Azydek sodu. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Soćko, R.; Stetkiewicz, J.

Artykuł - szczegóły

Tytuł artykułu

Azydek sodu. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Autorzy

Soćko R. , Stetkiewicz J.

Wybrane pełne teksty z tego czasopisma

www.ciop.pl/pimosp_teksty

Identyfikatory

Warianty tytułu

Sodium azide

Języki publikacji

Abstrakty

Azydek sodu jest białym, krystalicznym ciałem stałym bez zapachu. Stosowany jest w syntezach organicznych, w produkcji materiałów wybuchowych oraz jako środek napędowy w samolotach odrzutowych. Azydek sodu jest głównym czynnikiem generującym gaz w samochodowych poduszkach powietrznych, które są coraz częściej stosowane na świecie. Ponadto azydek sodu znalazł zastosowanie jako herbicyd, insektycyd, nematocyd, fungicyd i bakteriocyd. W laboratoriach azydek sodu wykorzystuje się do konserwacji odczynników. Był również stosowany jako lek obniżający ciśnienie. Zgodnie z przepisami ustawy z dnia 11 stycznia 2001 r. o substancjach i preparatach chemicznych (DzU nr 11, poz. 84, z późniejszymi zmianami) azydek sodu został sklasyfikowany jako substancja bardzo toksyczna i substancja niebezpieczna dla środowiska. Oznakowano go symbolami niebezpieczeństwa: R28 - działa bardzo toksycznie po połknięciu, R32 - w kontakcie z kwasami uwalnia bardzo toksyczne gazy, oraz R50/53 - działa bardzo toksycznie na organizmy wodne, może powodować długo utrzymujące się niekorzystne zmiany w środowisku wodnym. Azydek sodu nie wykazuje działania rakotwórczego i teratogennego. Działa embriotoksycznie tylko w dużych dawkach. Związek ten wykazuje działanie mutagenne w komórkach bakterii, roślin i ssaków. Azydek sodu zarówno u ludzi jak i u zwierząt powoduje zespół objawów ze strony układu sercowonaczyniowego w postaci obniżenia ciśnienia krwi, częstoskurczu oraz niedokrwienia mięśnia sercowego. U osób narażonych często występują bóle głowy. Związek ten wykazuje ponadto działanie drażniące na oczy i górne drogi oddechowe. Zaburzenia wywołane azydkiem sodu związane są z zahamowaniem aktywności katalazy krwi i uszkodzeniem procesów fosforylacji, szczególnie przemiany kwasu adenozynodwufosforowego w kwas adenozynotrójfosforowy. Azydek sodu wpływa na układ krążenia wywierając działanie rozkurczające na mięśnie gładkie obwodowych naczyń krwionośnych, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi Zaproponowano przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia pułapowego azydku sodu na poziomie 0,3 mg/m3. Jest ona zgodna z wartością obowiązującą w większości państw. Powinna zapobiec głównie skutkom działania drażniącego azydku sodu oraz powinna znacznie zredukować ryzyko efektów sercowo naczyniowych i ograniczyć występowanie bólów głowy u pracowników narażonych. Ze względu na to, że skóra stanowi istotną drogę narażenia, proponuje się oznaczenie azydku sodu na liście NDS symbolem „Sk”.

Sodium azide is a white, crystalline solid. Sodium azide is used in organic syntheses; as an intermediate in the production of lead azide, commonly used in detonators and other explosives; and as a propellent for inflating automobile air bags. It is also used in weed, insect, and fruit rot control. Sodium azide is also used as preservative in vitro diagnostic products, as a diluent in automatic blood cell counters, and in the manufacture of sponge rubber and Japanese beer. Sodium azide appears to be only slightly less acutely toxic than the corresponding cyanide and its toxicity is related to inhibition of heme enzymes, catalase, peroxidase and cytochrome oxidase. Sodium azide can cause death by acute cardiovascular collapse and central respiratory paralysis. Inhalation or ingestion can cause dizziness, weakness, blurred vision, slight dyspnea, tachypnea, hypotension, tachycardia, acidosis, abdominal pain and spasms. Serious cases of exposure may result in polydipsia, leukocytosis, pulmonary edema, bronchitis, convulsions, canunconsciousness and death. Hydrazoic acid is released from solutions of sodium azide, and the acid has the same degree of acute toxicity as does the salt. Ceilings for sodium azide of 0,3 mg/m3 with a skin notation have been established, because '95,sodium azide readily penetrates intact skin and that dermal exposure can contribute significantly to overall worker exposure. Because of its hypotensive effects in humans, it was concluded that No.these ceiling values would reduce the significant risk of cardiovascular effects and headache discomfort in workers associated with exposures to this substance at concentrations higher than the OEL.

Słowa kluczowe

azydek sodu narażenie zawodowe działanie drażniące

sodium azide occupational exposure irritation

Wydawca

Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy

Czasopismo

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Rocznik

2002

Tom

Nr 2 (32)

Strony

5--23

Opis fizyczny

Bibliogr. 43 poz., tab.

Twórcy

autor

Soćko R.

Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 90-950 Łódź ul. św. Teresy 8

autor

Stetkiewicz J.

Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 90-950 Łódź ul. św. Teresy 8

Bibliografia

1. ACGIH (1996) Documentation of Threshold Limit Values. Ed. 6. Cincinnati, Ohio.
2. Albertson T.E., Reed S., SiefkinA. (1986) A case of a fatal sodium azide ingestion. Clin. Toxicol., 24. 339- 351, 1986. (Cyt wg NTP, 1991)
3. American Industrial Hygiene Conference Exposition (1996) may 20-24. Abstracts.
4. Bassendowska E., Kowalski Z. (1961) Badania nad toksycznością azydku sodu. I. Badania doświadczalne nad ostrym i podostrym działaniem toksycznym. Med. Pracy 12, 427-442.
5. Belgowa J.N., Osipowa S.B. (1958) Soczetannoje wlijanie jadów błokirojuszczych citochromnoju sistemu i jadów naruszajuszczich dichatielnoje fosfosilirowania na wynosliwość muszej k sniżeniu atmosfemowo dawlenia. Biull. Eksper. Bioł. Med., 1.
6 Black M.M. Zweifach B. W. Speer F.D. (1954) Comparison of the hypotensive action of sodium azide in normotensive and hypertensive patients. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 85, 11-16.
7. Burger E, Bauer H.M. (1965) Akuter Vergifungsfall Durch Versehentliches Trinken von Natriumazidlosung. Arch. Toxikol., 20, 279-283. (Cyt. wg ACGIH, 1996).
8. Edmonds O.P., Bourne M.S. (1982) Sodium azide poisoning in fi ve laboratory technicians. Br. J. Ind. Med., 39, 308-309. (Cyt wg NTP, 1991).
9. El-Din A.Y. G. i in. (1993) Acrylamide as an inducer of metabolic activation system (S9) in rats. Mut. Res., 300, 91-97.
10. Entman M.L. i in. (1973) Analysis of calcium binding and release by canine cardiac relaxing system (sarcoplasmic reticulum). Use of specific inhibitors to construct a two-component model for calcium binding and transport. J. Biol. Chem., 248,7762-7772. (Cyt. wg NTP, 1991).
11. Fairhall L.T. i in. (1943) The toxicity of lead azide. Pub. Health Repts. 58, 607-617.
12. Farm Chemical Handbook (1981) Meister, Willoughby, OH, C-29. (Cyt wg NTP, 1991).
13. Feo, C.J. (1982) A new test for tocopherol deficiency: sodium azide (NaN3) hemolysis. Results in holestatic infants and children. C. R. Acad. Sei. [ill] 295, 227-230. (Cyt. wg NTP, 1991).
14. Frederick K.A., Babish J.G. (1982) Evaluation of the mutagenicity and other adverse effects of occupational exposure to sodium azide. Reg. Toxicol. Pharmacol., 2, 308-322.
15. Gauze G.G., Fatkullina L.G. (1972) Search for connections between electron transfer and DNA synthesis in isolated rat liver mitochondria. Doki. Akad. Nauk SSSR 202, 1208-11. (Cyt. wg NTP, 1991).
16. Gobbi A. (1967) Three cases of sodium azide poisoning. Med. Lav., 58, 297-300. (Cyt. wg ACGIH, 1996).
17. Graham J.D.P. (1949) Actions of sodium azide. Br. J. Pharmacol. 4, 1-6. (Cyt. wg ACGIH, 1996).
18. Groszek B.} Kłys M., Pach J. (1991) Ostre zatrucie azydkiem sodu drogą doustną. Arch. Med. Sąd. i Krym., XL1, 4.
19. Grover l.S., Bala S. (1993) Studies on antimutagenic effects of guava (Psidium guajava) in Salmonella typhimurium. Mut. Res., 300, 1-3.
20. Haas J.M., Marsh Jr. W.W. (1970) Sodium azide: A potential hazard when used to eliminate interferences in the lodometric determination of sulfur. Am. Ind. Hyg. Assoc. J., 31, 318-321. (Cyt. wg ACGIH, 1996).
21. Handbook of Reactive Chemical Hazards (1979) 2nd ed. p. 1080. Butterworths, Boston. (Cyt. wg NTP, 1991).
22. Hicks S. P. (1950) Brain metabolism in vivo. ü. The distribution of lesions caused by azide, malonitrile, plasmocid and dinitrophenol poisoning in rats. Arch. Pathol., 50, 545-561. HSDB (1994) [DataBase].
23 Ivashchenko A.T., Ryskulova S.T. (1976) Bicarbonate-stimulated ATP-ase from membranes of rat erythrocytes. Vopr. Med. Khim., 21, 492-494. (Chem. Abstr. 84, 14056U).
24. Kanaya N. i in. (1994) Vicia faba chromosomal aberration assay. Mut. Res., 310, 231-247.
25. Kimura H., Mittal C.K., Murad F. (1975) Increases in cyclic GMP levels in brain and liver with sodium azide an activator of guanylate cyclase. Nature 222257, 700-702. (Cyt wg NTP, 1991).
26. Kleinhofs A., Owais W.M., Nilan R.A. (1978) Azide. Mutat. Res., 55, 165-195. (Cyt wg NTP, 1991).
27. Kozlicka-Gajdzinska H., Brzyski J. (1966) A case of fatal intoxication with sodium azide. Arch. Toxikol., 22, 160-163.
28. Kratzing C.C. (1958) Metabolic effects of azide on electrically stimulated cerebral cortex. Biochem. Joum., 62.
29. Lee E.W. (1982) Sodium azide: Bioavailability and metabolism in rats. The Toxicologist 2, 24. (Cyt. wg NTP, 1991).
30. Ma T.H. i in. (1994) Tradescantia micronucleus bioassay. Mut. Res., 310, 221-230.
31. Mackie H. i in. (1982) Ion chromatographic determination of the azide ion in a prealbumin fraction human serum. J. Chromatog. 242, 177-180. (Cyt. wg NTP, 1991).
32. Merck Index (1983). 10th ed. (M. Windholz, Ed.), Merck and Co., Rathway N.J. (Cyt. wg NTP, 1991).
33. Mettler F.A., Sax D.S. (1972) Cerebellar Cortical Degeneration, Due to Acute Azide Poisoning. Brain 95, 505-516.
34. National Toxicology Program: Toxicology and Carcinogenesis Studies of Sodium Azide (1991) (CA No. 26628-22-8) in F344N/rats (Gavage Studies). NTP Technical Report Series 389. DHHS (NIH) Pub. No 2844; NTIS Pub. No. PB-92-135-615. National Technical Information Service, Springfield, VA.
26. Kleinhofs A., Owais W.M., Nilan R.A. (1978) Azide. Mutat. Res., 55, 165-195. (Cyt wg NTP, 1991).
27. Kozlicka-Gajdzinska H., Brzyski J. (1966) A case of fatal intoxication with sodium azide. Arch. Toxikol., 22, 160-163.
28. Kratzing C.C. (1958) Metabolic effects of azide on electrically stimulated cerebral cortex. Biochem. Joum., 62.
29. Lee E.W. (1982) Sodium azide: Bioavailability and metabolism in rats. The Toxicologist 2, 24. (Cyt. wg NTP, 1991).
30. Ma T.H. i in. (1994) Tradescantia micronucleus bioassay. Mut. Res., 310, 221-230.
31. Mackie H. i in. (1982) Ion chromatographic determination of the azide ion in a prealbumin fraction human serum. J. Chromatog. 242, 177-180. (Cyt. wg NTP, 1991).
32. Merck Index (1983). 10th ed. (M. Windholz, Ed.), Merck and Co., Rathway N.J. (Cyt. wg NTP, 1991).
33. Mettler F.A., Sax D.S. (1972) Cerebellar Cortical Degeneration, Due to Acute Azide Poisoning. Brain 95, 505-516.
34. National Toxicology Program: Toxicology and Carcinogenesis Studies of Sodium Azide (1991) (CA No. 26628-22-8) in F344N/rats (Gavage Studies). NTP Technical Report Series 389. DHHS (NIH) Pub. No 2844; NTIS Pub. No. PB-92-135-615. National Technical Information Service, Springfield, VA.
35. Roberts R.J. (1974) Accidental exposures to sodium azide. Am. J. Clin. Pathol., 61, 879-880.
36. RTECS (1996) [Data Base],
37. Sana T.R. i in. (1990) Embryotoxic effects of sodium azide infusions in the syrian hamster. Fund. Appl. Toxicol., 15, 754-759.
38. Sax N.J., Lewis R.J., Sr. (1987) Hawley's Condensed Chemical Dictionary, 11th ed., p. 1053. Van Nostrand Reinhold and Co., New York.
39. Serban M., Serban M. (1980) The interrelations between various pathways of carbohydrate metabolism in the case of in vivo administration of metabolic inhibitors. III. Sodium azide metabolic inhibition. Rev. Roum. Biochim. 17, 223-228. (Cyt. wg NTP, 1991).
40. Smith R.P., Alkaitis A.A., Shafer P.R. (1967) Chemically induced methemoglobinemias in the mouse. Biochem. Pharmacol., 16, 317-328.
41. Ulland B.M., Weisburger E.K., Weisburger J.H. (1973) Chronic toxicity and carcinogenicity of industrial chemicals and pesticides. Toxicol. Appl. Pharmacol., 25,446. (Cyt. wg NTP, 1991).
42. Weisburger E.K. i in. (1981) Carcinogenicity test of certain environmental and industrial chemicals. JNCL 67, 75-88.
43. 67/548/EEC: Council Directive of 27 June 1967 on the approximation of lavs, regulations and administrative provisions relating to the classification, packaging and labelling of dangerous substances; Official Journal noL 196, 16/08/67.

Typ dokumentu

Bibliografia

Identyfikator YADDA

bwmeta1.element.baztech-a54d37fa-0325-4cf7-ac69-99a242003d1b