Mocznik – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Konieczko, K.; Skowroń, J.

doi:10.5604/01.3001.0010.5947

Powiadomienia systemowe

Sesja wygasła!
Sesja wygasła!

Artykuł - szczegóły

Tytuł artykułu

Mocznik – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Autorzy

Konieczko K. , Skowroń J.

Treść / Zawartość

Pełne teksty:

Pobierz

Identyfikatory

DOI

10.5604/01.3001.0010.5947

Warianty tytułu

Urea – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)

Języki publikacji

Abstrakty

Mocznik jest niepalnym, bezbarwnym lub białym ciałem stałym o budowie krystalicznej. Ma słaby zapach amoniaku i orzeźwiający, słony smak. Mocznik jest higroskopijny i bardzo dobrze rozpuszcza się w wodzie. Przy długotrwałym przechowywaniu oraz w roztworach wodnych substancja rozkłada się częściowo z wydzieleniem amoniaku i ditlenku węgla. Mocznik jest stosowany jako: składnik nawozów i dodatek do pasz dla zwierząt; surowiec do produkcji tworzyw sztucznych, impregnatów ognioodpornych, klejów; reduktor w selektywnej redukcji katalitycznej (SCR) stosowanej w celu zmniejszenia emisji tlenków azotu ze źródeł stacjonarnych i mobilnych; surowiec do produkcji leków, kosmetyków i produktów chemii gospodarczej; środek do usuwania oblodzenia z dróg, torów kolejowych i pasów startowych; wprzemyśle spożywczym jako dodatek do wyrobów piekarniczych, napojów alkoholowych i produktów na bazie żelatyny oraz jako odczynnik w laboratoriach. W 2012 r. światową produkcję mocznika oszacowano na około 184 mln ton i jest przewidywany jego dalszy wzrost. W Europejskiej Agencji Chemikaliów mocznik zarejestrowało pięć firm z Polski. Liczba osób narażonych na mocznik w dwóch, spośród tych zakładów, wynosi łącznie 201 osób. Mocznik jest produktem endogennym, powstaje w wątrobie w cyklu mocznikowym z amoniaku tworzącego się w wyniku katabolizmu aminokwasów i białek, jest następnie wydalany przez nerki. Dorosły człowiek wydala około 20 ÷ 35 g mocznika z moczem w ciągu dnia. Informacje dotyczące skutków mocznika u ludzi pochodzą z obserwacji pacjentów z niewydolnością nerek, u których występują zwiększone stężenia mocznika we krwi. Jako skutki szkodliwe działania mocznika opisywano: bóle głowy, nudności, wymioty, omdlenia, dezorientację, zaburzenia stężenia elektrolitów we krwi. Mocznik ma słabe działanie drażniące na oczy i nie działa drażniąco na skórę. Mocznik o stężeniach powyżej 10-procentowych ma działanie keratolityczne – ułatwia złuszczanie i zwiększa przepuszczalność warstwy rogowej przez co zwiększa aktywność terapeutyczną wielu leków miejscowych. W badaniach na zwierzętach mocznik wykazywał niewielką toksyczność ostrą i przewlekłą, nie wykazywał działania rakotwórczego ani szkodliwego na rozrodczość. W UE nie ma zharmonizowanej klasyfikacji mocznika. Mocznik ma bardzo małą prężność par i narażenie będzie miało miejsce wyłącznie na pyły mocznika. W celu zabezpieczenia pracowników przed uciążliwym działaniem cząstek stałych (pyłów) mocznika zaproponowano przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) na poziomie 10 mg/m3, podobnie jak dla innych pyłów niesklasyfikowanych ze względu na toksyczność, ale stwarzających zagrożenie ze względu na utrudnienie widoczności. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).

Urea is a non-flammable, colorless or white crystalline solid. It has a faint aroma of ammonia and a cooling, saline taste. It is hygroscopic and highly soluble in water. During long-term storage and in aqueous solutions urea partly decomposes with the release of ammonia and carbon dioxide. Urea is used as a component of fertilizer and animal feed; raw material for production of plastics, flame-proofing agents, adhesives, medicines, cosmetics and household products; reductant in selective catalytic reduction (SCR) systems used to reduce NOx emissions from stationary and mobile sources; deicing compound on roads, railroad tracks and airport runways; in the food industry as an additive in bakery products, alcoholic beverages and gelatine-based products and as a reagent in laboratories. In 2012, world production of urea was estimated to be around 184 million tonnes and is predicted to increase further. In the European Chemicals Agency, urea was registered by 5 companies from Poland. The number of workers exposed to urea in 2 of these plants is 201. Urea is an endogenous product, formed in a liver in the urea cycle from ammonia formed by the catabolism of amino acids and proteins, later is excreted by kidneys. An adult man excretes about 20 ÷ 35 g of urea in a urine during a day. Most of the information on the effects of urea in humans comes from patients with renal insufficiency who have elevated urea levels. Adverse effects of urea include headache, nausea, vomiting, syncope, confusion, electrolyte abnormalities in the blood. Urea has a slight irritating effect on the eyes and does not irritate skin. At concentrations above 10% urea has a keratolytic effect – it facilitates peeling and increases the permeability of the stratum corneum, thereby increasing the therapeutic activity of many topical medications. Based on animal studies urea has low acute and chronic toxicity and no carcinogenic or reproductive toxicity. Urea does not meet the classification criteria as a CLP hazardous substance. Due to very low vapor pressure, exposure is possible to urea dust only. Therefore, to protect workers from nuisance of particulate matter (dust) of urea, the MAC (TWA) value of 10 mg/m3 was recommended as for other dusts not classified for toxicity but posing a hazard for visibility reasons. There is no basis for determining the short-term exposure limit value (STEL) and the biological exposure index value (BEI).

Słowa kluczowe

fenoloftaleina środowisko pracy narażenie zawodowe NDS

phenolphthalein working environment occupational exposure OEL MAC

Wydawca

Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy

Czasopismo

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Rocznik

2017

Tom

Nr 4 (94)

Strony

89--107

Opis fizyczny

Bibliogr. 65 poz., tab.

Twórcy

autor

Konieczko K.

Katarzyna.Konieczko@imp.lodz.pl

Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

autor

Skowroń J.

josko@ciop.pl

Centralny Instytut Ochrony Pracy – Państwowy Instytut Badawczy 00-701 Warszawa ul. Czerniakowska 16

Bibliografia

1. ACGIH, American Conference of Industrial Hygienists (2015). Guide to Occupational Exposure Values. Cincinnati, USA.
2. Agner T. (1992). An experimental study of irritant effects of urea in different vehicles. Acta Derm. Venereol. Suppl. (Stockh) 177, 44–46.
3. de Brabander M., Van de Veire R., Aerts F., Geuens S., Hoebeke J. (1976). A new culture model facilitating rapid quantitative testing of mitotic spindle inhibition in mammalian cells. J. Natl. Cancer Inst. 56(2), 357–363.
4. Bhat M.R., Ramaswamy C. (1993). Effect of ammonia, urea and diammonium phosphate (DAP) on lung functions in fertilizer plant workers. Indian J. Physiol. Pharmacol. 37(3), 221–224.
5. Bronaugh R.L., Stewart R.F., Congdon E.R., Giles A.L. Jr (1982). Methods for in vitro percutaneous absorption studies I. Comparison with in vivo results. Toxicol. Appl. Pharmacol. 62(3), 474–480.
6. Bronaugh R.L., Stewart R.F. (1985). Methods for in vitro percutaneous absorption studies V. Permeation through damaged skin. J. Pharm. Sci. 74, 1062–1066.
7. Cade J.F., Pain M.C. (1972). Lung function in provoked asthma: responses to inhaled urea, methacholine and isoprenaline. Clin. Sci. 43(6), 759–769.
8. Ceresana, Market Intelligence. Consulting (2012). Market Study: Urea [dostęp: maj 2016; http://www.ceresana.com/en/market-studies/agriculture/urea/].
9. Chaurasia O.P. (1991). Randomness of chromosome breaks in bone marrow cells of fertilizer-fed mice. Mus musculus. Cytobios. 67(268), 7–12.
10. Chaurasia O.P., Sinha S.P. (1987). Effects of urea on mitotic chromosomes of mice and onion. Cytologia 52(4), 877–882.
11. ChemIDplus Lite (2016). U.S. National Library of Medicine [dostęp: maj 2016; http://chem.sis.nlm.nih.gov/ chemidplus/rn/57-13-6].
12. Chodorowska G., Szponar A. (2010). Leczenie miejscowe atopowego zapalenia skóry w okresie zaostrzeń. Alergia 1, 34–37.
13. CHRIS, Chemical Hazard Response Information System (2016). Urea.
14. CIR Expert Panel, Cosmetic Ingredient Review (2005). Final Report of the Safety Assessment of Urea. Int. J. Toxicol. 24 (Suppl. 3), 1–56.
15. Darba aizsardzības prasības saskarē ar ķīmiskajām vielām darba vietās (2007) [dostęp: maj 2016; http://likumi.lv/doc.php?id=157382].
16. Dawes C. (2006). Absorption of urea through the oral mucosa and estimation of the percentage of secreted whole saliva inadvertently swallowed during saliva collection. Arch. Oral Biol. 51(2), 111–116.
17. Dėl Lietuvos Higienos Normos HN 23:2011 (2011) [dostęp: maj 2016; http://www3.lrs.lt/pls/inter3/d okpaieska.showdoc_l?p_id=405920&p_query=&p_tr2=].
18. ECHA (2016). European Chemicals Agency. Helsinki [dostęp: maj 2016; http://www.echa.europa.eu/pl/web/ guest/registration-dossier/-/registered-dossier/16152].
19. ECHA C&L Inventory (2016). European Chemicals Agency. Helsinki [dostęp: maj 2016; http://www.echa. europa.eu/pl/web/guest/information-on-chemicals/clinventory-database/-/discli/details/10451].
20. Eknoyan G., Wacksman S.J., Glueck H.I., Will J.J. (1969). Platelet function in renal failure. N. Engl. J. Med. 280(13), 677–681. DOI: 10.1056/ NEJM196903272801301.
21. El Far M., El Naggar M., Elkhawaga O.A.Y., Yahya R., Allam A., Khalifa A. (2006). Carcinoembryonic antigen, alpha-fetoprotein, and prostate-specific antigen in the sera of industrial workers exposed to phenol, formaldehyde, urea, and mixed vapors. Inhal. Toxicol. 18(13), 1041-1046. DOI: 10.1080/08958370600904603.
22. EPA, Environmental Protection Agency (2011). Toxicological Review of Urea (CAS No. 57-13-6). In Support of Summary Information on the Integrated Risk Information System (IRIS). Washington, DC, EPA/635/R- 10/005F [dostęp: maj 2016; https://www.epa.gov/iris].
23. Fleischman R.W., Baker J.R., Hagopian M., Wade H.G., Hayden D.W., Smith E.R., Weisburger J.H., Weisburger E.K. (1980). Carcinogenesis bioassay of acetamide, hexanamide, adipamide, urea and p-tolylurea in mice and rats. J. Environ. Pathol. Toxicol. 3, 149–170.
24. Garberg P., Akerblom E., Bolcsfoldi G. (1988). Evaluation of a genotoxicity test measuring DNA-strand breaks in mouse lymphoma cells by alkaline unwinding and hydroxyapatite elution. Mutat. Res. 203(3), 155–176.
25. GESTIS Substance Database (2016) [dostęp: maj 2016; http://gestis-en.itrust.de/nxt/gateway.dll/ gestis_en/000000. xml?f=templates$fn=default.htm$3.0 ].
26. GESTIS International limit values (2016) [dostęp: maj 2016; http://limitvalue.ifa.dguv.de ].
27. Gollhausen R., Kligman A.M. (1985). Effects of pressure on contact dermatitis. Am. J. Ind. Med. 8(4-5), 323–328.
28. Hellmer L., Bolcsfoldi G. (1992). An evaluation of the E. coli k-12 UVRB/RECA DNA repair host-mediated assay. I. In vitro sensitivity of the bacteria to 61 compounds. Mutat. Res. 272(2), 145–160.
29. HSDB, Hazardous substances data bank (2016). Urea. National Library of Medicine, Bethesda, USA [dostęp: maj 2016; https://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/ search2/f?./temp/~IbVWcf:3].
30. Hubicz K. (2015). Mocznik w kosmetykach. Jakie właściwości ma mocznik? [dostęp: maj 2016; http://www.poradnikzdrowie.pl/uroda/kosmetyki/mocznik-w-kosmetykach-jakie-wlasciwosci-ma-mocznik_ 40716.html].
31. ICSC, International Chemical Safety Cards (2016) [dostęp: maj 2016; http://www.cdc.gov/niosh/ ipcsneng/neng0595.html].
32. Ishidate M. Jr, Odashima, S. (1977). Chromosome tests with 134 compounds on Chinese hamster cells in vitro – a screening for chemical carcinogens. Mutat. Res. 48(3- 4), 337–353.
33. Ishidate M., Sofuni T., Yoshikawa K. (1981). Chromosomal aberration tests in vitro as a primary screening tool for environmental mutagens and/or carcinogens. Gann Monogr. Cancer Res. 27, 95–108 [cyt. za CIR Expert Panel 2005].
34. Ishidate M. Jr, Yoshikawa K. (1980). Chromosome aberration tests with Chinese hamster cells in vitro with and without metabolic activation - a comparative study on mutagens and carcinogens. Arch. Toxicol. Suppl. 4, 41–44.
35. Johnson W.J., Hagge H.H., Wagoner R.D., Dinapoli R.P., Rosevear J.W. (1972). Effects of urea loading in patients with advanced renal failure. Mayo Clinic. Proc. 47, 21–29 [cyt. za WHO 1993].
36. Keating F.R. Jr., Jones J.D., Elveback L.R,. Randall R.V. (1969). The relation of age and sex to distribution of values in healthy adults of serum calcium, inorganic phosphorus, magnesium, alkaline phosphatase, total proteins, albumin, and blood urea. J. Lab. Clin. Med. 73(5), 825–834.
37. Kloppenburg W.D., Wolthers B.G., Stellaard F., Elzinga H., Tepper T., De Jong P.E., Huisman R.M. (1997). Determination of urea kinetics by isotope dilution with [13C] urea and gas chromatography-isotope ratio mass spectrometry (GC-IRMS) analysis. Clin. Sci. 93(1), 73–80.
38. Kolenda M. (2013). Mocznik w kosmetykach. [dostęp: maj 2016;
39. Kommadath A., Sharma A., Jakhar K.K. (2001). Hepatotoxic, nephrotoxic and genotoxic effects in mice fed urea adulterated milk. Indian J. Dairy Sci. 54(6), 316– 321 [cyt. za EPA 2011].
40. Krishna L., Makkar H.P.S., Singh B. (1990). Urea utilization by rabbits fed low protein diets. II. Pathological studies. J. Appl. Rabbit Res. 13, 83–86.
41. Kultz D., Chakravarty D. (2001). Hyperosmolality in the form of elevated NaCl but not urea causes DNA damage in murine kidney cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 98(4), 1999–2004.
42. Lashmar U.T., Hadgraft J., Thomas N. (1989). Topical application of penetration enhancers to the skin of nude mice: a histopathological study. J. Pharm. Pharmacol. 41(2), 118–221.
43. Martindale (2002). The complete drug reference. 33rd ed. by S.C.Sweetman, BPharm, MRPharmS, Pharmaceutical Press, London, Chicago, 2002.
44. Mortelmans K., Haworth S., Lawlor T. i in. (1986). Salmonella mutagenicity tests: II. Results from the testing of 270 chemicals. Environ. Mutagen. 8 (Suppl. 7), 1–119.
45. Nesslany F., Marzin D. (1999). A micromethod for the in vitro micronucleus assay. Mutagenesis 14(4), 403–410.
46. Nomura N., Matsumoto S., Nishimura Y., Terauchi Y., Fujii T. (2006). Disposition of exogenous urea and effects of diet in rats. Arzneim.-Forsch./Drug Res. 56(3), 258–266.
47. Oppenheim J.J., Fishbein W.N. (1965). Induction of chromosome breaks in cultured normal human leukocytes by potassium arsenite, hydroxyurea and related compounds. Cancer. Res. 25(7), 980–985.
48. Poradnikzdrowie.pl (2016) [dostęp: maj 2016; http://www.poradnikzdrowie.pl/sprawdz-sie/badania/ mocznik-jako-azot-mocznika-bun-normy_35468.html].
49. Portal Gospodarczy (2013). W ZA Puławy padł rekord produkcji mocznika [dostęp: maj 2016; http://chemia.wnp.pl/w-za-pulawy-padl-rekord-produkcji-mocznika,187133_1_0_0.html].
50. Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1272/2008 z dnia 16 grudnia 2008 r. w sprawie klasyfikacji, oznakowania i pakowania substancji oraz mieszanin, zmieniającego i uchylającego dyrektywy 67/548/EWG i 1999/45/WE oraz zmieniającego rozporządzenie WE nr 1907/2006. Dz. Urz. WE L 353 z 31.12.2008 r. z późn. zm., 1–1355).
51. RTECS, Registry of Toxic Effects of Chemical Substances (2016). Urea. National Institutes for Occupational Safety and Health, Cincinnati, USA.
52. Sato N., Aikawa K., Sugimoto T., Kotera K., Tauchi K., Tanaka H., Ikada K., Igarashi, N. (1977). Toxicological Studies of Urea. Acute, Subacute and Chronic tests in Rats and Mice. Oyo Yakuri (Pharmacometrics) 13(5), 749–772 (cyt. za ECHA 2016).
53. Seipelt H., Zoellner K., Hilgenfeld E., Grossmann H. (1969). Untersuchungen an nieren neugeborener ratten nach chronischer harnstoffapplikation beim muttertier [Studies on kidneys of newborn rats after chronic urea administration to the mother]. Z. Urol. Nephrol. 62(8), 623–627.
54. Serup J. (1992). A double-blind comparison of two creams containing urea as the active ingredient. Assessment of efficacy and side-effects by non-invasive techniques and a clinical scoring scheme. Acta Derm. Venereol. Suppl. (Stockh) 177, 34–43.
55. Shear M.J., Leiter J. (1941). Studies in carcinogenesis. XIV. Production of subcutaneous tumors in mice by miscellaneous polycyclic compounds. J. Natl. Cancer Inst. 2, 241–258 (cyt. za EPA 2011).
56. Shimizu H., Suzuki Y., Takemura N., Goto S., Matsushita H. (1985). The results of microbial mutation test for forty-three industrial chemicals. Jpn. J. Ind. Health 27(6), 400–419 (cyt. za: CIR Expert Panel 2005).
57. Sina J.F., Bean C.L., Dysart G.R. i in. (1983). Evaluation of the alkaline elution/rat hepatocyte assay as a predictor of carcinogenic/mutagenic potential. Mutat. Res. 113(5), 357–391.
58. Steyn D.G. (1961). An outbreak of urea poisoning among Bantu farm laborers in the Potgietersrust District, Transvaal. S. African. Med. J. 35(35), 721–722.
59. Tablice biologiczne (2004). [Red.] W. Mizerski. Wyd. IV. Adamantan, Warszawa.
60. Teramoto S., Kaneda M., Aoyama H., Shirasu Y. (1981). Correlation between the molecular structure of N-alkylureas and N-alkylthioureas and their teratogenic properties. Teratology 23(3), 335–342.
61. Topham J.C. (1980). Do induced sperm-head abnormalities in mice specifically identify mammalian mutagens rather than carcinogens? Mutat. Res. 74(5), 379–387.
62. Treherne J.E. (1956). The permeability of skin to some electrolytes. J. Physiol. 122, 171–180.
63. Wangenheim J., Bolcsfoldi G. (1988). Mouse lymphoma L5178Y thymidine kinase locus assay of 50 compounds. Mutagenesis 3(3), 193–205.
64. WHO (1993). Urea: Toxicological evaluation of certain food additives and contaminants. WHO Food Additives Series 32 [dostęp: maj 2016; http://www.inchem.org/documents/jecfa/jecmono/v32je16.htm].
65. Zhang Z., Dmitrieva N.I., Park J.H. i in. (2004) High urea and NaCl carbonylate proteins in renal cells in culture and in vivo, and high urea causes 8-oxoguanine lesions in their DNA. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 101(25), 9491–9496.

Uwagi

Opracowanie rekordu w ramach umowy 509/P-DUN/2018 ze środków MNiSW przeznaczonych na działalność upowszechniającą naukę (2018).

Typ dokumentu

Bibliografia

Identyfikator YADDA

bwmeta1.element.baztech-9139daa8-f8a9-4e9b-8406-437ecaf8b522