Fluorki – w przeliczeniu na F

• Autorzy: Jakubowski M.

Warianty tytułu

EN

Fluorides

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Fluorki metali są to sole kwasu fluorowodorowego. Do ważniejszych fluorków należą: fluorek sodu (NaF), fluorek wapnia (CaF2), fluorek potasu (KF) i kryolit (3NaF. AlF3). Narażenie zawodowe na fluorki ma miejsce w kopalniach i zakładach przerabiających: fluoryt, kryolit i apatyt. Fluorki są obecne oraz emitowane w procesach produkcji: stali, żelaza, glinu, szkła ceramiki i emalii. Są także składnikami otulin elektrod spawalniczych. Wchłanianie fluorków z płuc i z przewodu pokarmowego zwiększa się ze wzrostem ich rozpuszczalności w wodzie. Stwierdzono, że wydajność wchłaniania związków dobrze rozpuszczalnych w wodzie wynosi 90 ÷ 96%. Związki słabo rozpuszczalne w wodzie są wchłaniane wolniej i z mniejszą wydajnością, np. tylko 62% fluorku wapnia uległo wchłonięciu po podaniu drogą pokarmową. Fluorki wykazują działanie drażniące. Skutek ten stwierdzano, gdy stężenia fluorków przekraczały 10 mg/m3, natomiast objawy działania drażniącego nie występowały, gdy stężenia związku były mniejsze niż 2,5 mg/m3. W organizmie fluorki kumulują się głównie w kościach, przy czym ilości deponowane w tkance kostnej dzieci są większe (około 50%) niż u osób dorosłych (około 10%). Deponowanie fluoru w kościach zachodzi głównie w miejscach kostnienia i wapnienia. Główną drogę wydalania stanowią nerki. Około 50% podanej dawki wydala się w moczu, 6 ÷ 10% z kałem i 13 ÷ 23% z potem. Pozostała ilość ulega kumulacji w tkance kostnej. Proces wydalania fluorków ma charakter wielofazowy. Zwiększone wchłanianie fluorków w dłuższym okresie może prowadzić do fluorozy układu kostnego, tj. do patologicznego formowania kości. Fluoroza układu kostnego była opisywana głównie u osób zatrudnionych: przy produkcji aluminium, w odlewniach magnezu, przy przerobie fluorytów i produkcji superfosfatu. Początki osteofluorozy są czasem bezobjawowe i mogą być stwierdzane radiologicznie jako wzrost gęstości różnych kości, szczególnie kręgosłupa i miednicy. Przeprowadzono badania 74 robotników zatrudnionych w zakładzie produkującym fosforanowe nawozy sztuczne. Fluorki były obecne w powietrzu w postaci pyłów i gazów. Wyniki odnoszono do grupy kontrolnej. Nie stwierdzono zmian gęstości kości w grupie pracowników narażanych na związek o stężeniu średnio 2,65 mg/m3 (0,5 ÷ 8,3 mg/m3 w przeliczeniu na fluor), podczas gdy zmiany takie wystąpiły u 17 robotników narażanych na związek o średnim stężeniu 3,38 mg/m3 (1,78 ÷ 7,73 mg/m3). Wyniki badań środowiskowych wskazują, że zmiany struktury kości stanowiące główny skutek przewlekłego narażenia na fluorki nie występowały, gdy stężenia fluorków w 24-godzinowych zbiórkach moczu były mniejsze niż 5 mg/l. W dwóch badaniach przeprowadzonych w warunkach przemysłowych nie stwierdzono zmian w budowie kości, jeżeli stężenia fluorków w próbkach moczu pobranych przed rozpoczęciem zmiany nie przekraczały 3,4 mg/l oraz gdy stężenia w próbkach moczu pobranych przed zakończeniem zmiany nie były większe niż 13 mg/l. Fluoroza szkieletowa występowała także w Indiach i w Chinach w wyniku spożywania wody o wysokiej zawartości fluorków (powyżej 10 mg/l). Uważa się, że codzienne pobieranie drogą pokarmową 8 mg fluorków może być szkodliwe dla osób dorosłych. Na podstawie wyników badań eksperymentalnych na zwierzętach potwierdzono otrzymane wcześniej wyniki badań, którym poddano ludzi, wskazujące, że układ kostny jest układem docelowym w przypadku narażenia zawodowego i środowiskowego na fluorki. Działanie genotoksyczne fluorków stwierdzano, wówczas gdy podawane dawki były bardzo toksyczne dla komórek i organizmów. Mniejsze dawki nie powodowały skutków działania genotoksycznego. W IARC zaliczono fluorki do grupy 3., czyli do związków nieklasyfikowanych jako czynniki rakotwórcze dla człowieka ze względu na brak dowodów działania u ludzi oraz brak lub niewystarczające dowody ich działania na zwierzęta. W ACGIH zaliczono fluorki do grupy A4, czyli do substancji nieklasyfikowanych jako czynniki rakotwórcze dla człowieka. Zakresy wartości normatywów higienicznych (TWA) fluorków wynoszą w różnych państwach od: 0,6 mg/m3 w Norwegii, 1 mg/m3 na Węgrzech, 1,5 mg/m3 w Szwajcarii i 2 mg/m3 w Szwecji oraz do 2,5 mg/m3 w większości państw. Wydaje się celowa zmiana dotychczasowej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) z 1 mg/m3 na 2 mg/m3 z zastosowaniem przeliczania na F-, a nie na HF. Wartość ta powinna zabezpieczać ludzi także przed działaniem drażniącym związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) fluorków. Na podstawie danych zamieszczonych w dokumentacji można przyjąć stężenie 3 mg/g kreatyniny w próbkach moczu pobranych przed rozpoczęciem zmiany oraz 9 mg/g kreatyniny w próbkach moczu pobranych pod koniec zmiany za wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) fluorków. Przestrzeganie powyższych zaleceń powinno zapobiegać występowaniu u osób narażonych fluorozy kości.

EN

Fluorides are defined as binary compounds or salts of fluorine and another element. The chief fluoride minerals are fluorspar ( CaF2) and cryolite ( Na3AlF6). The fluorides of alkali metals such as sodium fluoride are soluble in water. Those of alkaline earth such as calcium fluoride, are insoluble or sparingly soluble in water. Inorganic fluorides find a variety of commercial uses. Soluble fluoride compounds are readily absorbed from the lungs and gastrointestinal tract. Studies in humans and animals have found that 90 ÷ 96 % of an oral dose of soluble fluoride compounds is absorbed. Poorly soluble fluoride compounds, such as calcium fluoride do not appear to be well absorbed. Fumes, containing fluoride in concentrations above 10 mg/m3 were irritating. No effects were noted at levels below 2.5 mg/m3. The largest concentration of fluoride in the body is found in calcified tissues. Fluoride deposition in bone occurs mainly in regions undergoing active ossification and calcification. The amount of fluoride taken up by bone is inversely related to age. The primary pathway for fluoride excretion is via the kidneys and urine (about 50%). To a lesser extent fluoride is also excreted in the feces, sweet, and saliva. Fluoride elimination after intermittent exposure is triphasic. Marked evidence of skeletal fluorosis was reported in workers exposed to gaseous fluoride and fluoride dust in the pot rooms of the aluminium industry, in magnesium foundry, in the process of crushing and refining of creolite. No changes in bone density were found in a group of workers exposed in concentrations of fluoride averaging 2.65 mg/m3, while such changes were detected in workers with exposures averaging 3.38 mg/m3. No bone structure changes were observed if fluoride concentrations in 24-hour urine specimens were lower than 5 mg/l. Pharmacokinetic studies indicate that such no-effect level in 24-hour urine specimens is most likely to be achieved if the fluoride concentration in end-of-shift specimens is 9 mg/l and in preshift specimens is 2 mg/l. In general positive genotoxicity findings occurred at doses that are highly toxic to cells and whole animals. Carcinogenic classification – IARC, group 3 – not classifiable as to carcinogenicity to humans; ACGIH – A4 – not classifiable as human carcinogen. Occupational exposure limits ( TWA) amount in different countries from 0.6 mg/m3 to 2.5 mg/m3. The Expert Group recommended a OEL-TWA 2 mg/m3 and biological exposure index (BEI) of 9 mg/g creatinine for the end-of-shift samples of urine and 3 mg/g creatinine for preshift samples of urine.

Słowa kluczowe

PL

fluorki; normatywy higieniczne; fluoroza

EN

fluorides; occupational exposure limits; fluorosis

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2008
• Tom: Nr 3 (57)
• Strony: 25--50
• Opis fizyczny: Bibliogr. 89 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Jakubowski M.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

Bibliografia

• 1.ACGIH (2007) Documentation of the biological exposure indices. 6th ed.
• 2.ACGIH (2003) Threshold limit values for chemical substances and physical agents and biological exposure indices.
• 3.Andersen M.E. i in. (1982) Risk of cancer in the Norwegian aluminium industry. Int. J. Cancer. 29, 295–298.
• 4.Araibi A.A., Yousif W.H., Al-Dewachi O.S. (1989) Effect of high fluoride on the reproductive performance of the male rat. J. Biol. Sci. Res. 20, 19–30.
• 5.Armstrong W.D., Singer L., Makowski E.L. (1961) Placental transfer of fluoride and calcium. American J. Obstem. Gynec. 107, 432–436.
• 6.Bawden J.W., Wolkoff A.S., Flowers J. (1964) Placental transfer of F-18 in sheep. J. of Dent. Res. 43, 678–684.
• 7.Bucher J.R. i in. (1991) Results and conclusions of the national toxicology program’s rodent carcinogenicity studies with sodium fluoride. In. J. Cancer 48, 733–737.
• 8.Caldera R. i in. (1988) Maternal fetal transfer of fluoride in pregnant women. Bilo. Neonate. 54, 263–266.
• 9.Chang-Yeung M. i in. (1983) Epidemiological health study of workers in an aluminium smelter in British Columbia. Effects on the respiratory system. Canada Am. Rev. Respiro. Dis. 127, 465– 469.
• 10.Chachra D. i in. (1999) The effect of fluoride treatment on bone mineral in rabbits. Calcif. Tissue Int. 64, 345–351.
• 11.Chinoy N.J., Sequeira E. (1992) Reversible fluoride induced fertility impairment in male mice. Fluoride 25, 71–76.
• 12.Collings B. (1952) Absorption and excretion of inhaled fluorides. Further observations. AMA. Arch. Ind. Hyg. Occup. Med. 6, 368.
• 13.Collins T.F.X. i in. (1995) Developmental toxicity of sodium fluoride in rats. Food Chem. Toxicol. 33, 951–960.
• 14.Dawydzik L. i in. (2001) Opracowanie w ujęciu tabelarycznym danych o narażeniu zawodowym w nadzorowanych przez Inspekcję Sanitarną zakładach pracy. Łódź, Instytut Medycyny Pracy [praca niepublikowana].
• 15.Dean H.T., Arnold F.A., Elvove E. (1941) Domestic waters and dental caries. Public. Heath. Rep. 57, 1155.
• 16.De Lopez O.H., Smith F.A., Hodge H.C. (1976) Plasma fluoride concentrations in rats acutely poisoned with sodium fluoride. Toxicol. Appl. Pharmacol. 37,75–83.
• 17.DenBesten P.K., Crenshaw M.A. (1984) The effects of chronic high fluoride levels on forming enamel in the rat. Arch. Oral. Biol. 29, 675–679.
• 18.Derryberry O.M., Bartholomew M.D., Fleming R.B.L. (1963) Fluoride exposure and worker health. Arch. Enviro. Health 6, 503–514.
• 19.DFG, Deutsche Forschungsgemeinschaft (1994) Biological exposure values for occupational toxicants and carcinogens. Critical data evaluation for BAT and EKA Values. Vol. 1. Weinheim, VCH Verlagesellschaft mbH 235.
• 20.DFG (2007) List of MAK and BAT Values. Weinheim, VCH.
• 21.Dinman B.D. i in. (1976) Prevention of bony fluorosis in aluminium smelter workers. IV. A 15-year retrospective study of fluoride excretion and bony radiocapacity among aluminium smelter workers. J. Occup. Med. 18, 21.
• 22.Droz P.O., Fiserova-Bergerova V. (1987) Calculation of fluoride excretion. Personal Communication to BEI Committee [cyt. za ACGIH 2002].
• 23.Eichler H.G. i in. (1982) Accidental ingestion of NaF tablets by children. Int. J. Clin. Pharmacol. Ther Toxico. 20, 334–338.
• 24.Elkins H.B. (1959) Chemistry of industrial toxicology. New York, Wiley.
• 25.Ericsson Y.S., Ullberg A. (1958) Autoradiographic investigation of distribution of F-18 in mice and rats. Acta Odont. Scand. 16, 363–371.
• 26.Farley J.R., Wergedal J.E., Baylink D.J. (1983) Fluoride directly stimulates proliferation and alkaline phosphatase activity of bone-forming cells. Science 222, 330–322.
• 27.Fluor i fluorki (1989) Kryteria Zdrowotne Środowiska. T. 36. Warszawa, PZWL.
• 28.Gedalia I.A. i in. (1961) Placental transfer of fluorine in the human fetus. Proc. Soc. Exper. Biol. Med. 106, 147–149.
• 29.Gibbs G.W., Horowitz I. (1979) Lung cancer mortality in aluminium reduction plant workers. J. Occup. Med. 21, 347–353.
• 30.Grandjean P., Luel K., Jensen O.M. (1985) Mortality and cancer morbidity after heavy occupational fluoride exposure. Am. J. Epidemiol. 121, 57–64.
• 31.Grandjean P. i in. (1992) Cancer incidence and mortality in workers exposed to fluoride. J. Natl. Cancer. Inst. 84, 1903–1909.
• 32.Greenberg S.R. (1982) The effect of chronic fluoride exposure on the liver. Part I. The parenchyma. Proc. Inst. Med. Chic. 39, 53–54.
• 33.Greenberg S.R. (1986) Response of the renal supporting tissues to chronic fluoride tissue as revealed by a special technique. Urol. Int. 41, 91–94.
• 34.Gruber H.E., Baylink D.J. (1991) The effects of fluoride on bone. Clin. Orthop. Rel. Res. 267, 264–277.
• 35.Guggenheim K., Simkin A., Wolinsky I. (1976) The effect of fluoride on bone of rats fed diets deficient in calcium or phosphorus. Calcif. Tissue. Res. 22, 9–17.
• 36.Gupta S.K. i in. (1995) Increased incidence of spina bifida ccculta in fluorosis prone areas. Acta Paediatr. Jpn. Overseas Ed. 37, 503–506.
• 37.Harrison J.E. i in. (1984) The effect of diet calcium on fluoride toxicity in growing rats. Can. J. Physiol. Pharmacol. 62, 259–265.
• 38.Heifetz S.B., Horowitz H.S. (1986) The amounts of fluoride in self-administered dental products: safety considerations. Pediatrics 77, P876.
• 39.Heindel J.J. i in. (1996) Developmental toxicity evaluation of sodium fluoride administered to rats and rabbits in drinking water. Fundam. Appl. Toxicol. 30, 162–177.
• 40.Hodge H.C. (1952) The significance of the skeletal deposition of fluoride. [W:] Metabolic Interrelations, Trans 4th Conf., S. 250. New York, NY, Josiah Macy Foundation.
• 41.Hodge H.C. (1960) Notes on the effects of fluoride deposition on body tissues. AMA Arch. Ind. Health 21, 350.
• 42.Hogstadt C. (1984) Fluorides. [W:] Biological monitoring and surveillance of workers exposed to chemicals. NewYork, Hemisphere Pub. Corp. 177–186.
• 43.IARC (1987) IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risk of chemicals to humans. Supplement 6. Genetic and related effects. An updating of selected IARC monographs from volumes 1 to 42. Lyon, France, World Health Organization, International Agency for Research on Cancer, 15–18, 313, 687–696.
• 44..Kaltreider N.L. i in. (1972) Health survey of aluminium workers with special reference to fluoride exposure. J. Occup. Med. 14, 531.
• 45.Kongerud J., Gronnesby J.K., Magnus P. (1990) Respiratory symptoms and lung function of aluminium potroom workers. Scand. J. Work Environ Health 16, 270–277.
• 46.Kongerud J., Samuelsen S.O. (1991) A longitudal study of respiratory symptoms in aluminium potroom workers. Amer. Rev. Respiratory Dis. 144, 10.
• 47.Kongerud J. (1992) Respiratory disorders in aluminium potroom workers. Medicina di Lavoro 83, 414.
• 48.Kram D. i in. (1978) Effect of high and low fluoride diets on the frequencies of sister chromatide exchanges. Mutat. Res. 57, 51–55.
• 49.Krasowska A., Wlostowski T. (1992) The effect of high fluoride intake on tissue trace elements and histology of testicular tubules in rat. Comp. Biochem. Physiol. 103C, 31–34.
• 50.Kumpulainen J., Koivistonen P. (1977) Fluorine in foods. Residue Reviews 68, 37.
• 51.Largent E.J., Heyroth F.F. (1949) The absorption and excretion of fluorides. III. Further observations on metabolism of fluorides at high levels of intake. J. Ind. Hyg. Toxicol. 31, 134.
• 52.Largent E.J. i in. (1951) Roentgenographic changes and urinary fluoride excretion among workmen engaged in the manufacturing of inorganic fluorides. Am. J. Roentgenol. Radium. Ther 65, 42.
• 53.Li Y. i in. (1995) Long-term exposure to fluoride in drinking water and sister chromatid exchange frequency in human blood lymphocytes. J. Dent. Res. 74, 1468–1474.
• 54.Li Y., Heerema N.A., Dunipace A.J. (1987) Genotoxic effects of fluoride evaluated by sister chromatid exchange. Mutat. Res. 192, 191–201.
• 55.Li X.S., Zhi J.L., Gao R.O. (1995) Effect of fluoride on intelligence in children. Fluoride 28, 189– 192.
• 56.Lim J.K., Renaldo G.J., Chapman P. (1978) LD50 of stannous fluoride, sodium fluoride and sodium mono-fluoro phosphate in the mouse compared to rat. Caries. Res. 12, 177–179.
• 57.Lu Y. i in. (2000) Effect of high-fluoride water on intelligence in children. Fluoride 33, 74–78.
• 58.Marie P.J., Hott M. (1986) Short-term effects of fluoride and strontium on bone formation and resorption in the mouse. Metabolism 35, 547–551.
• 59.Martin G.R. i in. (1979) Lack of cytogenetic effects in mice or mutations in Salmonella receiving sodium fluoride. Mutat. Res. 66. 159–167.
• 60.Martin A.E., Jones C.M. (1971) Some medical considerations regarding atmospheric fluorides. HSMA Health Reports 86, 752.
• 61.Merck Index (2001).
• 62.Milham S. (1979) Mortality in aluminium reduction plant workers. J. Occup. Med. 21, 475–480.
• 63.Narayana M.V., Chinoy N.J. (1994) Effect of fluoride on rat testicular steroidogenesis. Fluoride 27, 7–12.
• 64.NTP (1990) NTP technical report on the toxicology and carcinogenesis studies of sodium fluoride in F344/N rats and B6C3F1 mice (drinking water studies). Washington, DC. Department of Health, Education, and Wefare, National Toxicology Program. NTP TR, NIH publication 90– 2848.
• 65.Pati P.C., Buhnya S.P. (1987) Genotoxic effect of an environmental pollutant, sodium fluoride, in mammalian in vivo test system. Caryologia 40, 79–8.
• 66.Pillai K.S., Mathai A.T., Deshmukh P.B. (1988) Effect of subacute dosage of fluoride na male mice. Toxicol. Lett. 44, 21–30.
• 67.Princi F. (1960) Fluorides. A critical review. III. The effect on man of the absorption of fluoride. J. Occup. Med. 2, 92.
• 68.Rao G.S. (1984) Dietary intake and bioavailability of fluoride. [W:] Annual Review of Nutrition. Palo Alto, CA. Annual. Reviews. Inc. 115–136.
• 69.Richmond V.L. (1985) Thirty tears of fluoridation. A Review. Am. J. Clin. Nutr. 41, 129–138.
• 70.Rockette H.E., Arena V.C. (1983) Mortality studies of aluminium reduction plant workers. Potroom and carbon department. J. Occup. Med. 25, 549–557.
• 71.Rozporządzenie ministra zdrowia z dnia 28 września 2005 r. w sprawie wykazu substancji niebezpiecznych wraz z ich klasyfikacją i oznakowaniem. DzU nr 201, poz. 1674.
• 72.Rozporządzenie ministra pracy i polityki społecznej z dnia 30 sierpnia 2007 r. w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy. DzU nr 161, poz. 1142.
• 73.RTECS (2001) [komputerowa baza danych].
• 74.Shen Y.W., Taves D.R. (1974) Fluoride concentration in the human placenta and maternal cord blood. American J. Obster. Gynecol. 119, 205–210.
• 75.Shimonovitz S. i in. (1995) Umbrical cord fluoride serum levels may not reflect fetal fluoride status. J. Perinat. Med. 23, 279–282.
• 76.Silva M.J., Urlich S.R. (2000) In vitro fluoride exposure decreases torsional and bending strength and increases ductility of mouse femora. J. Biomech. 33, 231–234.
• 77.Spencer H., Osis D., Lender M. (1981) Studies of fluoride metabolism in man. A review and report of original data. Sci. Total. Environ. 17, 1–12.
• 78.Sprando R.L., Collins T.F.X., Rorie B.J. (1997) Testing the potential of sodium fluoride to affect spermatogenesis in the rat. Food. Chem. Toxicol. 35, 881–890.
• 79.Susheela A.K., Kumar A. (1991) A study of the effect of high concentrations of fluoride on the reproductive organs of male rabbits, using light and scanning electron microscopy. J. Reprod. Fertil. 92, 353–360.
• 80.Tong C.C. i in. (1988) The lack of genotoxicity of sodium fluoride in a battery of celluler tests. Cell. Biol. Toxicol. 4, 173–186. Toxicological profile for fluorides, hydrogen flouride, and fluorine (2003) Department of Health & Human Services, Public Health Service, ATSDR.
• 81.Turner C.H., Akhter M.P., Heaney R.P. (1992) The effect of fluorinated water on bone strength. J. Orthop. Res. 10, 581–587.
• 82.Turner C.H., Garetto L.P., Dunipace A.J. (1997) Fluoride treatment increases serum IGF-1, bone turnover, and bone mass, but not strength, in rabbits. Calcif .Tissue. Ont. 61, 77–83.
• 83.US EPA (1985) Drinking water criteria document for fluoride VI-4.
• 84.Uslu B. (1983) Effect of fluoride on collagen synthesis in the rat. Res. Exp. Med. 182, 7–12.
• 85.Voroshilin S.I., Plotko E.G., Nikiforova V.Y.A. (1975) Mutagenic effect of hydrogen fluyoride on animals. Tsitol. Genet. 9, 40–42.
• 86.Whitford G.M. (1990) The physiological and toxicological characteristics of fluoride. J Dent Res. 69 (special issue), 639–549.
• 87.Whitford G.M., Pashley D.H., Reynolds K.E. (1979) Fluoride tissue distribution. Short-term kinetics. Am. J. Physiol. 236, F141–148.
• 88.Williams C.R. (1942) Atmospheric contamination from the casting of magnesium. J. Ind. Hyg. Toxicol. 24, 277–280 [cyt. za ACGIH 2001].
• 89.Zipkin I., Leone N.C. (1957) Rate of urinary fluoride output in normal adults. Am. J. Public. Heath 47, 848–851.