Effects of intestinal ischemia reperfusion injury on the level of specific genes in rats

• Autorzy: Gregová K. , Čikoš S. , Czikková S. , Bilecová-Rabajdová M. , Urban P. , Veselá J.

Warianty tytułu

PL

Wpływ niedokrwienno-reperfuzyjnego uszkodzenia jelita na poziom określonych genów u szczurów

• Języki publikacji: EN

Abstrakty

EN

The small intestine is an organ with very well developed immunological activity. There are specific cells in the mucosa of the small intestine responsible for releasing the inflammatory mediators that can lead to Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS), which is a very complex process that can occur after ischemia-reperfusion injury. The accumulation of specific inflammatory mediators in the wall of the small intestine also increases the expression of apoptotic genes. The aim of this study was to detect and analyse the changes in the expression of apoptotic genes (Bax, Bcl2) and the genes responsible for the production of cytokines (TNFα, IL1β, IL6, IL10) and tumour growth factor beta (TGFβ). Male Wistar rats underwent ischemia performed by complete occlusion of the mesenteric artery. Ischemia was followed by reperfusion periods of 1 hour, 24 hours, and 30 days. Subsequently, the total RNA was isolated from the complete wall of the small intestine and RT-PCR (real-time) was performed. There was a significant increase in the levels of specific genes (Bax, Bcl2, TNFα, IL1β, IL6, IL10, TGFβ) after one hour of reperfusion and a decreased tendency after 24 hours and 30 days.

PL

Jelito cienkie jest narządem o bardzo dobrze rozwiniętej aktywności immunologicznej. W błonie śluzowej jelita cienkiego znajdują się specjalne komórki odpowiedzialne za uwalnianie mediatorów zapalenia, mogące wywołać zespół niewydolności wielonaczyniowej (ang. Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS)), który jest bardzo złożonym procesem, jaki może wystąpić po uszkodzeniu niedokrwienno-reperfuzyjnym. Nagromadzenie swoistych mediatorów zapalenia w ścianie jelita cienkiego zwiększa również ekspresję genów apoptotycznych. Celem tej pracy było wykrycie i analiza zmian w ekspresji genów apoptotycznych (Bax, Bcl2) oraz genów odpowiedzialnych za wytwarzanie cytokin (TNFα, IL1β, IL6, IL10), a także transformującego czynnika wzrostu beta (TGFβ). U samców szczurów rasy Wistar wywoływano niedokrwienie poprzez całkowite zamknięcie tętnicy krezkowej, po czym następowały okresy reperfuzji trwające 1 godzinę, 24 godziny i 30 dni. Następnie z całej ściany jelita cienkiego izolowano RNA całkowite i przeprowadzono badanie RT-PCR (w czasie rzeczywistym). Stwierdzono istotny wzrost poziomów określonych genów (Bax, Bcl2, TNFα, IL1β, IL6, IL10, TGFβ) po jednej godzinie reperfuzji oraz trend spadkowy po 24 godzinach i 30 dniach.

Słowa kluczowe

EN

ischemia-reperfusion injury; cytokines; real time PCR; MODS; rats

PL

uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne; cytokiny; PCR w czasie rzeczywistym; MODS; szczury

• Wydawca: Górnośląska Wyższa Szkoła Pedagogiczna im. Kardynała Augusta Hlonda
• Czasopismo: Journal of Ecology and Health
• Rocznik: 2013
• Tom: R. 17, nr 3
• Strony: 141--146
• Opis fizyczny: Bibliogr. 15 poz., tab., wykr.

Twórcy

autor

Gregová K.

• Department of Histology and Embryology, Faculty of Medicine, University of Pavol Jozef Šafárik, Šrobárova 2, 041 80 Košice, Slovakia

autor

Čikoš S.

• Institute of Animal Physiology, Slovak Academy of Sciences, Šoltésovej 4-6, 04001 Košice, Slovakia

autor

Czikková S.

• Institute of Animal Physiology, Slovak Academy of Sciences, Šoltésovej 4-6, 04001 Košice, Slovakia

autor

Bilecová-Rabajdová M.

• Department of Medical and Clinical Biochemistry and LABMED., Faculty of Medicine, University of Pavol Jozef Šafárik, Tr. SNP1, 04011 Košice, Slovakia

autor

Urban P.

• Department of Medical and Clinical Biochemistry and LABMED., Faculty of Medicine, University of Pavol Jozef Šafárik, Tr. SNP1, 04011 Košice, Slovakia

autor

Veselá J.

• Department of Histology and Embryology, Faculty of Medicine, University of Pavol Jozef Šafárik, Šrobárova 2, 041 80 Košice, Slovakia

Bibliografia

• [1] Haimovitz-Friedman A, Cordon-Cardo C, Bayoumy S, et al.: Lipopolysaccharide induces disseminated endothelial apoptosis requiring ceramide generation. J Exp Med 1997;186:1831-41.
• [2] Houli Wang M. D., Sui Ma M. D.: The cytokine storm and factors determining the sequence and severity of organ dysfunction in multiple organ dysfunction syndrome. American journal of Emergency medicine 2008; 26: 711-715.
• [3] Geske F. J., Lieberman R., Strange R., Gershenson L. E.: Early stages of p53-induced apoptosis are reversible, cell death and differentiation 2001; 8: 182-191.
• [4] Salvesen G. S., Dixit V. M.: Caspase activation: the induced proximity model, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1996; 96: 10964–10967.
• [5] Susin S. A., Zamzami N., Kroemer G.: Mitochondria as regulators of apoptosis; doubt no more, Biochim. Biophys. Acta 1998; 1366: 151–165.
• [6] Urban P., Bilecova-Rabajdova M., Marekova M., Vesela J.: Progression of apoptic signaling from mesenteric ischemia–reperfusion injury to lungs: correlation in the level of ER chaperones expression, Mol Cell Biochem 2011; DOI 10.1007/s11010-011-1135-4.
• [7] Bilecova-Rabajdova M., Urban P., Maslankova J., Vesela J., Marekova M.: Analysis of changes in pro (Gadd153) and anti apoptic (Grp78) gene expression after ischemic-reperfusion injury of the small intestine. Prague Medical Report 2011; 111 (4): 249-256.
• [8] Deten A., Volzc H. C., Briets W., Zimmer H. G.: Cardiac cytokine expression is upregulated in the acute phase after myocardial infarction. Experimental studies in rats. Cardiovasc Res 2004; 55: 329-340.
• [9] Higashikawa K., Akada N., Yagi K., Watanabe K., Kamino S., Kanayama Y., Hiromura M., Enomoto S.: Exploration of target molecules for molecular imaging of inflammatory bowel disease. Biochemical and Biophysical Research Communications 2011;410: 416–421.
• [10] Grotz M. R. W., Deitch E. A., Ding J., Xu D., Huang Q., Regel G.: Intestinal cytokine response after gut ischemia. Annals of surgery1999; 229( 4): 478-486.
• [11] Dinarello C. A.: Proinflammatory cytokines. 2000; 118(2): 503-508.
• [12] Pimenta M.B.P., Aquilar-Nascimento J.E., Martins D.S., RibastskidaSilva D., Bacelo K.L., Bocchese I.C., Zaffani S., Zaffani E., Oliveira Silveira E.A., Carmo A.V., Saldanha Ferreira S.S.: The intestinal tract as the major source of interleukin 6 production during abdominal aortic clamping and hind limb ischaemia-reperfusion injury, ActaCirurgica Brasileira2007; 22: 34-39.
• [13] Zingarelli B., Yang Z., Hake P.W., Denenberg A., Wong H.R.: Absence of endogenous interleukin 10 enhances early stress response during post-ischaemic injury in mice intestine. Gut 2001; 48: 610-622.
• [14] Stallion A., Kou T.D., Berger D.S., Miller K.A., Dudgeon D.L., Levine A.D.: Intestinal production of IL-6 initiates systemic inflammation in murine model of ischemia reperfusion. Cur Sur 1999; 56: 7,8.
• [15] Yang L., Moses H.L.: Transforming growth factor beta: tumor suppressor or promoter? Are host immune cells the answer? Cancer Res 2008; 68: 9107–9111.