Hydrochinon

• Autorzy: Sitarek K.

Warianty tytułu

EN

Hydroquinone

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Hydrochinon w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym występującym w postaci białych, podłużnych kryształów. Jest stosowany jako czynnik redukujący, składnik wywoływaczy fotograficznych, przeciwutleniacz farb, lakierów, olejów, tworzyw sztucznych, gumy, a także jako czynnik wybielający w przemyśle kosmetycznym. U pracowników narażonych na pary chinonu i pyłu hydrochinonu obserwowano: podrażnienie oczu, nadwrażliwość na światło, łzawienie, uszkodzenie i zmętnienie rogówki. Podrażnienie oczu wskutek narażenia na hydrochinon występowało już po narażeniu na związek o stężeniu 2,25 mg/m3 i wzrastało wraz z wydłużeniem czasu narażenia oraz wzrostem stężenia tej substancji w powietrzu, doprowadzając do zapalenia i przebarwienia rogówki i spojówek. Medialne dawki śmiertelne hydrochinonu wynoszą 720 ÷ 1300 mg/kg masy ciała dla szczurów, 340 ÷ 400 mg/kg m.c. dla myszy, 550 mg/kg m.c. dla świnek oraz 70 mg/kg m.c. dla kotów. Po 13 tygodniach narażenia szczurów na hydrochinon per os w dawkach dziennych: 0; 25; 50; 100; 200 lub 400 mg/kg m. c. stwierdzono u zwierząt – otrzymujących dawkę 400 mg/kg i u niektórych z grupy otrzymującej dawkę 200 mg/kg – drżenie ciała i drgawki. Dawka hydrochinonu na poziomie 400 mg/kg m.c. była letalna dla szczurów. Szczury otrzymujące związek w dawce 200 mg/kg m.c. miały mniejszy przyrost masy ciała, a w badaniach patomorfologicznych stwierdzono u nich stany zapalne i/lub hiperplazję komórek nabłonkowych przedżołądka oraz zmiany histopatologiczne w nerkach U myszy, które narażano per os na hydrochinon w dawkach 25 ÷ 400 mg/kg m.c./dzień przez 13 tygodni, padnięcia zwierząt w grupie otrzymującej dawkę 400 mg/kg m.c. wynosiły 80%, a w grupie otrzymującej dawkę 200 mg/kg m.c. – 10%. U większości zwierząt narażanych na największe dawki związku obserwowano drżenie ciała. Tylko u zwierząt otrzymujących hydrochinon w dawce 400 mg/kg m.c. drżenia przechodziły w drgawki. Padnięcia zwierząt z grup otrzymujących związek w dawkach: 400; 200 lub 100 mg/kg m.c. poprzedzał stan śpiączki. U samców oraz u samic z grup otrzymujących hydrochinon w dawkach: 100 lub 400 mg/kg m.c. stwierdzono większą względną masę wątroby. W badaniach patomorfologicznych ujawniono: owrzodzenie i hyperplazję nabłonka przedżołądka u trzech na dziesięć narażanych samców i u dwóch na dziesięć narażanych samic z grupy otrzymującej dawkę 400 mg/kg m.c. hydrochinonu i u jednej na dziesięć narażanych samic z grupy otrzymującej dawkę 200 mg/kg m.c. Hydrochinon nie był czynnikiem mutagennym dla bakterii Salmonella typhimurium, ale powodował skutki genotoksyczne (indukcję mikrojąder i uszkodzenia DNA). W badaniach działania rakotwórczego hydrochinonu ujawniono pewne dowody świadczące o jego rakotwórczości dla szczurów i myszy (gruczolaki komórek kanalików nerkowych, białaczki monocytarne u szczurów oraz gruczolaki i raki wątrobowo-komórkowe u myszy). Nie ma dowodów działania rakotwórczego hydrochinonu u ludzi. W IARC zaliczono hydrochinon do grupy 3., tj. czynników nieklasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Stwierdzono, że związek nie powodował istotnych zaburzeń rozwoju prenatalnego i płodności zwierząt doświadczalnych. Hydrochinon ulega wchłanianiu w przewodzie pokarmowym, a jest wydalany z moczem w postaci siarczanów i glukuronianów. W większości państw przyjęto, że wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) hydrochinonu w powietrzu środowiska pracy wynosi 2 mg/m3. Obowiązująca w Polsce wartość NDS hydrochinonu wynosi 2 mg/m3 (1982 r.), natomiast wartość NDSCh – 4 mg/m3 (1985 r.). Wartości te zostały przyjęte w latach 80. bez opracowania dokumentacji dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego. W Unii Europejskiej nie ustalono normatywów higienicznych dla hydrochinonu. Za podstawę wyliczenia wartości NDS hydrochinonu przyjęto działanie drażniące związku na oczy. Z obserwacji działania drażniącego na oczy człowieka wynika, że hydrochinon o stężeniu 2,25 mg/m3 w powietrzu środowiska pracy może powodować podrażnienie oczu. Krótkotrwałe narażenie na hydrochinon o stężeniu 13,5 mg/m3 oraz długotrwałe narażenie na związek o stężeniach 0,05 - 14,4 mg/m3 nasila jego działanie drażniące, prowadząc do zmian zapalnych i przebarwień rogówki oraz spojówek. Stężenie 2,25 mg/m3 hydrochinonu przyjęto za wartość LOAEL. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 1 mg/m3 hydrochinonu za wartość NDS i stężenia 2 mg/m3 za wartość NDSCh oraz oznaczanie normatywu literą „A” informującą, że jest to substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) hydrochinonu.

EN

Hydroquinone is a white crystalline substance. It has been used in photography as a developer, and a raw material in the rubber industry, a stabilizer in oils, paints and as a chemical intermediate in dyes. LD50 for laboratory animals ranges from 70 to 550 mg/kg. Hydroquinone is negative in mutagenicity tests but it is a clastogenic agent. This chemical is absorbed from the gastrointestinal tract and is eliminated as a sulfate and glucuronide conjugates in the urine. Acute human exposure causes irritation, photophobia, lacrimation and corneal ulceration. The symptoms of acute severe poisoning include tinnitus, nausea, dizziness, increased respiration, pallor, headache and dyspnoea. The Expert Group recommended a MAC of 1.0 mg/m3 and MAC-STEL 2.0 mg/m3 and the “A” – allergic substance – notation.

Słowa kluczowe

PL

hydrochinon; NDS; NDSCh; narażenie zawodowe

EN

hydroquinone; MAC; OEL; occupational exposure

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2008
• Tom: Nr 2 (56)
• Strony: 107--128
• Opis fizyczny: Bibliogr. 48 poz., tab.

Twórcy

autor

Sitarek K.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

Bibliografia

• 1.ACGIH (2005) Documentation of the treshold limit values. Cincinnati.
• 2.Ames S.R. i in. (1956) Effect of DPPD, methylene blue, BHT, and hydroquinone on reproductive process in the rat. Proc. Exp. Biol. Med. 93, 39-42.
• 3.Anderson B. (1947) Corneal and conjunctival pigmentation among workers engaged in manufacture of hydroquinone. Arch. Ophthalmol. 38, 812-826.
• 4.Anderson B., Oglesby F. (1958) Corneal changes from quinone-hydroquinone exposure. Am. Med. Assoc. Arch. Ophthalmol. 59, 495-501.
• 5.Bentley-Philips B., Bayles M.A.H. (1975) Cutaneous reactions to topical application of hydroquinone. Results of a 6-year investigation. S. Afr. Med. J. 49, 1391-1395.
• 6.Blacker A.M. i in. (1993) A two-generation reproduction study with hydroquinone in rats. Fundam. Apel. Toxicol. 21(4), 420-424.
• 7.Bleehen S.S. i in. (1968) Depigmentation of skin with 4-isopropylcatechol, mercaptoamines, and other compounds. J. Invest. Dermatol. 50, 103-117.
• 8.Bucks D.A.W. i in. (1988) Percutaneous absorption of hydroquinone in humans: effect of 1-dodecylazacycloheptan- 2-one (azone) and the 2-ethyhexyl ester of 4-(dimethylamino)benzoic acid. J. Toxicol. Environ. Heath. 24, 279-289.
• 9.Burnett C. i in. (1976) Teratology and percutaneous toxicity studies on hair dyes. J. Toxicol. Environ. Heath. 1, 1027-1040.
• 10.Carlson A.J., Brewer N.R. (1953) Toxicity studies onhydroquinone. Proc. Soc. Exp. Boli. Med. 84, 684-688.
• 11.Connor T., Braunstein B. (1987) Hyper-pigmentation following the use of bleaching creams. Arch. Dermatol. 123, 105, 110.
• 12.Dawydzik L. i in. (2001) Opracowanie w ujęciu tabelarycznym danych o narażeniu zawodowym w nadzorowanych przez inspekcję sanitarną zakładach pracy w 2000 r. Łódź, IMP.
• 13.Divincenzo G.D. i in. (1984) Metabolic fate and disposition of [14C]hydroquinone given orally to Sprague-Dawley rats. Toxicology 33, 9-18.
• 14.Findlay G.H., de Beer H.A. (1980) Chronic hydroquinone poisoning of the skin from skinlightening cosmetics. A South African epidemic of ochronosis of the face in dark-skinned individuals. S. Afr. Med. J. 57, 187-190.
• 15.Findlay G.H., Morrison J.G.L., Simson I.W. (1975) Exogenous ochronosis and pigmented colloid milium from hydroquinone bleaching creams. Br. J. Dermatol. 93, 613-622.
• 16.Fisher A.A. (1982) Can bleaching creams containing 2% hydroquinone produce leukoderma. J. Am. Acad. Dermatol. 7, 134.
• 17.Fisher A.A. (1986) Contact dermatitis. 3rd ed. Philadelphia, Pennsylvania, Lea I Febiger.
• 18.Fitzpatrick T.B. i in. (1966) Hydroquinone and psoralens in the therapy of hypermelanosis and vitiligo. Arch. Dermatol. 93, 589.
• 19.Frenk E., Loi-Zedda P. (1980) Occupational depigmentation due to a hydroquinone-containing photographic developer. Contact Dermatitis 6, 238-239.
• 20.Friedlander B.R. i in. (1982) Mortality, cancer incidence, and sickness-absence in photographic processors: an epidemiologic study. J. Occup. Med. 24(8), 605-613.
• 21.Greenwald P. i in. (1981) Diagnostic sensivity bias – an epidemiologic explanation for an apparent brain tumor excess. J. Occup. Med. 23, 690-694.
• 22.Hardwick N. i in. (1989) Exogenous ochronosis: an epidemiological study. 120, 229-238.
• 23.IARC (1999) Summaries and Evaluations. International Agency for Research on Cancer, t. 71.
• 24.IPCS (1994) Hydroquinone. Environ. Health Criteria 157. Geneva, WHO.
• 25.Jimbow K., Obata H., Patthak M.A. (1974) Mechanisms of depigmentation by hydroquinone. J. Invest. Dermatol. 62, 436-449.
• 26.Kersey P., Stevenson C.J. (1981) Vitiligo and occupational exposure to hydroquinone from servicing self-photographing machines. Contact Dermatitis 7, 285-87.
• 27.Krasavage W.J. i in. (1992) Hydroquinone: a developmental toxicity study in rats. Fundam. Apel. Toxicol. 18(3), 370-375.
• 28.Lau S.S. i in. (1988) Sequential oxidation and glutathione addition to 1,4-benzoquinone. Correlation of toxicity with increased glutathione substitution. Mol. Pharmacol. 34, 829-836. 836.
• 29.Lawrence N. i in. (1988) Exogenous ochronosis in the United States. J. Am. Acad. Dermatol. 18, 1207-1211.
• 30.Liden C. (1989) Occupational dermatoses at a film laboratory. Follow-up after modernization. Contact Dermatitis 20, 191-200.
• 31.MAK (2005) List of MAK and BAT values. DFG.
• 32.Mozhaev E.A., Osintseva V.P., Arzamastsev E.V. (1966) Hydroquinone toxicity in chronic poisoning. J. Farmakol. Toxicol. 29, 238-240.
• 33.Murphy S.J. i in. (1992) A study of developmental toxicity of hydroquinone in the rabbit. Fundam. Appl. Toxicol. 19(2), 214-221.
• 34.Naumann G. (1966) Corneal damage in hydroquinone workers. Arch. Ophthalmol. 76, 189-194.
• 35.NTP (1989) Technical report on the Toxicology and Carcinogenesis Studies of hydroquinone in F344/N rats and B6C3F1, mice (gavage studies). Research Triangle Park, North Carolina (NTP TR 366).
• 36.Oglesby F.L., Sterner J.H., Anderson B. (1947) Quinone vapors and their harmful effects. II. Plant exposures associated with eye injuries. J. Ind. Hyg.Toxicol. 29, 74-84.
• 37.Pifer J.W. i in. (1995) Mortality study of employees engaged in the manufacture and use of hydroquinone. Int. Arch. Occup. Environ. Health 67, 4, 267-280.
• 38.Rajka G., Blohm S.G. (1970) The allergenicity of paraphenylendiamine II. Acta Derm.Venereol 50, 51-54.
• 39.Roe F.J.C., Salaman M.H. (1955) Further studies on incomplere carcinogenesis: triethylene melamine (T.E.M.), 1,2-benzanthracene and β-propiolactone, as initiators of skin tumour formation in the mouse. Br. J. Cancer. 9, 177-203.
• 40.Rozporządzenie ministra pracy i polityki społecznej z dnia 29 listopada 2002 r. w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy. DzU nr 217, poz. 1833.
• 41.Rozporządzenie ministra zdrowia z dnia 28 września 2005 r. w sprawie wykazu substancji niebezpiecznych wraz z ich klasyfikacją i oznakowaniem. DzU nr 201, poz. 1674.
• 42.RTECS (2005) [komputerowa baza danych].
• 43.Spencer M.C. (1965) Topical use of hydroquinone for depigmentation. J. Am. Med. Assoc. 194(9), 114-116.
• 44.Sterner J.H., Oglesby F.L., Anderson B. (1947) Quinone vapors and their harmful effects. I. Corneal and conjunctival injury. J. Ind. Hyg. Toxicol. 26, 60-73.
• 45.Telford I.R., Woodruff C.S., Linford R.H. (1962) Fetal resorption in the rat as influenced by certainantioxidants. Am. J. Anat. 110, 29-36.
• 46.Van der Walle H.B., Delbressine L.P.C., Seutter E. (1982a) Concomitant sensitization to hydroquinone and p-metoxyphenol in the guinea-pig; inhibitors in acrylic monomers. Contact Dermatitis 8, 147-154.
• 47.Van der Walle H.B. i in. (1982b) Sentsitizing potential of 14 mono(meth)acrylates in the guineapig. Contact Dermatitis 8, 223-235.
• 48.Van Ketel W.G. (1984) Sensitization to hydroquinone ant the monobenzyl ether of hydroquinone. Contact Dermatitis 10, 253.