2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)- propan – pyły

• Autorzy: Szymańska J.A. , Frydrych B.

Warianty tytułu

EN

2,2-Bis(4-hydroxyphentyl)propane

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan (bisfenol-A, BPA) jest substancją stałą, występuje w postaci płatków lub kryształków, ma delikatny zapach fenolu. Otrzymywany jest w reakcji fenolu z acetonem, przebiegającej w niskim pH, wysokiej temperaturze i z udziałem katalizatorów. Związek ten znalazł zastosowanie w produkcji różnego rodzaju żywic, środków uniepalniających i jako fungicyd. Narażenie zawodowe na BPA może być związane z jego produkcją i stosowaniem. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o zatruciach samobójczych lub przypadkowych, spowodowanych przyjęciem bisfenolu-A drogą pokarmową lub przez skórę. Jedyna informacja o działaniu toksycznym BPA po krótkim czasie narażenia dotyczy narażenia ludzi drogą inhalacyjną. Osoby narażone uskarżały się na gorzki smak w ustach, ból głowy i nudności. Długotrwałe narażenie na BPA może powodować powstawanie dermatoz. Toksyczność ostra BPA dla zwierząt jest mała. Wartość DL50 tej substancji mieści się w granicach 1,6÷5,2 g/kg masy ciała. Głównym objawem działania toksycznego BPA po podaniu dużych dawek królikom było podrażnienie oczu i skóry o różnym stopniu nasilenia. U myszy i szczurów obserwowano depresję OUN i przekrwienie bierne różnych narządów wewnętrznych. Wielokrotne inhalacyjne narażenie szczurów na BPA powodowało wystąpienie odwracalnych zmian w górnych drogach oddechowych. Hiperplazja nabłonka górnych dróg oddechowych wystąpiła przy stężeniach 50-150 mg/m3. Stężenie 10 mg/m3, przy którym nie obserwowano zmian, przyjęto jako wartość NOAEL. Toksyczność przewlekła była badana na kilku gatunkach zwierząt – myszach, szczurach i psach. Podanie dożołądkowe BPA powodowało przede wszystkim zahamowanie przyrostu masy ciała w porównaniu z grupą kontrolną, zwiększenie masy wątroby, a także zaburzenia oddychania, odwodnienie, biegunki i śmierć. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat rakotwórczego działania BPA u ludzi. Dane na temat takiego działania u zwierząt dotyczą jednego eksperymentu. Przeprowadzony on został na myszach i szczurach obu płci. Narażenie trwające 103 tygodnie nie wykazało żadnych zmian świadczących o działaniu kancerogennym BPA. Negatywne wyniki uzyskano również w testach dotyczących działania mutagennego. Według wielu autorów główne działanie toksyczne BPA polega na szkodliwym wpływie tej substancji na rozrodczość. Jest to związane z mechanizmem działania BPA. Na podstawie badań in vitro stwierdzono, że BPA łączy się z receptorami estrogenowymi. Jednak dane dotyczące działania embriotoksycznego i wpływu na rozrodczość nie są jednoznaczne. Bisfenol-A w organizmie zwierząt jest metabolizowany do glukoronidu i w tej postaci wydalany z moczem. Główną drogą wydalania jest jednak kał – tą drogą wydala się (bez względu na drogę podania) w postaci niezmienionej 50÷80% podanej dawki. Wartość NDS bisfenolu-A na poziomie 5 mg/m3 (pył) ustalono na podstawie działania toksycznego związku na nabłonek górnych dróg oddechowych zwierząt doświadczalnych. Wartość NDSCh bisfenolu-A ustalono na poziomie 10 mg/m3. Normatywy oznakowano symbolem „I” (substancja o działaniu drażniącym).

EN

2,2-Bis (4-hydroxyphentyl) propane (Bisphenol-A, BPA) is a solid substance found in the form of flakes or crystals of delicate phenol odour. It is obtained in the reaction of phenol with acetone, at low pH, at high temperature and with catalysts. This compound is used in the production of different kinds of resins, fire retardants and as fungicide. Occupational exposure to BPA can be associated with its production and application. In the available literature there are no data on suicidal or accidental intoxication caused by application of bisphenol-A through the alimentary tract or by skin. The only information on the toxic action of BPA after short exposure concerns only subjects exposed by inhalation. These subjects complained of a bitter taste in the mouth, headache and nausea. Long-term exposure to BPA may cause the development of dermatoses. Acute toxicity of BPA in animals is low. The DL50 value of this substance is within the limit of 1.6-5.2 g/kg b.w. Exposure of rabbits to high doses of BPA resulted in eye and skin irritation of different intensity. In mice and rats PNS depression and passive hyperaemia of various internal organs were observed. Repeated inhalatory exposure of rats to BPA resulted in reversible lesions in upper airways. Hyperplasia of upper airway epithelium was observed at the concentrations 50-150 mg/m3. The concentration of 10 mg/m3, when changes were not observed, was accepted as a NOAEL value. Chronic toxicity was investigated in a few animal species: mice, rats and dogs. Intragastric administration of BPA caused, first of all, inhibition of the increase of body weight as compared to the control group, increase in liver mass, breathing disorders, dehydration, diarrhea and death. In the available literature there is no on the carcinogenic activity of BPA in humans. The data on such activity in animals were found only in one experiment. Exposure lasting 103 weeks did not demonstrate any changes proving carcinogenic activity of BPA. Negative results were also obtained in tests estimating mutagenic activity. According to numerous authors, the main toxic action of BPA lies in the harmful effect of this substance on reproduction. It is associated with the mechanism of BPA action. Basing on in vitro studies BPA was found to bind with estrogenic receptors; however, data concerning embriotoxic action and the effect on reproduction are not explicit. Bisphenol-A is metabolised in animal bodies to glucoronide and in this form it is eliminated with urine. However, faeces are the main route of elimination – in this way (regardless of the way of administration) 50-80% of the dose is excreted in an unchanged form. Bisphenol-A MAC value at the level of 5 mg/m3 was established on the basis of the toxic action of the compound on upper airway epithelium of laboratory animals. The bispheno-A MAC (STEL) value was determined at the level of 10 mg/m3. The standard values were marked “I” – a substance of irritating activity.

Słowa kluczowe

PL

bisfenol A; działanie drażniące; wartości NDS i NDSCh

EN

bisphenol A; irritation

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2006
• Tom: Nr 3 (49)
• Strony: 101--117
• Opis fizyczny: Bibliogr. 30 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Szymańska J.A.

• Uniwersytet Medyczny w Łodzi 90-150 Łódź ul. J. Muszyńskiego 1

autor

Frydrych B.

• Uniwersytet Medyczny w Łodzi 90-150 Łódź ul. J. Muszyńskiego 1

Bibliografia

• 1.ACGIH (2002) Annual Reports of the Committees on Threshold Limit Values (TLVs) and Biological Exposure Indices (BEIs).
• 2.Angelini G. i in. (1996) Occupational sensitization to epoxy resin and reactive diluents in marble workers. Contact Dermatitis, 35, 11-16.
• 3.Ash M., Ash I. (1995) Handbook of plastic and rubber additives. Wyd. Gower.
• 4.Ashby J. (2001) Testing for endocrine disruption post-EDSTAC: extrapolation of low dose rodent effects to humans. Toxicol. Lett., 120, 233-242.
• 5.Atkinson A., Roy D. (1995) In vivo DNA adduct formation by bisphenol A. Environ. Mol. Mutagen., 26, 60-66.
• 6.BUA (1997) (Beratergremium fluer umweltrelevante Altstoffe): Bisphenol A (2,2-Bis-(4-Hydroxyphenyl) Propan). 203, 124 (cyt. za TOXLINE).
• 7.Cagen S.Z. i in. (1999) Normal reproductive organ development in Wistar rats exposed to bisphenol A in the drinking water. Ragul. Toxicol. Pharmacol., 30, 130-139.
• 8.Cagen S.Z. i in. (1999) Normal reproductive organ development in CF-1 mice following prenatal exposure to bisphenol A. Toxicol. Sci., 50, 36-44.
• 9.CHEMINFO (2002) Canadian Centre for Occupational Health and Safety. Database.
• 10.Ema M. i in. (2001) Rat two-generation reproductive toxicity study of bisphenol A. Reprod. Toxicol. 15, 505-523.
• 11.Estrander T., Jolanki R., Henriks-Eckerman M.L., Kanerva L. (1999) Occupational contact allergy to bisphenol A. Contact Dermatitis, 40, 52-53.
• 12.Freeman K., Warin A.P. (1984) Contact dermatitis due to Bisphenol-A in semi-synthetic waxes. Contact Dermatitis, 11, 259-260.
• 13.Fürhacker M., Scharf S., Weber H. (2000) Bisphenol A: emissions from point sources. Chemosphere, 41, 751-756.
• 14.Hanioka N. i in. (2000) Interaction of bisphenol A with rat hepatic cytochrome P450 enzymes. Chemosphere, 41, 973-978.
• 15.HCN (1996) Health Council of the Netherlands (Gezondheitsraad)): Bisphenol A and its Diglycidylether. Health based recommended occupational exposure limits. 2, 89 (cyt. za TOXLINE).
• 16.Heinrich-Hirsch B., Madle S, Oberemm A., Gundert-Remy U. (2001) The use of toxicodynamics in risk assessment. Toxicol. Lett., 120, 131-141.
• 17.HSDB (2002) Hazardous Substances Data Bank. National Library of Medicine, Bethesda, Maryland.
• 18.Jolanki R., Kanerva L., Estlander T. (1995) Occupational allergic contact dermatitis caused by epoxy diacrylate in ultraviolet-light-cured paint, and bisphenol A in dental composite resin. Contact Dermatitis, 33, 94-99.
• 19.Kim J.C. (2001) Evaluation of developmental toxicity in rats exposed to the environmental estrogen bisphenol A during pregnancy. Life Sci., 69, 2611-2625.
• 20.Maguire H.C.Jr. (1988) Experimental photoallergic contact dermatitis to bisphenol A. Acta Derm. Venereol., 68, 408-412.
• 21.MAK (1996) List of MAK and BAT Values. Deutsche Forschungsgemeinschaft. Report No 32.
• 22.MAK (2004) List of MAK and BAT Values. Deutsche Forschungsgemeinschaft.
• 23.Merck Index (1983) 10 ed., Ranway, New Jersey.
• 24.Nakagawa Y., Tayama S. (2000) Metabolism and cytotoxicity of bisphenol A and bisphenols in isolated rat hepatocytes. Arch. Toxicol., 74, 99-105.
• 25.Pottenger L.H. (2000) The relative bioavailability and matabilism of bisphenol A in rats is dependent upon the route of administration. Toxicol. Sci., 54, 3-18.
• 26.Snyder R.W., Maness S.C., Gaido K.W. Welsch F., Sumner S.C.J., Fennell T.R. (2000) Metabolism and disposition of bisphenol A in female rats. Toxicol. App. Pharnacol., 168, 225-234.
• 27.Staples C.A. (1998) A review of the environmental fate, effects, and exposures of bisphenol A. Chemosphere, 36, 2149-2173.
• 28.Struciński P., Ludwicki J.K., Góralczyk K., Czaja K. (2000) Wybrane aspekty działania ksenoestrogenów z grupy persystentnych związków chloroorganicznych. Roczn. PZH, 51, 211-228.
• 29.Upmeier A. i in. (2000) Toxicocinetics of bisphenol A in female DA/Han rats after a single i.v. and oral administration. Arch. Toxicol., 74, 431-436.
• 30.Vom Saal F.S. i in. (1998) A physiologically based approach to the study of bisphenol A and other estrogenic chemicals on the size of reproductive organs, daily sperm production, and behavior. Toxicol. Ind. Health., 14, 1239-260.