Eter oktabromodifenylowy – mieszanina izomerów 2,2’,3,3’,4,4’,5’,6-, 2,2’,3,3’,4,4’,6,6’- i 2,2’,3,4,4’,5,5’,6- – frakcja wdychalna

• Autorzy: Szymańska J. , Bruchajzer E
• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Eter oktabromodifenylowy (OktaBDE) jest białym ciałem stałym otrzymywanym przez bromowanie eteru difenylowego. Najczęstszą postacią w jakiej występował eter oktabromodifenylowy były mieszanki techniczne (handlowe). Składały się one ze związków o różnym stopniu ubromowania. Eter oktabromodifenylowy jest substancją zmniejszającą palność, najczęściej stosowaną w połączeniu z tritlenkiem antymonu przy produkcji takich syntetycznych polimerów, jak: ABS, HIPS i PBT, wykorzystywanych w przemyśle: samochodowym, elektrycznym i elektronicznym. Ze względu na swoje właściwości fizykochemiczne (m.in. słabą rozpuszczalność w wodzie, stabilność termiczną i chemiczną) oraz zdolność do kumulacji, eter oktabromodifenylowy zaliczono do trwałych zanieczyszczeń organicznych (persistent organic pollutants, POPs). W 2004 r. wprowadzono zakaz produkcji 6 i stosowania eteru oktabromodifenylowego. Eter oktabromodifenylowy może dostawać się do środowiska w wyniku: użytkowania, składowania odpadów oraz recyklingu urządzeń zawierających ten związek. Stężenia eteru oktabromodifenylowego w powietrzu hali, w której demontowano sprzęt komputerowy dochodziły do 6600 pg/m3 (gdy stężenia wszystkich polibromowanych difenyloeterów wynosiły 170 000 pg/m3). W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o zatruciach eterami oktabromodifenylowymi ludzi. Eter oktabromodifenylowy w doświadczeniach na zwierzętach wykazywał małą toksyczność. Średnie dawki śmiertelne (DL50) dla szczurów po podaniu dożołądkowym przekraczały 5000 mg/kg masy ciała. Związek nie działał także drażniąco na skórę i oczy oraz nie powodował uczuleń. Zarówno w doświadczeniach krótkoterminowych, jak i po podawaniu wielokrotnym eteru oktabromodifenylowego u zwierząt obserwowano podobne skutki toksyczne. Najbardziej istotne znaczenie w toksycznym działaniu eteru oktabromodifenylowego mają zmiany czynnościowe w wątrobie i tarczycy, a po narażeniu inhalacyjnym także zmiany w układzie oddechowym. W badaniach krótkoterminowych (po 4 ÷ 14 dniach podawania dożołądkowego) pierwsze objawy toksyczności (zwiększenie względnej masy wątroby, wzrost aktywności PROD w wątrobie) stwierdzono po 4 dniach podawania dawki 10 mg/kg/dzień eteru oktabromodifenylowego. Po większych dawkach (30 ÷ 100 mg/kg/dzień) skutki te się nasilały, a ponadto dochodziło do zaburzeń funkcjonowania tarczycy (obniżenie poziomów T3 i T4 w surowicy). Po 14-dniowym podawaniu dawki 80 mg/kg/dzień związku zaobserwowano znaczne przyspieszenie metabolizmu wątrobowego. Po wielokrotnym (28- i 90-dniowym) dożołądkowym narażeniu szczurów na dawki wynoszące około 7 ÷ 8 mg/kg/dzień eteru oktabromodifenylowego obserwowano pierwsze obawy toksyczne, jakimi było zwiększenie względnej masy wątroby i zmiany histopatologiczne w wątrobie. Pierwsze niekorzystne objawy działania związku zanotowano po dawkach około 70 ÷ 80 mg/kg/dzień, gdy po 28 dniach stwierdzono umiarkowaną hiperplazję tarczycy, a po 90 dniach – zwiększenie masy tarczycy i zaburzenia jej funkcji (obniżenie poziomu T4 w surowicy). Po większych dawkach eteru oktabromodifenylowego (około 700 ÷ 1000 mg/kg/dzień) skutki te się nasilały. Po podprzewlekłym (90-dniowym) inhalacyjnym narażeniu szczurów na eter oktabromodifenylowy o stężeniu 1,1 mg/m3 nie zanotowano toksyczności układowej, obserwowano jedynie nieznaczne powiększenie komórek kubkowych w błonie śluzowej nosa (toksyczność miejscowa). Po narażeniu na związek o stężeniu 16 mg/m3 stwierdzono ponadto: zmiany zapalne w płucach, rozrost hepatocytów i zaburzenia funkcjonowania tarczycy (zwiększenie poziomu TSH i zmniejszenie stężenia T4 w surowicy). Po narażeniu na związek o stężenie 202 mg/m3 objawy te się nasiliły, a dodatkowo zaobserwowano zaburzenia rozrodczości (brak ciałka żółtego u 30% samic i brak prawidłowych komórek w kanalikach nasiennych samców lub obecność w kanalikach nasiennych komórek nieprawidłowych). Eter oktabromodifenylowy nie wykazywał działania mutagennego i genotoksycznego. U zwierząt laboratoryjnych wpływał niekorzystnie na rozwój płodów, powodując m.in.: zwiększenie liczby przypadków resorpcji późnych, zmniejszenie masy urodzeniowej płodów, zmiany kostnienia oraz zaburzenia rozwojowe kości kończyn, żeber i mostka. Eter oktabromodifenylowy nie jest klasyfikowany jako kancerogen dla ludzi, a w Environmental Protection Agency (EPA) zaliczono go do klasy D. Mechanizm toksycznego działania polibromowanych difenyloeterów (PBDEs), w tym również eteru oktabromodifenylowego, jest związany z indukcją enzymów mikrosomalnych w wątrobie, co może prowadzić do zmian w metabolizmie ksenobiotyków. Indukcja enzymów mikrosomalnych, głównie CYP 1A1 i CYP 1A2 (EROD) oraz CYP 2B (PROD), wskazuje na wiązania z receptorem Ah i CAR. Zmiany metabolizmu mogą mieć wpływ na homeostazę hormonów tarczycy, powodując tym samym zaburzenia rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, głównie u młodych osobników. Dotychczas nie ustalano na świecie wartości normatywów dla eteru oktabromodifenylowego w środowisku pracy. Istnieje jedynie propozycja SCOEL (2010), by wartość OEL wynosiła 0,2 mg/m3. Podstawą do proponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) są dane w piśmiennictwie dotyczące toksyczności po 90-dniowym narażeniu inhalacyjnym szczurów. Za podstawę do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) proponujemy przyjąć wartość NOAEL dla toksyczności układowej równą 1,1 mg/m3. Po określeniu współczynników niepewności proponujemy przyjąć stężenie 0,1 mg/m3 za wartość NDS eteru oktabromodifenylowego. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) eteru oktabromodifenylowego. Proponujemy także wprowadzenie oznakowania eteru oktabromodifenylowego literami „Ft” oznaczającymi substancje fetotoksyczne.

EN

Octabromodiphenyl ether (octaBDE) is a white solid obtained by bromination of diphenyl ether. The most common form in which octabromodiphenyl ethers occurred were the technical (commercial) mixtures. These consisted of compounds of varying degrees of bromination. Octabromodiphenyl ether was used as a flame retardant, often in combination with antimony trioxide. OctaBDE was used in the production of synthetic polymers such as ABS, HIPS and PBT, which were used in the automotive, electrical and electronic equipment industries. Octabromodiphenyl ether, due to its physicochemical properties (such as a weak water solubility, thermal and chemical stability) and the ability to accumulate is a POP (persistent organic pollutant). The ban on the production and use of octaBDE was introduced in 2004. Octabromodiphenyl ether has been found in the environment as a result of using and recycling equipment containing this compound. Concentrations of 6600 pg/m3 in the air were detected in a hall where hardware was dismantled (concentrations of the sum of polybrominated diphenyl ethers were 170 000 pg/m3). So far, there have been no cases of people being poisoned. Octabromodiphenyl ether in experiments on animals showed low acute toxicity. The mean lethal dose (LD50) for rats after oral administration was 5000 mg/kg body weight. This compound did not irritate the skin or eyes, and did not cause sensitization. The toxic effects observed after short-term experiments and repeated administration of octaBDE to animals were similar. The most important role in the toxic effects of octabromodiphenyl ether are functional changes in the liver and thyroid, and after inhalation exposure - changes in the respiratory tract. In short-term exposure (4-14 days of intragastric administration), the first symptoms of the toxicity (increase in relative liver weight, induction of PROD activity in the liver) were observed after 4-day exposure to octaBDE at 10 mg/kg/day. After higher doses (30 to 100 mg/kg/day) these effects are intensified. In addition, there were signs of the disturbance of thyroid function (decrease in the levels of T3 and T4 in the serum). A significant acceleration of hepatic metabolism was noted after 14-day administration of octaBDE at 80 mg/kg/day. After repeated (28- and 90-day) intragastric exposure of rats to doses of 7–8 mg/kg/day the first symptoms of toxicity (increase in relative liver weight and histopathological changes in the liver) were observed. The 28 doses of 70-80 mg/kg/day caused a moderate hyperplasia of the thyroid, and after 90 days an increase in thyroid weight and its impaired function (reduction T4 levels in the serum). After higher doses of octabromodiphenyl ether (about 700 – 1000 mg/kg/day) the effects were intensified. After subchronic (90 days) inhalation exposure of rats to octaBDE at the concentration of 1.1 mg/m3, no systemic toxicity was observed, only a slight increase in goblet cells in nasal mucosa (topical toxicity). Due to exposure to the compound at the concentration of 16 mg/m3, inflammation in the lungs, hyperplasia of hepatocytes and thyroid dysfunction (increase in TSH levels and decrease in T4 levels in the serum) were found. These symptoms were intensified after exposure to the compound at the concentration of 202 mg/m3; additionally, reproduction disorders were observed (absence of the corpus luteum in 30% of females and no normal cells in the seminiferous tubules or the presence of abnormal cells in the seminiferous tubules in the male). Octabromodiphenyl ether was not mutagenic and genotoxic. In laboratory animals, adverse effects on fetal development were observed; causing, among other things, higher incidence of late resorptions, decreased fetal birth weight, changes in ossification and developmental disorders of limb bones, ribs and sternum. Octabromodiphenyl ether is not classified as a carcinogen for humans, and the Environmental Protection Agency (EPA) classified it in Class D. The mechanism of toxicity of polybrominated diphenyl ethers (PBDEs), including octabromodiphenyl ether, is associated with induction of hepatic microsomal enzymes, which may lead to changes in the metabolism of xenobiotics. Induction of microsomal enzymes, especially CYP 1A1 and CYP 1A2 (EROD) and CYP 2B (PROD), points to the Ah receptor binding and CAR. Changes in metabolism can affect thyroid hormone homeostasis, causing abnormal development of the central nervous system, mainly in young persons. There is only a SCOEL proposal (2010) that the value was 0.2 mg/m3 OEL. The basis for the proposed value of the maximum admissible concentration (MAC) are literature data on the toxicity of 90-day inhalation exposure of rats. To calculate the MAC, we propose the NOAEL for systemic toxicity equal to 1.1 mg/m3. After determining the coefficients of uncertainty, adaption of the concentration of 0.1 mg/m3 for the MAC TWA value for octabromodiphenyl ether has been proposed. No MAC-STEL (NDSCh) values have been established. A "Ft" (fetotoxic substances) notation was recommended.

Słowa kluczowe

PL

eter oktabromodifenylowy; narażenie zawodowe; toksyczność; tarczyca; NDS

EN

octabromodiphenyl ether; occupational exposure; toxicity; thyroid; MAC

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2012
• Tom: Nr 3 (73)
• Strony: 5--35
• Opis fizyczny: Bibliogr. 83 poz. rys., tab.

Twórcy

autor

Szymańska J.

• Uniwersytet Medyczny w Łodzi 90-151 Łódź ul. J. Muszyńskiego 1

autor

Bruchajzer E

• Uniwersytet Medyczny w Łodzi 90-151 Łódź ul. J. Muszyńskiego 1

Bibliografia

• 1.Bi X., Thomas G.O., Jones K.C., Qu W., Sheng G., Martin F.L., Fu J. (2007) Exposure of electronics dismantling workers to polybrominated diphenyl ethers, polychlorinated biphenyls, and organochloride pesticides in South China. Environ. Sci. Technol. 41, 5647 5653.
• 2.Breslin W.J., Kirk H.D., Zimmer M.A. (1989) Teratogenic evaluation of polybromodiphenyl oxide mixture in New Zealand White rabbits following oral exposure. Fundam. Appl. Toxicol. 12, 151–157 [cyt. za: IPCS 1994; EU… 2003; IUCLID 2000; Masten 2001; Darnerud i in. 2001; Hardy 2002; Darnerud 2008].
• 3.BSEF, Bromine Science and Environmental Forum, (2000) An introduction to brominated flame retardants Brussels, Belgium.
• 4.Carlson G.P. (1980a) Introduction of xenobiotic metabolism in rats by brominated diphenyl ethers administered for 90 days. Toxicol. Lett. 6, 207–215 [streszczenie, cyt. za: Toxnet 2003].
• 5.Carlson G.P. (1980b) Introduction of xenobiotic metabolism in rats by short-term administration of brominated diphenyl ethers. Toxicol. Lett. 5, 19–25. [cyt. za: EU… 2003; Toxnet 2003; IRIS 2003; Hardy 2002].
• 6.Chao H.R., Shy C.G., Wang S.L., Chen S.C.C., Koh T.W.,
• 7.Chen F.A., Chang-Chien G.P., Tsou T.C. (2010) Impact of non-occupational exposure to polybrominated diphenyl ethers on menstruation characteristics of reproductive-age females. Environ. Int. 36(7), 728–735.
• 8.Chem. Fabrik Kalk (1982) CFK Bromkal – fire protectionequipment. Chemische Fabrik Kalk, Information sheet3000-7/82. Cologne, Germany (in German) [cyt. za: EU… 2003 IPCS 1994].
• 9.Chemical Manufacturers Association (1996a). Bacterial reverse mutation assay (octabromodiphenyl oxide). Final Report. Lab: Microbiological Associates, Inc. Arlington, VA [cyt. za: EU… 2003].
• 10.Chemical Manufacturers Association (1996b). Maximalization test in guinea pigs (octabromodiphenyl oxide). Final Report. Lab: Microbiological Associates, Inc. Arlington, VA [cyt. za: EU… 2003; Masden 2001].
• 11.Choi J.-W., Fujimaki S., Kitamura K., Hashimoto S., Ito H., Suzuki N., Sakai S., Morita M. (2002) Polybrominated dibenzo-p-dioxins (PBDDs), dibenzofurans (PBDFs) and diphenyl ethers (PBDEs) in Japanese human adipose tissue. Organohalogen Comp. 58, 169–171.
• 12.Costa L.G., Giordano G. (2007) Developmental neurotoxicity of polybrominated diphenyl ether (PBDE) flame retardants. NeuroToxicology 28, 1047–1067.
• 13.Costa L.G., Giordano G., Tagliaferri S., Caglieri A. Mutti A. (2008) Polybrominated diphenyl ether (PBDE) flame retardants: environmental contamination, human body burden and potential adverse health effects. Acta Biomed. 79, 172–183.
• 14.Darnerud P.O. (2008) Brominated flame retardants as possible endocrine disrupters. Inter. J. Androl. 31, 152-160.
• 15.Darnerud P.O., Eriksen G.S., Johannesson T., Larsen P.B., Viluksela M. (2001) Polybrominated diphenyl ethers: occurrence, dietary exposure, and toxicology. Environ. Health Persp. 109, 49–68.
• 16.De Wit C.A. (2002) An overview of brominated flame retardants in the environment. Chemosphere 46, 583–624.
• 17.De Wit C.A., Herzke D., Vorkamp K. (2010) Brominated flame retardants in the Arctic environment – trends and new candidates. Sci. Total Environ. 408(15), 2885–2918.
• 18.Dead Sea Bromide Co Ltd. (1987) Teratology study in the rat (FR-1208). Unpublished Laboratory Report. Life Sciences Research Ltd. (EPO/OTS Doc//40-8793278) [cyt. za: EU… 2003; Masten 2001].
• 19.DGUV IFA (2008) Institut fur Arbeitschutz der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung. Octabromodiphenol ether.
• 20.Directive 2003/11/EC of the European Parliament and of the Council of 6 February 2003 amending for the 24th time Councile Directive 76/769/EEC relating to restrictions on the marketing and use of certain dangerous substances and preparations (pentabromodiphenyl ether and octabromodiphenyl ether). Dyrektywa 2003/11/WE Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 6 lutego 2003 r. zmieniająca po raz dwudziesty czwarty dyrektywę Rady 76/769/EWG w sprawie ograniczeń we wprowadzaniu do obrotu i stosowaniu niektorych substancji u preparatow niebezpiecznych (eter pentabromodifenylu, eter oktabromodifenylu).
• 21.Dow Chem Comp. (1971) (Dow Chemical Company) (Authors: Sparschu G.L., Kociba R.J., Clashman A.) Results of 30 day rat dietary studies on octabromodiphenyl SA-1902 and decabromodiphenyl oxide SA-1892.1 with cover letter dated 030890 and attachments. TSCATS (Unpublished Health and Safety Studies submitted by EPA). Microfische No. 0522265. Chemical Information System NISC Record I.D.TS-00032842 [cyt. za: Masten 2001].
• 22.EPA/OTS. Ames metabolic activation test to assess the potential mutagenic effect of MUSTER 13 with cover letter dated 031290. Unpublished Laboratory Report, Huntingdon Research Ctr. Doc#86-900004040 [cyt. za: EU… 2003].
• 23.EPA/OTS. Ames metabolic activation test to assess the potential mutagenic effect of MUSTER 82 with cover letter dated 031290. Unpublished Laboratory Report, Huntingdon Research Ctr. Doc#86-90000403 [cyt. za: EU… 2003].
• 24.EPA/OTS. Ames metabolic activation test to assess the potential mutagenic effect of MUSTER 84 with cover letter dated 031290. Unpublished Laboratory Report, Huntingdon Research Ctr. Doc#86-90000402 [cyt. za: EU… 2003].
• 25.ESIS (European Chemical Substances Information System) Result for CAS#32536-52-0: diphenylether, octabromo derivate.
• 26.Ethyl Corporation (1983a) Toxicity data on OBDPO (Saytex 111). Acute oral toxicity study in rats (14 days).Unpublished Laboratory Report, Pharmakon Res. Int. Inc., Baton Rouge, LA. [cyt. za: EU… 2003].
• 27.Ethyl Corporation (1983b) Toxicity data on OBDPO (Saytex 111). Primary dermal irritation study in rabbits. Unpublished Laboratory Report, Pharmakon Res. Int. Inc., Baton Rouge, LA. [cyt. za: EU … 2003; IUCLID 2000].
• 28.Ethyl Corporation (1983c) Toxicity data on OBDPO (Saytex 111). Acute eye irritation test in rabbits. Unpublished Laboratory Report, Pharmakon Res. Int. Inc., Baton Rouge, LA. [cyt. za: EU… 2003].
• 29.Ethyl Corporation (1984a) Toxicity data on OBDPO (Saytex 111). Acute oral toxicity study. Unpublished Laboratory Report, Pharmakon Res. Int. Inc., Baton Rouge, LA. [cyt. za: EU… 2003; IUCLID 2000; SCOEL 2010].
• 30.Ethyl Corporation (1984b) Toxicity data on OBDPO (Saytex 111). One hour acute dust inhalation toxicity study in rats of Saytex 111 (unmilled). Unpublished Laboratory Report, ToxiGenics, Baton Rouge, LA. [cyt. za: EU RAR 2003].
• 31.Ethyl Corporation (1985) Toxicity data on OBDPO (Saytex 111). Embryo-fetal toxicity and teratogenic potential. Study of Saytex 111 administered orally via gavage to presumed pregnant rats. Unpublished Laboratory Report, Argus Research Laboratories, Inc., Baton Rouge, LA. [cyt. za: EU… 2003; IUCLID 2000; Masten 2001; Darnerud i in. 2001].
• 32.EU RAR, European Union Risk Assessment Report (2003) (EU 2000) Diphenyl ether, octabromo derivative (octabromodiphenyl ether). CAS No.: 32536-52-0, EINCES No.:
• 251-087-9. Risk Assessment. Institute for Health and Consumer Protection. European Chemicals Bureau. Eurepean Communities, United Kingdom, 2003.
• 33.Frederiksen M., Vorkamp K., Thomsen M., Knudsen L.E. (2009) Human internal and external exposure to PBDEs – a review of levels and sources. Int. J. Hyg. Environ. Health 212, 109-134.
• 34.Great Lakes Chemical Corporation (1975a). Toxicity data on OBDPO (DE-79). Acute dermal toxicity in albino rabbits. Unpublished Laboratory Report, International Research and Development Corporation [cyt. za: EU… 2003; IUCLID 2000].
• 35.Great Lakes Chemical Corporation (1975b). Toxicity data on OBDPO (DE-79). Acute inhalation toxicity in albino rat. Unpublished Laboratory Report, International Research and Development Corporation [cyt. za: EU… 2003; IUCLID 2000].
• 36.Great Lakes Chemical Corporation (1975c). Toxicity data on OBDPO (Saytex 111). Primary skin irritation in albino rabbits. Unpublished Laboratory Report, International Research and Development Corporation [cyt. za: EU… 2003; IUCLID 2000].
• 37.Great Lakes Chemical Corporation (1975d). Toxicity data on OBDPO. Eye irritation in albino rabbits. Unpublished Laboratory Report, International Research and Development Corporation [cyt. za: EU … 2003; IUCLID 2000].
• 38.Great Lakes Chemical Corporation (1976a). Toxicity data on OBDPO (DE-79). Twenty-eight day toxicity study in rats. Unpublished Laboratory Report, International Research and Development Corporation [cyt. za: EU RAR 2003; IPCS 1994; Masten 2001; Darnerud i in. 2001].
• 39.Great Lakes Chemical Corporation (1976b). Toxicity data on OBDPO (DE-79). Mutagenicity evaluation of compound 345-78A.Final Report. Unpublished Laboratory Report, Litton Bionetics, West Lafayette, IN [cyt. za: EU… 2003].
• 40.Great Lakes Chemical Corporation (1977). Toxicity data on OBDPO (DE-79). Thirteen week feeding study in rats. Unpublished Laboratory Report, International Research and Development Corporation [cyt. za: EU RAR 2003; IUCLID 2000; IPCS 1994; Masten 2001; Darnerud i in. 2001; Hardy 2002].
• 41.Great Lakes Chemical Corporation (1978). Toxicity data on OBDPO (DE-79). Subacute inhalation toxicity study in rats. Unpublished Laboratory Report, International Research and
• Development Corporation, West Lafayette, IN [cyt. za: EU… 2003; IUCLID 2000; IPCS 1994; Masten 2001; Hardy 2002].
• 42.Great Lakes Chemical Corporation (1982). Toxicity data on OBDPO (DE-79). In vitro sister chromatid exchange in Chinese Hamster Ovary cell with OBDPO (DE-79). Final Report. Unpublished Laboratory Report, Hazleton Laboratories, West Lafayette, IN [cyt. za: EU… 2003].
• 43.Great Lakes Chemical Corporation (1983). Toxicity data on OBDPO (DE-79). Unscheduled DNA synthesis assay compound DE-79. Final Report. Unpublished Laboratory
• Report, Hazleton Laboratories, West Lafayette, IN [cyt. za: EU… 2003].
• 44.Great Lakes Chemical Corporation (1986). Toxicity data on OBDPO (DE-79). A range-finding teratology study in rats with DE-79. Final Report. Unpublished Laboratory Report, Wil. Research Laboratories Inc., West Lafayette, IN [cyt. za: EU… 2003; IPCS 1994; IUCLID 2000; Masten 2001; Darnerud i in. 2001].
• 45.Great Lakes Chemical Corporation (1987). Toxicity data on OBDPO (DE-79). Acute oral toxicity in the male albino rat. Unpublished Laboratory Report, International Research and Development Corporation, West Lafayette, IN [cyt. za: EU… 2003; IUCLID 2000; IPCS 1994].
• 46.Great Lakes Chemical Corporation (1999). Toxicity data on OBDPO. In vitro mammalian chromosome aberration test. Final Report. Unpublished Laboratory Report, BioReliance, West Lafayette, IN [cyt. za: EU RAR 2003].
• 47.Great Lakes Chemical Corporation (2000). A 2-week inhalation toxicity range-finding study of octabromodiphenyl oxide in albino rats. Unpublished Laboratory Report, WIL Research laboratories Inc., West Lafayette, IN [cyt. za: EU… 2003].
• 48.Great Lakes Chemical Corporation (2001). A 90 day inhalation toxicity study of octabromodiphenyl oxide in albino rats. Unpublished Laboratory Report, WIL Research laboratories Inc., West Lafayette, IN [cyt. za: EU RAR 2003; Toxicological profile… 2004].
• 49.Hardy M.L. (2002) The toxicology of the three commercial polybrominated diphenyl oxide (ether) flame retardants. Chemosphere 46, 757–777.
• 50.Hernik A., Góralczyk K., Czaja K., Struciński P., Korcz W., Ludwicki J.K. (2007) Polibromowane difenyloetery (PBDE) – nowe zagrożenia ? Roczn. PZH 58(2), 403–415.
• 51.Huwe J.K., Hakk H., Birnbaum L.S. (2008) Tissue distribution of polybrominated diphenyl ethers in male rats and implications for biomonitoring. Environ. Sci. Technol.
• 42(18), 7018–7024.
• 52.Instytut Badań nad Gospodarką Rynkową (2010) Funkcjonowanie i nieprawidłowości w systemie zarządzania zużytym sprzętem elektrycznym i elektronicznym (ZSEE) w Polsce. Raport wykonany na zlecenie Multi Communications Sp. z o.o., Warszawa.
• 53.IPCS, International Programme on Chemical Safety (1994) Brominated Diphenyl Ethers. Environmental Health Criteria 162. Geneva, World Health Organization.
• 54.IRIS, Integrated Risk Information System (2003) Octabromodiphenyl ether [komputerowa zintegrowana baza].
• 55.IUCLID (2000) Diphenyl ether, octabromo derivative.
• 56.IUCLID Dataset, European Commission, European Chemicals Bureau.
• 57.Kodavanti P.R.S., Ward T.R.. (2005) Differential effects of commercial polybrominated diphenyl ether and polychlorinated biphenyl mixtures on intracellular signaling in rat brain in vitro. Toxicol. Sci. 85, 952–962.
• 58.Lorber M. (2008) Exposure of Americans to polybrominated diphenyl ethers. J. Exp. Sci. Environ. Epidem.18, 2–19.
• 59.Masten S. (2001) Technical pentabromodiphenyl ether (32534-81-9), technical octa-bromodiphenyl ether (32536- 52-0), 2,2’,4,4’-tetrabromodiphenyl ether (5436-43-1), 2,2’,4,4’,5-pentabromodiphenyl ether (60348-60-9), 2,2’,4,4’,5,5’-hexabromodiphenyl ether (68631-49-2). Review of toxicological literature. Research Trigle Park, North Carolina.
• 60.Meerts I.A.T.M., Letcher R.J., Hoving S., Marsh G., Bergman A., Lemmen J.G., van der Burg B., Brouwer A. (2001) In vitro estrogenicity of polybrominated diphenyl ethers, hydroxylated PBDEs, and polybrominated bisphenol a compounds. Environ. Health Persp. 109(4), 399–407.
• 61.NIOSH, National Institute for Occupational Safety and Health (2004) The Registry of Toxic Effects of Chemical Substances. Benzene,1,1’-oxybis-, octabromo deriv.
• 62.Peters A.K., Nijmeijer S., Gradin K., Backlund M., Bergman A., Poellinger L., Denison M.S., van den Berg M. (2006) Interactions of polybrominated diphenyl ethers with the aryl hydrocarbon receptor pathway. Toxicol. Sci. 92(1), 133–142.
• 63.Pettersson-Julander A., van Bavel B., Engwall M., Westberg H. (2004) Personal air sampling and analysis of polybrominated diphenyl ethers and other bromine containing compounds at an electronic recycling facility in Sweden. J. Environ. Monit. 6, 874–880.
• 64.RTECS, Registry of Toxic Effects of Chemical Substances (2003) Cincinnati, National Institutes for Occupational Safety and Health.
• 65.Schecter A., Calacino J., Patel K., Kannan K., Yun S.H., Haffner D., Harris T.R., Birnbaum L. (2010) Polybrominat ed diphenyl ether levels in foodstuffs collected from three locations from the United States. Toxicol. Appl. Pharmacol. 243, 217–224.
• 66.Schecter A.J., Päpke O., Harris T.R., Tung K.C., Musumba A., Olson J., Birnbaum L. (2006) Polybrominated diphenyl ether (PBDE) levels in an expanded market basket survey of U.S. food and estimated PBDE dietary intake by age and sex. Environ. Health Persp. 114(10), 1515–1520.
• 67.SCOEL (2008) SCOEL/SUM/148C. Recommendation from the Scientific Committee on Occupational Exposure Limits for diphenyl ether, octabromoderivative.
• 68.SCOEL (2010) SCOEL/SUM/148 final. Recommendation from the Scientific Committee on Occupational Exposure Limits for diphenyl ether, octabromoderivative (commercial mixture), 2nd round of consultation.
• 69.Smeds A., Saukko P. (2003) Brominated flame retardants and phenolic endocrine disrupters in Finnish human adipose tissue. Chemosphere 53, 1123–1130.
• 70.Stanley J.S., Cramer P.H., Thornburg K.R., Remmers J.C., Breen J.J., Schwenberger J. (1991) Mass spectral confirmation of chlorinated and brominated diphenylethers in human adipose tissues. Chemosphere 23, 1185–1195 [cyt. za: SCOEL 2010].
• 71.Talsness C.E. (2008) Overview of toxicological aspects of polybrominated diphenyl ethers: a flame-retardant additive in several consumer products. Environ. Res. 108, 158–167.
• 72.Thuresson K., Högland P., Hagmar L., Sjödin A., Bergman A., Jakobsson K. (2006) Apparent half-lives of hepa- to decabrominated diphenyl ethers in human serum as determined in occupationally exposed workers. Environ. Health Perspect. 114(2), 176–181 [cyt. za: SCOEL 2010].
• 73.Toxicological profile for polybrominated biphenyls and polybrominated diphenyl ethers (2004), U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Sevice, Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Appendix A: Minimal Risk Level (MRL) worksheet. 74.Toxnet (komputerowa baza danych). Octabromodiphenyl ether. [http://toxnet.nlm.nih.gov].
• 75.UNEP, United Nations Environment Programme (2007) Draft risk management evaluation: commercial oktabromodiphenyl ether. Stockholm Convention on Persistent Organic Pollutants. UNEP/POPS/POPRC.3/14, Geneva.
• 76.Viberg H. (2009) Exposure to polybrominated diphenyl ethers 203 and 206 during the neonatal brain growth spurt affects proteins important for normal neurodevelopment in mice. Toxicol. Sci. 109(2), 306–311.
• 77.Viberg H., Johansson N., Fredriksson A., Eriksson J., Marsh G., Eriksson P. (2006) Neonatal exposure to higher brominated diphenyl ethers, hepta-, octa-, or nonabromodiphenyl ether, impairs spontaneous bahavior and learning and memory functions of adult mice. Toxicol. Sci. 92(1), 211–218.
• 78.Vos J.G., Becher G., van der Berg M., de Boer J., Leonards P.E.G. (2003) Brominated flame retardants and endocrine disruption. Pure Appl. Chem. 75(11–12), 2039–2046.
• 79.Wang H. Zhang Y., Liu Q., Wang F. Nie J., Qian Y. (2010a) Examining the relationship between brominated flame retardants (BFR) exposure and changes of thyroid hormone levels around e-waste dismantling sites. Int. J. Hyg. Environ. Health 213, 369–380.
• 80.Wang J., Ma Y.J., Chen S.J., Tian M., Luo X.J., Mai B.X. (2010b) Brominated flame retardants in house dust from ewaste recycling and urban areas in South China: implications on human exposure. Environ. Int. 36, 535–541.
• 81.Yu Z., Zheng K., Ren G., Zheng Y., Ma S., Peng P., Wu M., Sheng G., Fu J. (2010) Identification of hydroxylated octaand nona-bromodiphenyl ethers in human serum from
• electronic waste dismanting workers. Environ. Sci. Technol. 44(10), 3979–3985.
• 82.Zhou T., Ross D.G., DeVito M.J., Crofton K.M. (2001) Effects of short-term in vivo exposure to polybrominated diphenyl ethers on thyroid hormones and hepatic enzyme activities in weanling rats. Toxicol. Sci. 61, 76–82.
• 83.Zuurbier M., Leijs M., Schoeters G., Tusscher G.T., Koppe J.G. (2006) Children’s exposure to polybrominated diphenyl ethers. Acta Pedriat. 95(suppl 453), 65–70.