2,4-D-kwas (2,4-dichlorofenoksy)octowy. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Sitarek, K.

Artykuł - szczegóły

Tytuł artykułu

2,4-D-kwas (2,4-dichlorofenoksy)octowy. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Autorzy

Sitarek K.

Treść / Zawartość

Pełne teksty:

Pobierz

Identyfikatory

Warianty tytułu

2,4-Dichlorophenoxyacetic acid

Języki publikacji

Abstrakty

Kwas 2,4-dichlorofenoksyoctowy (2,4-D) jest białym lub żółtym krystalicznym proszkiem, bez zapachu lub o lekkim zapachu fenolu, słabo rozpuszczalnym w wodzie i dobrze rozpuszczalnym w rozpuszczalnikach organicznych. Jest stosowany jako składnik licznych pestycydów do ochrony roślin. 2,4-D należy do związków szkodliwych, medialna dawka śmiertelna dla szczurów po podaniu per os wynosi 375 lub 666 mg/kg (zależnie od źródła informacji). W następstwie narażenia przewlekłego 2,4-D wywiera działanie hepatotoksyczne i nefrotoksyczne, nie wywiera działania rakotwórczego u zwierząt. Na podstawie wyników testów mutagenności i genotoksyczności nie można jednoznacznie uznać 2,4-D za związek, który nie działa genotoksycznie, gdyż wykazano, że w warunkach in vitro może powodować wzrost częstości SCE, aberracji chromosomowych oraz wzrost nieplanowej syntezy DNA. Według ACGIH 2,4-D należy do grupy A4, czyli substancji nieklasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi oraz do grupy 2B według IARC, tj. substancji przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi. W dużych dawkach powoduje zaburzenia rozwoju wewnątrzmacicznego zwierząt. Wyniki badań epidemiologicznych funkcji reproduktywnej ludzi nie dostarczają jednoznacznych danych, gdyż podczas narażenia zwykle występują również inne pestycydy oprócz 2,4-D. 2,4-D ulega szybko wchłonięciu z przewodu pokarmowego ludzi oraz zwierząt i w znacznej mierze jako forma niezmetabolizowana jest szybko wydalany z moczem. Istotną drogą wchłaniania jest także skóra. Normatywy higieniczne dla 2,4-D, obowiązujące w różnych państwach, wynoszą przeważnie 10 mg/m3. Jedynie wartość MAK została ustalona w 1998 r. w Niemczech, na poziomie 1 mg/m3, lecz oprócz samego 2,4-D jest to także wartość normatywu dla soli i estrów tego kwasu. W Polsce dotychczasowa wartość NDS tego związku wynosi 7 mg/m3, a NDSCh – 20 mg/m3. Proponuje się przyjęcie wartości NDS na poziomie 7 mg/m3 i nieustalanie wartości NDSCh, gdyż związek ten nie działa drażniąco, a jego działanie ostre jest niewielkie.

2,4-Dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) and its amine salts or esters are used as herbicides. 2,4-D has moderately acute toxicity for mammals. Acute oral LD50 values for rats are between 375 to 666 mg/kg b.w. The available information has been inadequate for an assessment of the mutagenic activity and carcinogenic potential of 2,4-D. The Expert Group for Chemical Agents has established an 8-hour TWA value of 7 mg/m3. No STEL and BEI have been recommended.

Słowa kluczowe

2,4-D-kwas (2,4-dichlorofenoksy)octowy działanie toksyczne narażenie zawodowe

2,4-D (2,4-dichlorophenoxy) acetic acid toxicity occupational exposure

Wydawca

Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy

Czasopismo

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Rocznik

2004

Tom

Nr 1 (39)

Strony

65--89

Opis fizyczny

Bibliogr. 91 poz., tab.

Twórcy

autor

Sitarek K.

Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 90-950 Łódź ul. św. Teresy 8

Bibliografia

1. Abbott I.M. i in. (1987) Worker exposure to a herbicide applied with ground sprayers in the United Kingdom. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 48, 2, 167-175.
2. ACGIH (1999a) Documentation of the threshold limit values. Ed. 6, Cincinnati.
3. ACGIH (1999b) Documentation of the threshold limit values. Ed. 6, suppl. Cincinnati.
4. Ahmed F.E., Hart R.W., Lewis N.J. (1977) Pesticide induced DNA-damage and its repair in cultured human cells. Mutation Res. 42, 161-174.
5. Andersen K.J., Leighty E.G., Takahashi M.T. (1972) Evaluation of herbicides for possible mutagenic properties. J. Agric. Food. Hem. 20, 649-656.
6. Arnold E.K. i in. (1991) 2,4-D Toxicosis II : a pilot study of clinical pathologic and electroencephalographic effects and residues of 2,4-D in orally dosed dogs. Vet. Hum. Toxicol. 33, 5, 446-449.
7. Bond G.G. i in. (1988) Cause of specific mortality among employees engaged in the manufacture, formulation, or packaging of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid and related salts alts. Br. J. Ind. Med. 45, 98-105.
8. Bucher N.L.R. (1946) Effects of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid on experimental animals. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 63, 204-205.
9. Bullman T.E., Watanabe K.K., Kang H.K. (1994) Risk of testicular cancer associated with surrogate measures of Agent Orange exposure among Vietnam veterans on the Agent Orange Registry. Ann. Epidemiol. 4, 1, 11-16. 85
10. Charles J.M. i in. (1996) Chronic dietary toxicity/oncogenicity studies on 2,4-dichlorphenoxyacetic acid in rodents. Fundam. Appl. Toxicol. 33, 2, 166-172.
11. Charles J.M. i in. (1996a) Comparative subchronic studies on 2,4-dichlorophenoxyacetic acid, amine, and ester in rats. Fundam. Appl. Toxicol. 33, 2, 161-165.
12. Charles J.M. i in. (1996b) Comparative subchronic and chronic dietary toxicity studies on 2,4- -dichlorophenoxyacetic acid, amine, and ester in the dog. Fundam. Appl. Toxicol. 29, 1, 78-85.
13. Charles J.M., Leeming N.M. (1998) Chronic dietary toxicity study on 2,4-dichlorophenoxybutyric acid in the dog. Toxicol Sci. 46, 1, 134-42.
14. Chaturvedi A.K. (1993) Toxicological evaluation of mixtures of ten widely used pesticides. J. Appl. Toxicol. 13, 3, 183-188.
15. Chernoff N. i in. (1990) Effects of chemically induced maternal toxicity on prenatal development in the rat. Teratology. 42 (6), 651-8.
16. Curtis K.M. i in. (1999) The effect of pesticide exposure on time to pregnancy. Epidemiology 10, 2, 112-117.
17. Dalager N.A. i in. (1995) Hodgkin’s disease and Vietnam service. Ann Epidemiol. 5, 400-406.
18. 2,4-Dichlorophenoxyacetic acid. Critical data evaluation for MAK values and classification of carcinogens (1992) [Red.] Greim H. Commission for the investigation of health hazards of chemical compounds in the work area. Weinheim, Wiley-Vch.
19. Drill V.A., Hiratzka T. (1953) Toxicity of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid and 2,4,5- trichlorophenoxyacetic acid. Ind. Hyg. Occup. Med. 7, 61-67.
20. Dudley A.W., Thapar N.T. (1972) Fatal human Ingestion of 2,4-D, a common herbicide. Arch. Pathol. 94, 270-275.
21. Duffard R. i in. (1995) Developmental neurotoxicity of the herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid. Neurotoxicology 16, 4, 764.
22. Dux E. i in. (1977) The possible cellular mechanism of 2,4-dichlorophenoxyacetate induced myopathy. FEBS Letters 82, 2, 219-222.
23. Elo H., Ylitalo P. (1979) Distribution of 2-methyl-4-chlorophenoxyacetic acid and 2,4- -dichlorophenoxyacetic acid in male rats: evidence for the involvement of the central nervous system in their toxicity. Toxicol. Appl. Pharmacol. 51, 439-446.
24. Elo H., Ylitalo P. (1977) Substantial increase in the levels of chlorophenoxyacetic acids in the CNS of rats as a result of severe intoxication. Acta. Pharmacol Toxicol. 41, 280-284.
25. Fang S.C., Lindstrom F.T. (1980) In vitro binding of 14C-labeled acidic compounds to serum albumin and their tissue distribution in the rat. J. Pharmacokinet Biopharm 8, 583-591.
26. Faustini A. i in. (1996) Immunological changes among farmers exposed to phenoxy herbicides: preliminary observations. Occup. Environ. Med. 53, 9, 583-5.
27. Galloway S.M. i in. (1987) Chromosome aberrations and sister chromatid exchanges in Chinese hamster ovary cells: evaluation of 108 chemicals. Environ. Mol. Mutagen. 10, Suppl. 10, 1-175.
28. Goetz C.G., Bolla K.I., Rogers S.M. (1994) Neurologic health outcomes and Agent Orange: Institute of Medicine report. Neurology 44, 5, 801-809.
29. Gorzinski S.J. i in. (1987) Acute, pharmacokinetic, and subchronic toxicological studies of 2,4- dichlorophenoxyacetic acid. Fundam. Appl. Toxicol. 9, 3, 423-435.
30. Graff G.L.A., Guening C., Vanderkelen B. (1972) Influence of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D, a myotonizing agent, on the metabolism of acid-soluble phosphates in rat skeletal muscles. Comptes rendus societe de biologie 166, 11, 1565-1568 (cyt. za NIOSHTIC 1999). 86
31. Grunow W., Böhme C. (1974) Über den stoffwechsel von 2,4,5-T und 2,4-D bei ratten und mäusen. Arch. Toxicol. 32, 217-225.
32. Guidotti T.L., Yoshida K., Clough V. (1994) Personal exposure to pesticide among workers engaged in pesticide container recycling operations. Am Ind Hyg. Assoc. J. 55, 12, 1154-1163.
33. Hansen W.H., Haberman R.T., Fitzhugh O.G. (1971) Chronic toxicity of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid in rats and dogs. Toxicol. Appl. Pharmacol. 20, 122-192.
34. Harris S.A., Solomon K.R. (1992) Percutaneous penetration of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid and 2,4-D dimethylamine salt in human volunteers. J. Toxicol. Environ. Health. 36, 233-240.
35. Hay A., Tarrel J. (1998) Mortality of power workers expose to phenoxy herbicides and polychlorinated biphenyls in waste transformer oil. Health Occupational Exposure Limits, European Union, Official Publications of the European Communities, Luxembourg, Ann. N. Y. Acad. Sci. 837, 138-56.
36. Hill E.V., Carlisle H. (1947) Toxicity of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid for experimental animals. J. Ind. Hyg. Toxicol. 29, 2, 85-95.
37. Hoar S.K. i in. (1986) Agricultural herbicide use and risk of lymphoma and soft-tissue sarcoma. J. Am. Med. Assoc. 256, 1141-1147.
38. HSDB (1999), (Komputerowa baza danych).
39. IARC (1982) Chemicals, industrial processes and industries associated with cancer in humans. Lyon, International Agency for Research on Cancer, Monographs, suppl. 4.
40. Innes J.R.M., Ulland B.M., Valerio M.G. (1969) Bioassay of pesticides and industrial chemicals for tumorgenicity in mice. A preliminary note. J. Natl. Cancer. Inst. 42, 1101-1114.
41. Janssen D. Renberg L. (1976) Distribution and cytogenetic test of 2,4-D and 2,4,5-T phenoxy acetic acids in mouse blood tissue. Chem. Biol. Interact. 14, 291-299.
42. Joksic G., Vidakovic A., Spasojevic-Tisma V. (1997) Cytogenetic monitoring of pesticide sprayers. Environ. Res. 75, 2, 113-118.
43. Jorens P.G. i in. (1995) A 2,4-dichlorophenoxyacetic acid induced fatality. Eur. J. Emerg. Med. 2, 1, 52-5.
44. Kappas A. (1988) On the mutagenic and recombinogenic activity of certain herbicides in Salmonella typhimurium and in Aspergillus nidulans. Mutation Res. 204, 615-621.
45. Knopp D., Schiller F. (1992) Oral and dermal application of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid sodium and dimethylamine salt to male rats: investigations on absorption and excretion as well as induction of hepatic mixed-function oxidase activities. Arch. Toxicol. 66, 170-174.
46. Knopp D. (1994) Assessment of exposure to 2,4-dichlorophenoxyacetic acid in the chemicals industry: results of five year biological monitoring study. Occup. Environ. Med. 51, 3.
47. Knopp D., Glass S. (1991) Biological monitoring of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid-exposed workers in agriculture and forestry. Int. Arch. Occup. Environ. Health 63, 5, 329-33.
48. Knopp D. (1993) Assessment of exposure to 2,4-dichlorophenoxyacetic acid in the chemical industry: results of a five year biological monitoring study. Occup. Environ. Med. 51, 152-159.
49. Kohli J.D. i in. (1974) Absorption and excretion of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid in man. Xenobiotica 4, 97-100.
50. Kolmodin-Hedman-B., Erne K. (1980) Estimation of occupational exposure to phenoxy acid (2,4-D and 2,4,5-T). Arch. Toxicol. Suppl. 4, 318-321.
51. Korte C., Jalal S.M. (1882) 2,4-D induced clastogenicity and elevated rates of sister chromatid exchange in cultured human lymphocytes. J. Hered. 73, 224-226. 87
52. Lerda D., Rizzi R. (1991) Study of reproductive function in persons occupationally exposed to 2,4- -dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D). Mutation Res. 262, 47-50.
53. Libich S. i in.(1984) Occupational exposure of herbicide applicators to herbicides used along electric power transmission line right-of-way. Am. Ind. Hyg. Assoc. 45, 1, 56-62.
54. Lindquist N.G., Ullberg S. (1971) Distribution of the herbicides 2,4,5-T and 2,4-D in pregnant mice accumulation in the yolk sac epithelium. Experientia 27, 12, 1439-1441.
55. Linnainmaa K. (1984) Induction of sister chromatid exchanges by the peroxysome proliferators 2,4-D NCPA, and clofibrate in vivo and in vitro. Carcinogenesis 5, 703-707.
56. Mattsson J.L. i in. (1997) Single-dose and chronic dietary neurotoxicity screening studies on 2,4- -dichlorophenoxyacetic acid in rats. Fundam. Appl. Toxicol. 40, 1, 111-119.
57. Mattsson J.L., Eisenbrand D.L. (1990) The improbable association between the herbicide 2,4-D and polyneuropathy. Biomed. Environ. Sci. 3, 1, 43-51.
58. Moody R.P. i in. (1990) Dermal absorption of the phenoxy herbicides 2,4-D, 2,4-D amine, 2,4-D isooctyl, and 2,4,5-T in rabbits, rats, rhesus monkeys, and humans: a cross-species comparison. J. Toxicol. Environ. Health. 29, 237-245.
59. Mortelmans K. i in. (1984) Mutagenicity testing of Agent Orange components and related chemicals. Toxicol. Appl. Pharmacol. 75, 137-146.
60. Morya M. i in. (1983) Further mutagenicity studies on pesticides in bacterial reversion assay systems. Mutation Res. 116, 185-216.
61. Mustonen R. i in. (1989) Effects of commercial chlorophenolate, 2,3,7,8-TCDD, and pure phenoxyacetic acids on hepatic peroxisome proliferation, xenobiotic metabolism and sister chromatid exchange in the rat. Arch. Toxiclo. 63, 203-208.
62. Mustonen R. i in. (1986) Effects of phenoxyacetic acids on the induction of chromosome aberrations in vitro and in vivo. Mutagenesis 1, 241-245.
63. NIOSHTIC (1999), (Komputerowa baza danych).
64. Obwieszczenie ministra rolnictwa i gospodarki żywnościowej z dnia 31 marca 1998 r. w sprawie wykazu środków ochrony roślin dopuszczanych do obrotu i stosowania. DzU MRiGŻ nr 4, poz. 6.
65. Paulino C.A. i in. (1996) Acute, subchronic and chronic 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) intoxication in rats. Vet. Hum. Toxicol. 38, 5, 348-352.
66. Paulino C.A., Palermo-Neto J. (1995) Effects of acute 2,4-diclorophenoxyacetic acid on cattle serum components and enzyme activities. Vet. Hum. Toxicol. 37, 4, 329-332.
67. Pavlica M., Papes D., Nagy B.(1991) 2,4-dichlorophenoxyacetic acid causes chromatin and chromosome abnormalities in plant cells and mutation in cultured mammalian cells. Mutat. Res 263, 77-81.
68. Pearce N.E., Smith A.N., Howard J.K. (1986) Non-Hodgkin’s lymphoma and exposure to phenoxyherbicides, chlorophenols, fencing work and meat workers employment: a case-control study. Br. J. Ind. Med. 43, 75-83.
69. Pelletier O. i in. (1989) Disposition of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid dimethylamine salt by Fischer 344, rats dosed orally and dermally. J. Toxicol. Environ. Health. 28, 221-234.
70. Probst G.S. i in. (1981) Chemically-induced unscheduled DNA synthesis in primary rat hepatocyte cultures: a comparison with bacterial mutagenicity using 218 compounds. Environ. Mutagen. 3, 11-32.
71. Rama-Satry B.V., Clark C.P., Janson V.E. (1995) Formation of 2,4-dichlorophenoxyacetylcholine (2,4-D-ACH) in human placenta and fetal growth retardation. Neurotoxicology 16, 4, 763.
72. Rashid K.A., Mumma R.O. (1986) Screening pesticides for their ability to damage bacterial DNA. J. Environ. Sci. Health. 21 319-334. 88
73. Rozporządzenie ministra pracy i polityki socjalnej z dnia 17 czerwca 1998 r. w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy. DzU RP nr 79, poz. 513.
74. Rozporządzenie ministra zdrowia i opieki społecznej z dnia 21 sierpnia 1997 r. DzU Załącznik do nru 105, poz. 671.
75. RTECS (1999), (Komputerowa baza danych).
76. Salama A.K., Bakry N.N., Abou-Donia N.B. (1993) A review article on placental transfer of pesticides. J. Occup. Med. Toxicol. 2, 4, 383-9.
77. Sauerhoff M.W. i in. (1977) The fate of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) following oral administration to man. Toxicology 8, 3-11.
78. Savitz D.A., Sonnenfeld N.L., Olshan A.F. (1994) Review of epidemiologic studies of paternal occupational exposure and spontaneous abortion. Am. J. Ind. Med. 25, 3, 361-383.
79. Schop R.N., Hardy M.H., Goldberg M.T. (1990) Comparison of the activity of topically applied pesticides and the herbicide 2,4-D in two short-term in vivo assays of genotoxicity in the mouse. Fundam. Appl. Toxicol. 15, 666-675.
80. Sharma V.K., Kaur S. (1990) Contact sensitization by pesticides in farmers. Contact Dermatitis 23, 2, 77-87.
81. Shirasu Y. i in. (1976) Mutagenicity screening of pesticides in the microbial system. Mutation Res. 40, 19-30.
82. Singer R. i in. (1982) Nerve conduction velocity studies of workers employed in the manufacture of phenoxy herbicides. Environ Res. 29, 2, 297-311.
83. Steiss J.E., Braund K.G., Clark E.G. (1987) Neuromuscular effects of acute 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (24 D). Exposure in Dogs. Neurolog. Sci. 78, 3, 295301.
84. Sulik M. i in. (1998) Ultrastructural changes in rat hepatocytes in acute intoxication with 2,4- -dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D). Rocz. Akad. Med. Białymst. 43, 314-26.
85. Sulik M. i in. (1998) Fetotoxic effect of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) in rats. Rocz. Akad. Med. Białymst. 43, 298-308.
86. TOXLINE (1999), (Komputerowa baza danych).
87. Turkula T.E., Jalal S.M. (1985) Increased rates of sister chromatid exchanges induced by the herbicide 2,4-D. J. Hered. 76, 213-214.
88. Waters N.D. i in. (1980) An overview of short-term tests for the mutagenic and carcionogenic potential of pesticides. J. Environ. Sci. Health. 15, 867-906.
89. WHO (1984) Environmental Health Criteria 29. 2,4-dichlorophenoxyacetic acid. Geneva, WHO.
90. Woods T.S., Polissar L., Severson R.K. (1987) Soft tissue sarcoma and non-Hodgkin’s lymphoma in relation to phenoxyherbicyde and chlorinated phenol exposure in Western Washington. J. Natl. Cancer. Inst. 78, 5, 899-910.
91. Zhao Y., Li W., Chou I.N. (1987) Cytoskeletal perturbation induced by herbicides, 2,4- -dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) and 2,4,5-trichlorophenoxyacetic acid (2,4,5-T). Toxicol. Environ Health. 20, 1-2, 11-26.

Typ dokumentu

Bibliografia

Identyfikator YADDA

bwmeta1.element.baztech-ab643933-28ed-4fcc-ac57-114a343e97a2