Influence of copper on superoxidase dysmutase activities in rats exposed to cadmium

• Autorzy: Grosicki A. , Kozaczyński W.

Warianty tytułu

PL

Wpływ miedzi na aktywność dysmutazy ponadtlenkowej u szczurów zatruwanych kadmem

• Języki publikacji: EN

Abstrakty

EN

The aim of this study was to evaluate the influence of copper supplements on superoxide dismutase (SOD) activities in the kidneys and liver of rats exposed to moderate doses of cadmium chloride. SOD activities were measured weekly for a period of 28 days. The examinations involved male Wistar rats divided into three groups. Rats in group I were considered the controls whereas rats in group II and III were administered intragastrically for 7 d, 14 d, 21 d, and 28 d a water solution of cadmium chloride corresponding to 10 mg Cd/kg diet. All rats fed a standard laboratory chow LSM (Agros Motycz, Poland) containing 5 mg Cu/kg except for the rats in group III in which animals were fed an LSM diet supplemented up to 50 mg Cu/kg. The experimental procedure included evaluation of water and feed intake, body weight gains, liver, kidneys, testicles, heart and spleen to body ratio, and hepatic and renal SOD activities measured after 7 d, 14 d, 21 d, and 28 d exposure to cadmium or cadmium plus copper. Results indicated that SOD activity in cadmium or cadmium plus copper groups changed in comparison with the control values. Supplements of copper increased significantly hepatic and renal SOD activities after 21 and 28 d of exposure when compared to those found in the controls and cadmium exposed rats. Moreover, rats fed the copper supplement diet improved body weight gain in comparison with that in the cadmium exposed rats. Results suggest that copper may stimulate a protective activity against toxic action of cadmium given at doses resembling its concentrations in the areas contaminated with this metal.

PL

Celem pracy było określenie wpływu diety wzbogaconej w miedź na aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) w wątrobie i nerkach szczurów szczepu Wistar eksponowanych na umiarkowane dawki chlorku kadmu. W badaniach uwzględniono 3 grupy zwierząt: grupę I stanowiły zwierzęta kontrolne, grupę II zwierzęta eksponowane na kadm podawany dożołądkowo w ilościach odpowiadających 10 mg Cd/ kg paszy oraz grupę III, w której kadm podawano tak jak w grupie II, a ponadto zwierzęta eksponowane były na chlorek miedzi podawany w paszy LSM (Agros Motycz, Polska) w stężeniu 50 mg Cu/kg. Stężenie miedzi w standardowej paszy LSM podawanej zwierzętom w grupach I i II wynosiło 5 mg Cu/kg. W doświadczeniu określano spożycie paszy i wody, przyrosty masy ciała, masy względne wątroby, nerek, serca, śledziony i jąder oraz aktywność SOD po 7, 14, 21 i 28 d podawania kadmu. Wyniki badań wskazują, że zatruwanie szczurów chlorkiem kadmu zmieniało aktywność SOD w wątrobie i nerkach w porównaniu z danymi w grupie kontrolnej. Dodatek miedzi do paszy zwiększył statystycznie istotnie aktywność SOD po 21 i 28 dniach ekspozycji na kadm w porównaniu z danymi w grupie kontrolnej i grupie eksponowanej tylko na kadm. Warto także podkreślić, że dodatek miedzi do paszy szczurów zatruwanych kadmem powodował zwiększone przyrosty masy ciała w porównaniu z danymi uzyskanymi od zwierząt karmionych standardową paszą i eksponowanych na kadm. Uzyskane wyniki sugerują, że miedź może mieć ochronne działanie u zwierząt eksponowanych na kadm drogą pokarmową w ilościach, które mogą być obecne w paszy na terenach skażonych tym metalem.

Słowa kluczowe

EN

copper; cadmium; superoxide dismutase; rat

PL

miedź; kadm; dysmutaza ponadtlenkowa; szczur

• Wydawca: Towarzystwo Chemii i Inżynierii Ekologicznej
• Czasopismo: Proceedings of ECOpole
• Rocznik: 2012
• Tom: Vol. 6, No. 1
• Strony: 72--75
• Opis fizyczny: Bibliogr. 16 poz., tab.

Twórcy

autor

Grosicki A.

• Department of Radiobiology, National Veterinary Research Institute, al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy, phone [phone]

autor

Kozaczyński W.

• Department of Pathology, National Veterinary Research Institute, al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy

Bibliografia

• [1] Bridges ChC, Zalups RK. Molecular and ionic mimicry and the transport of toxic metals. Toxicol Appl Pharmacol. 2005;204:274-308.
• [2] Asagba SO. Alterations in activities of tissue enzymes in oral cadmium toxicity. Nig J Sci Environ. 2007;6: 91-102.
• [3] Galazyn-Sidorczuk M, Brzózka MM, Jurczuk M, Moniuszko-Jakoniuk J. Oxidative damage to proteins and DNA in rats exposed to cadmium and/or ethanol. Chem Biol Interact. 2009;180:31-38.
• [4] Reeves PG, Chaney RL. Bioavailability as an issue in risk assessment and management of foot cadmium: A review. Sci Total Environ. 2008;398:13-19.
• [5] Asagba SO. Role of diet in absorption and toxicity of oral cadmium-A review of literature. Afr J Biotechnol. 2009;8:7428-7436.
• [6] Gupta S, Athar M, Behari JR, Srivastava RC. Cadmium-mediated induction of cellular defence mechanism: a novel example for the development of adaptive response against a toxicant. Ind Health. 1991;29:1-9.
• [7] Fox MRS. Nutritional influences on metal toxicity: cadmium as a model toxic element. Environ Health Perspect. 1979;29:95-104.
• [8] Grosicki A, Kowalski B. Absorption and distribution of cadmium in rats fed a copper enriched diet. Bull Vet Inst Pulawy. 2001;45:333-340.
• [9] Marklund SL, Marklund G. Involvement of the superoxide anion radical in the autoxidation of pyrogallol and a convenient assay for superoxide dismutase. Eur J Biochem. 1974;47:469-474.
• [10] Mills CF, Dalgarno AC. Copper and zinc status of ewes and lambs receiving increased dietary concentrations of cadmium. Nature. 1972;239:171-173.
• [11] Rambeck WA, Kolber WE. Modyfying cadmium retention In chickens by dietary supplements. J Anim Physiol. 1990;63:66-74.
• [12] Nordberg GF. Historical perspectives on cadmium toxicology. Toxicol Appl Pharmacol. 2009;238:192-200.
• [13] Flora SJS, Mittal M, Mehta A. Heavy metal induced oxidative stress and its possible reversal by chelation therapy. Indian J Med Res. 2008;128:501-532.
• [14] Stacey NH, Klaassen CD. Comparison of the effects of metals on cellular injury and lipid peroxidation in isolated rat hepatocytes. J Toxicol Environ Health. 1981;7:139-147.
• [15] Chattopadhyay A, Sarkar M, Sengupta R, Roychowdhury G, Biswas NM. Antitesticular effect of copper chloride in albino rats. J Toxicol Sci. 1999;24:393-397.
• [16] Olivares M, Uauy R. Copper as an essential nutrient. Amer J Clin Nutr. 1996;63:791S-6S.