9. Pasaogu H, Sanck B, Bukan N. Lipid peroxidation and resistance to oxidation in patients in diabetic pregnancy. Br. J Nutr 1997; 78:523-532
• 10. Dennog C., Gedik C., Sharon Wood S, Speit G Analysis of oxidative DNA damage and HPRT mutations in humans after hyperbaric oxygen treatment, Mutat. Res. 431 1999 351–359
• 11. Lundby C, Pilegaard H, van Hall G, Sander M, Calbet J, Loft S, Møller P, Oxidative DNA damage and repair in skeletal muscle of humans exposed to high-altitude hypoxia, Toxicology 192 (2003) 229–236
• 12. Misra HP, Fridovich I. The role of superoxide anion in the autooxidation of epinephrine and a simple assay for superoxide dismutase. J Biol Chem 1972; 247:3170-3175
• 13. Placer Z. Suchman L., Johson B.: Estimation of product of lipid peroxidation malondialdehyde in biochemical systems. Anal.Bioch.1966, 16,359-364
• 14. Levine RL, Garland D, Oliver CN i wsp.Determination of carbonyl content of oxidatively modified protens. Methods Enzymol 1990;186:464-478
• 15. Marletta MA, Yoon PS, Iyengar R, Leaft CD, Wishok JS. Macrophage oxidation of L-arginine to nitrite and nitrate. Nitric oxide is an intermediate. Biochemistry 1998;27:8706-8711
• 16. Halliwell B. Oxidants and human disease: some new concepts. FASEB 1987;358-364
• 17. Gutteridge JM. Iron promoters of the Fenton reaction. Clin Chem 1995; 41:220-225
• 18. Wantke, U. i wsp. Oxidized proteins as a marker of oxidative stress during coronary hart burgery. Free Radic. Biol. Med. 1999; 27:1080-1086
• 19. Byung PY. Cellular defenses against damage from reactive oxygen species Physiologial Reviews 1994; 74:139-159
• 20. Touyz RM. Oxidative stress and vascular damage In hypertension. Current Hypertension Reports 2000, 2:98-105
• 21. Martin M, Leopold J, Loscazo J. Oxidant Stress in the Vasculature. Current Atherosclerosis Reports 1999, 1:156-164
• 22. O’Donnel VB., Freeman BA. Interactions between nitric oxide and lipid oxidation pathways: implications for vascular disease. Cric. Res. 2001; 88: 12-21