Influence of copper on renal and hepatic glutathione content in rats intoxicated with cadmium

• Autorzy: Grosicki A.

Warianty tytułu

PL

Wpływ miedzi na zawartość glutationu w wątrobie i nerkach szczurów zatrutych kadmem

• Języki publikacji: EN

Abstrakty

EN

Examinations involved 135 male Wistar rats weighing 200±11 g. After one-week acclimatization the animals were randomly assigned to three groups of 45 animals each. Rats in groups 1 (controls) fed a standard laboratory chow (Agros Poland, containing 4.9 mg Cu/kg) and tap water ad libitum. Rats in group 2 were fed the same diet as in group 1 and additionally treated with CdCl2 given orally by a stomach tube for 28 days (water solution) at a dose corresponding to 10 mg of cadmium per kg of diet. Rats in group 3 were treated with cadmium as in group 2 but fed the standard laboratory chow supplemented with copper as CuSO4 up to 49 mg/kg while manufacturing. The total dose of cadmium was about 7.8 mg. The consumption of feed and water, and body weight gains were evaluated weekly during the whole experimental period. Animals (5 rats at each time point) were killed at 7, 14, 21, and 28 days within the dosing period by immersion in gaseous carbon dioxide between 10:00 and 11:00 a.m. to minimize the durnal variation of the parameters examined. At necropsy the liver and kidneys were removed, weighed, homogenized and centrifuged at 4ºC at 9000 g for 10 min. GSH levels were estimated by the method of Ellman modified by Griffin. The significance of the results was determined by Student’s test at P < 0.05. Results indicated that all the rats examined showed no alterations in feed and water intake, and organ to body ratios although a marked increase in body weight gain was found in rats from group 3 as comparedwith that in rats exposed to cadmium but not fed a copper enriched diet. Rats intoxicated with cadmium increased temporary hepatic and renal GSH levels as compared with those in group 1. On the other hand, hepatic GSH levels in rats fed a copper supplemented diet and treated with cadmium increased significantly in comparison to those in groups 1 and 2 whereas renal GSH levels increases were temporary.

PL

Wykonano badania z użyciem 135 szczurów samców szczepu Wista, które po 1-tygodniowej aklimatyzacjipodzielono na 3 grupy, liczące 45 szczurów każda. Szczury w grupie 1 spożywały standardową paszę dla gryzoni zawierającą 4,9 mg Cu/kg oraz wodę z kranu. Szczury w grupie 2 otrzymywały tę samą paszę, a ponadto wodny roztwór chlorku kadmu dożołądkowo przez okres 28 dni w ilości odpowiadającej około 10 mg tego metalu w paszy. Szczury w grupie 3 otrzymywały kadm tak jak szczury w grupie 2 oraz spożywały paszę wzbogaconą w miedź do 49 mg/kg. Całkowita ilość kadmu, jaką otrzymywał każdy szczur, wynosiła około 7,8 mg. Podczas doświadczenia określano w odstępach tygodniowych spożycie wody, paszy oraz przyrosty masy ciała. Zwierzęta zabijano po 7, 14, 21 i 28 dniach z użyciem gazowego ditlenku węgla zawsze o tej samej porze. Podczas sekcji pobierano wątrobę i nerki, ważono, następnie homogenizowano i wirowano w 4°C przy 9000 g przez 10 min. Poziom glutationu oznaczano metodą Ellmana z modyfikacjami Griffina. Różnice statystycznie istotne określano za pomocą testu t-Studenta dla p < 0,05. Uzyskane wyniki wskazują, że w warunkach doświadczenia nie stwierdzono istotnych zmian pomiędzy testowanymi zwierzętami w spożyciu paszy i wody, w przyrostach masy ciała oraz w masie względnej wątroby i nerek. Warto jednak nadmienić, że u szczurów spożywających paszę wzbogaconą w miedź notowano największe przyrosty ciała, mimo że zwierzęta te były narażone na kadm. Poziomy GSH (zredukowanego glutationu) w grupie zatruwanej kadmem wzrosły przejściowo zarówno w wątrąbiejak i w nerkach. Natomiast w grupie karmionej dodatkowo paszą wzbogaconą w miedź poziomy glutationu w wątrobie wzrosły statystycznie znacząco przez cały okres badań w porównaniu z wartościami notowanymi w grupach 1 i 2. W przypadku nerek różnice były przejściowe i słabiej zarysowane.

Słowa kluczowe

EN

cadmium; copper; glutathione; rat

PL

kadm; miedź; glutation; szczur

• Wydawca: Towarzystwo Chemii i Inżynierii Ekologicznej
• Czasopismo: Proceedings of ECOpole
• Rocznik: 2008
• Tom: Vol. 2, No. 2
• Strony: 325--328
• Opis fizyczny: Bibliogr. 20 poz., tab.

Twórcy

autor

Grosicki A.

• Laboratory of Radiobiology, National Veterinary Research Institute in Pulawy, al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy, tel. [phone]

Bibliografia

• [1] Sies H.: Free Rad. Biol. Med., 1999, 27, 916-921.
• [2] Freedman J.H., Ciriolo M.R. and Peisach J.: J. Biol. Chem., 1989, 264, 5598-5605.
• [3] Fiqueiredo-Pereira M.E., Yakushin S., Cohen G.: J. Biol. Chem., 1998, 273, 12703-12709.
• [4] Järup L., Berglund M., Elinder C.G., Nordberg G. and Vahter M.: Scand. J. Work Environ. Health, 1998, 24(Suppl 1).
• [5] Tewari P.C., Kachru D.N. and Tandon S.K.: Environ. Res., 1986, 41, 53-60.
• [6] Congiu L., Chicca M., Pilastro A., Turchetto M. and Tallandini L.: Arch. Environ. Contam. Toxicol., 2000, 38, 357-361.
• [7] Han X., Xu Z., Wang Y.Z. and Huang Q.Ch.: Biol. Trace Element Res., 2006, 110, 251-263.
• [8] El-Maraghy S.A., Gad M.Z., Fahim A.T. and Hamdy M.A.: J. Biochem. Mol. Toxicol., 2001, 15, 207-214.
• [9] Siegers C.P., Schenke M. and Younes M. J.: Pharmacol. Exp. Ther., 1987, 205, 718-722.
• [10] Grosicki A. and Kowalski B.: Bull. Vet. Res. Inst. Pulawy, 2001, 45, 333-340.
• [11] Rambeck W.A. and Kollmer W.E.: J. Anim. Physiol. Anim. Nutr., 1990, 63, 66-74.
• [12] Fotakis G. and Timbrell J.A.: Toxicol. Lett., 2006, 164, 97-103.
• [13] Jimenez I., Aracena P., Letelier E.M., Navarro P. and Speisky H.: Toxicol. in Vitro, 2002, 16, 167-175.
• [14] Lowry O.H., Rosenbrough N.J., Farr A.L. and Randall R.L.: J. Biol. Chem., 1951, 193, 265-275.
• [15] Ochi T., Takahashi K. and Ohsawa M.: Mutat. Res., 1987, 180, 257-266.
• [16] Casalino E., Sblano C. and Landriscina C.: Arch. Biochem. Biophys., 1997, 346, 171-179.
• [17] Singhal R.K., Anderson M.E. and Meister A.: FASEB J., 1987, 1, 220-232.
• [18] Iscan M., Coban T., Eke B.C. and Iscan M.: Comp. Biochem. Physiol. C: Pharmacol. Toxicol.\ Endocrinol., 1995, 111, 61-68.
• [19] Rambeck W.A. and Guillot I.: Tierzarztl. Prax., 1996, 24, 467-718.
• [20] Berger S.J., Gosky D., Zborowska E., Willson J.K.V. and Berger N.A.: Cancer Res., 1994, 54, 4077-4083.