PL
 |
EN

PL EN

Preferencje help
Polish version English version Język
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników
Tytuł artykułu

2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan - frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Autorzy
Gromiec J.
Treść / Zawartość
Pełne teksty:
jan_gromiec_4_2018.pdf
Identyfikatory
DOI
10.5604/01.3001.0012.7948
Warianty tytułu
EN
4,4’- Isopropylidenediphenol - inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Języki publikacji
PL
Abstrakty
PL
2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan (bisfenol A) jest ciałem stałym, występującym w postaci białych płatków lub kryształków. Stosowany jest głównie do produkcji żywic epoksydowych. Szacuje się, że do tego celu wykorzystywane jest 95% wyprodukowanego związku. Bisfenol A znajduje ponadto zastosowanie w produkcji: tworzyw poliwęglanowych, nienasyconych żywic poliestrowych, polisulfonowych i akrylowych oraz środków zmniejszających palność. Tworzywa poliwęglanowe używane są do produkcji emulsji, do tzw. papieru termicznego, wykorzystywanego w drukarkach termicznych (do drukowania różnego rodzaju: paragonów, biletów, faksów czy nalepek).Przy produkcji i stosowaniu 2,2-bis(4-hydroksyfenylo) propanu głównymi drogami narażenia zawodowego są układ oddechowy i skóra. Liczba osób narażonych zawodowo na 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan nie jest znana, lecz ze względu na dość duże rozpowszechnienie żywic poliwęglanowych i epoksydowych narażenie może być liczone w tysiącach zatrudnionych. Ze względu na śladowe ilości pozostałości 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu w większości żywic, poziomy narażenia są zwykle minimalne. W Polsce 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan stosuje się głównie jako: składnik kleju do elementów elektronicznych, stabilizator stosowany jako dodatek do PCV, dodatek do żywic epoksydowych czy składnik płynów hamulcowych. W 2010 r. tylko 4 osoby były zatrudnionena stanowiskach pracy, gdzie występowało narażeniena pyły 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu o stężeniach większych od obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), (tj. 5 mg/m3), z czego 2 osoby pracowały w dziale „Uprawy rolne, chów i hodowla zwierząt, łowiectwo, włączając działalność usługową”, a 2 – w transporcie wodnym. W 2013 r. nie odnotowano osób pracujących w warunkach narażenia na bisfenol A przekraczających wartość NDS. Dla szczurów i myszy wartości LD50 przy podaniu drogą pokarmową a także – dla królika – drogą dermalną, wynoszą powyżej 2 000 mg/kg mc. 2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan sklasyfikowano jako substancję mogącą działać szkodliwie na płodność (Repr. Kat. 1B, H360F) oraz powodującą poważne uszkodzenie oczu (H318) i podrażnienie dróg oddechowych (H355). U pracowników mających podczas pracy kontakt z 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanem występowały podrażnienia: oczu, skóry i dróg oddechowych. Na podstawie wyników doświadczeń przeprowadzonych na zwierzętach jednoznacznie wykazano, że 2,2-bis-(4-hydroksyfenylo)propan nie powodował podrażnień skóry, ale działał drażniąco na oczy. U szczurów narażanych inhalacyjnie na pył 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu obserwowano nieznaczne i odwracalne uszkodzenia nabłonka przewodu nosowego, co świadczy o podrażnieniu dróg oddechowych. W naskórkowych testach płatkowych u ludzi 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan powodował stany zapalne skóry. Nie jest jednak jasne, czy przyczyną był bisfenol A, czy pokrewne żywice epoksydowe. Brak jest wyników badań działania uczulającego na zwierzętach, przeprowadzonych zgodnie z aktualnie obowiązującymi standardami. Toksyczność bisfenolu A była badana na kilku gatunkach zwierząt – na: myszach, szczurach i psach. U zwierząt podanie dożołądkowe 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu powodowało przede wszystkim: zahamowanie przyrostu masy ciała, zwiększenie masy wątroby, zaburzenia oddychania, odwodnienie, biegunki i padnięcie. Z badań toksyczności przewlekłej przy podaniu związku drogą pokarmową wynika, że narządami docelowymi działania są wątroba i nerki. Brak jest danych dotyczących mutagennego działania bisfenolu A w testach przeprowadzonych w warunkach in vivo. Działania takiego nie obserwowano w kilku testach w warunkach in vitro z zastosowaniem komórek ssaków i bakterii. W badaniach tych wykazano, że 2,2-bis(4-hydroksyfenylo) propan nie indukował mutacji genowych, nie powodował też zmian genów w drożdżach. Ujemne wyniki uzyskano także w testach oceniających aberracje chromosomowe i w testach wymiany chromatyd siostrzanych przeprowadzonych na komórkach ssaków. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono informacji na temat rakotwórczego działania bisfenolu A na ludzi. Na podstawie danych z doświadczenia przeprowadzonego na myszach i szczurach obu płci wykazano, że narażenie trwające 103 tygodnie nie spowodowało żadnych zmian świadczących o działaniu rakotwórczym związku. Na podstawie wyników niektórych badań wykazano negatywny wpływ 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu na rozrodczość. Jest to związane z mechanizmem jego działania, albowiem na podstawie wyników badań przeprowadzonych w warunkach in vitro stwierdzono, że bisfenol A łączy się z receptorami estrogenowymi. Jednak dane dotyczące działania embriotoksycznego związku i jego wpływu na rozrodczość nie są jednoznaczne. Wątpliwości i sprzeczności w doniesieniach na temat wpływu 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu na rozrodczość i rozwój, a także niespójność danych uzyskanych w doświadczeniach na gryzoniach, zostały dokładnie omówione w przeglądzie Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) z 2015 r. W badaniach przeprowadzonych zgodnie ze standardami FDA/NTCR 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan wpływał na rozrodczość jedynie przy bardzo dużych dawkach, wywołujących również innego rodzaju efekty toksyczne. Na podstawie wyników obszernych badań przeprowadzonych z zastosowaniem szerokiego zakresu dawek nie potwierdzono wpływu 2,2-bis(4-hydroksyfenylo) propanu na rozrodczość i rozwój przy zastosowaniu związku w małych dawkach, poniżej 5 mg/kg mc. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych przeprowadzonych w Chinach wykazano, że u pracowników narażonych zawodowo na bisfenol A występowało pogorszenie jakości nasienia. Nie można jednakże wykluczyć ewentualnego wpływu czynników współwystępujących w środowisku pracy. 2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan w organizmie zwierząt jest sprzęgany i w postaci glukuronidu wydalany z moczem. Główną drogą wydalania jest kał, z którym (bez względu na drogę podania) w postaci niezmienionej usuwane jest 50 ÷ 80% podanej dawki. U ludzi 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan jest sprzęgany z kwasem glukuronowym i siarkowym a następnie wydalany z moczem. Zarówno w Polsce, jak i w większości innych państw, dla 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu obowiązuje wartość NDS w powietrzu na stanowiskach pracy na poziomie 5 mg/m3 oraz najwyższa dopuszczalna wartość chwilowa (NDSCh) – 10 mg/m3. W Naukowym Komitecie ds. Dopuszczalnych Wartości Narażenia Zawodowego na Czynniki Chemiczne (SCOEL) zaproponowano ustanowienie wartości wskaźnikowego dopuszczalnego poziomu bisfenolu A w powietrzu środowiska pracy (OEL) na poziomie 2 mg/m3, wychodząc z wartości NOAEC dla działania drażniącego, ustalonego w doświadczeniu inhalacyjnym na szczurach. W SCOEL uznano, że brak jest toksykologicznych podstaw do ustalenia stężenia chwilowego (STEL) oraz oznakowania „skin”. Jako podstawę wyprowadzenia wartości NDS dla 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu przyjęto jego działanie toksyczne na nabłonek górnych dróg oddechowych zwierząt doświadczalnych w doświadczeniu inhalacyjnym. Zaproponowano dla frakcji wdychalnej bisfenolu A wartość NDS na poziomie 2 mg/m3. Wartość ta powinna chronić również przed toksycznym działaniem 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu na wątrobę i nerki. Brak jest podstaw merytorycznych do ustalenia wartości chwilowej NDSCh oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB). Normatyw oznakowano literą „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz literą „A” – substancja o działaniu uczulającym.
EN
4,4’- Isopropylidenediphenol (bisphenol A) is a white solid present in the form of crystals or flakes. It is used mostly in the production of epoxy resins (appr. 95% of its consumption). It is also used in the polycarbonate plastics, unsaturated polyester, polysulphonte and polyacrylate resins as well as flame retardants. Polycarbonate plastics are used to make products such as emulsions for thermal printers employed for printing tickets, labels, receipts, faxes etc. The routes of occupational exposure during production and application of bisphenol A are the respiratory system and the skin. The exact number of occupationally exposed to 4,4’- -isopropylidenediphenol is not known but taking into account the wide use of polycarbonate and polyester resins it can be counted in thousands. Because of only trace amounts of bisphenol A in most of the resins, the levels of exposure are usually minimal. In Poland 4,4’- isopropylidenediphenol is used mainly as a component of glues for electronic parts, PVC stabilizer, addition components of epoxy resins and brake fluids. In 2010 only 4 persons were reported as occupationally exposed to bisphenol A dust in concentrations exceeding Polish OEL (5 mg/ m3 ) – 2 in the crop and animal production, hunting and related service activities sector and 2 in the water transport sector. In 2013 no workers exposed above OEL value were reported. Oral LD50 values beyond 2 000 mg/kg bw were found in the rat and mouse, and dermal LD50 values above 2 000 mg/kg are evident in the rabbit. 4,4’- Isopropylidenediphenol has been classified as Repr. 1B, H360F (may damage fertility or the fetus) and substance that causes serious eye damage (H318) and may cause respiratory system irritation (H355). In workers having occupational contact with 4,4’- -isopropylidenediphenol irritation of eyes, skin and respiratory system was observed. In animal experiments it was clearly shown that bisphenol A did not cause skin irritation, however, it was shown that the compound is an eye irritant. Slight and transient nasal tract epithelial damage was observed in rats exposed to bisphenol A dust which suggests that it appears to have a limited respiratory irritation potential. There are several reports of patients with dermatitis responding to BPA in patch tests, however, it is unclear whether bisphenol A or related epoxy resins were the underlying cause of the hypersensitive state. No reliable sensitisation animal data from experiments meeting the required standards are available. Toxicity of bisphenol A has been tested on mice, rats and dogs. The compound administered orally caused mainly a decrease in body weight gain; minor changes in organ weight, mostly in liver; respiratory disorders, diarrhea and death. From chronic experiments the liver and kidney seem to be the target organs. There are no in vivo data on mutagenic activity of bisphenol A. It also does not appear to produce either gene mutations or structural chromosome aberrations in bacteria, fungi or mammalian cells in vitro. The compound did not induce gene mutations in yeasts; sister chromatid exchange tests carried out on mammalian cells also gave negative effects. No information on human cancerogenicity of 4,4’- -isopropylidenediphenol has been found in the literature and databases available. In a 103-week test on rats and mice of both sexes no convincing evidence indicating carcinogenic action of bisphenol A was found. Some studies indicate negative action of 4,4’- -isopropylidenediphenol on reproduction which is a result of a mechanism of its action – in in vivo test the compound was found to bind to the nuclear estrogen receptors. However, data on the embryotoxic activity of bisphenol A and its effects on reproduction are not conclusive. Contradictory findings between the studies have been reported in several studies in rodents which was thoroughly discussed in the EFSA Report of 2015. In studies carried out in accordance with the FDA/ NTCR standards 4,4’- isopropylidenediphenol effects on reproduction have been seen only at high doses showing also other toxic effects. Comprehensive tests with a wide range of doses did not confirm effects of 4,4’-isopropylidenediphenol on reproduction and development at low doses below 5 mg/kg bw. In Chinese epidemiological studies, impaired sperm quality in workers occupationally exposed to bisphenol A has been found, however, the effect of other concurrent exposures cannot be excluded. 4,4’-Isopropylidenediphenol in all species studied is conjugated with glucuronic acid and excreted as glucuronid with urine. The major route of excretion is via faeces; regardless of the route of entry 50-80% of the administered dose is eliminated with faeces in the unchanged form. In humans the compound is excreted as glucuronide or sulphate conjugates in urine. In Poland as well as in most other countries 5 mg/m3 as OEL and 10 mg/m3 as STEL have been established for 4,4’- isopropylidenediphenol. Scientific Committee on Occupational Exposure Limits (SCOEL) has proposed to establish an Indicative Occupational Exposure Limit (IOEL) in workplace air at the level of 2 mg/m3 taking the inhalation NOAEC of 10 mg/m3 from the rat study as a starting point for recommending an OEL. The critical effect in this study was respiratory tract irritation. According to SCOEL there is no toxicological basis for recommending an additional specific short-term exposure limit (STEL). Assignment of “skin” notation was also not recommended. The proposed OEL value for 4,4’- isopropylidenediphenol (inhalable fraction) has been derived from its irritating action on nasal tract epithelium in an inhalation study on experimental animals. The proposed OEL value is 2 mg/m3 . This value should also protect workers against toxic effects on liver and kidney. There are no grounds for establishing a short- -term exposure limit (STEL) nor for recommending a biological limit value (BLV). It is also proposed to introduce the following assignments: “I” – irritating substance and “A” – sensitizing substance.
Słowa kluczowe
PL
EN
Wydawca
Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
Czasopismo
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Rocznik
2018
Tom
Nr 4 (98)
Strony
5--41
Opis fizyczny
Bibliogr. 147 poz., rys., tab.
Twórcy
autor
Gromiec J.
  • Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8
Bibliografia
  • 1. Acevedo N., Davis B., Schaeberle C.M., Sonnenschein C., Soto A.M. (2013). Perinatally administered bisphenol A acts as a mammary gland carcinogen in rats. Environ. Health Perspect. 121, 1040–1046.
  • 2. Allen H., Kaidbey K. (1979). Persistent photosensitivity following occupational exposure to epoxy resins. Arch. Dermatol. 115, 1307–1310.
  • 3. Angelini G., Rigano L., Foti C., Grandolfo M., Vena G.A., Bonamonte D., Soleo L., Scorpiniti A.A. (1996). Occupational sensitization to epoxy resin and reactive diluents in marble workers. Contact Dermatitis 35, 11–16.
  • 4. Ashby J. (2001). Increasing the sensitivity of the rodent uterotrophic assay to estrogens, with particular reference to bisphenol A. Environ. Health Perspect. 109(11), 1091– 1094.
  • 5. Ashby J., Tinwell H., Haseman J. (1999). Lack of effects for low dose levels of bisphenol-A and diethylstilbestrol on the prostate gland of CF1 mice exposed in utero. Regul. Toxicol. Pharmacol. 30, 156–166.
  • 6. Atkinson A., Roy D. (1995). In vivo DNA adduct formation by bisphenol A. Environ. Mol. Mutagen. 26, 60–66.
  • 7. Betancourt A.M., Eltoum I.A., Desmond R.A., Russo J., Lamartiniere C.A. (2010). In utero exposure to bisphenol A shifts the window of susceptibility for mammary carcinogenesis in the rat. Environ. Health Perspect. 118, 1614–1619.
  • 8. Braun J.M., Kalkbrenner A.E., Calafat A.M., Yolton K., Ye X., Dietrich K.N., Lanphear B.P. (2011). Impact of early-life bisphenol A exposure on behavior and executive function in children. Pediatrics 128(5), 873–882.
  • 9. Braun J.M., Yolton K., Dietrich K.N., Hornung R., Ye X., Calafat A.M., Lanphear B.P. (2009). Prenatal bisphenol A exposure and early childhood behavior. Environ. Health Perspect. 117(12), 1945–1952.
  • 10. Brill S. (2013). Biomonitoring of employees occupationally exposed to bisphenol A – a comparison with environmental and occupational assessment values. The 9th International Symposium on Biological Monitoring in Occupational and Environmental Health, 9th–11th September 2013. UK, Manchester.
  • 11. Cagen S.Z., Waechter J.M., Dimond S.S., Breslin W.J., Butala J.H., Jekat F.W., Joiner R.L., Shiotsuka R.N., Veenstra G.E., Harris L.R. (1999a). Normal reproductive organ development in CF-1 mice following prenatal exposure to bisphenol-A. Toxicol. Sci. 50, 36–44.
  • 12. Cagen S.Z., Waechter J.M., Dimond S.S., Breslin W.J., Butala J.H., Jekat F.W., Joiner R.L., Shiotsuka R.N., Veenstra G.E., Harris L.R. (1999b). Normal reproductive organ development in Wistar rats exposed to bisphenol A in the drinking water. Regul. Toxicol. Pharmacol. 30, 130–139.
  • 13. Calafat A.M., Kuklenyik Z., Reidy J.A., Caudill S.P., Ekong J., Needham L.L. (2005). Urinary concentrations of bisphenol A and 4-nonylphenol in a human reference population. Environ. Health Perspect. 113(4), 391–395.
  • 14. Calafat A.M., Ye X., Wong L.Y., Reidy J.A., Needham L.L. (2008). Exposure of the U.S. population to bisphenol A and 4-tertiary-octylphenol: 2003-2004. Environ. Health Perspect. 116(1), 39–44.
  • 15. Carwile J.L., Michels K.B. (2011). Urinary bisphenol A and obesity: NHANES 2003-2006. Environ Res 111, 825–830.
  • 16. CDC, Centers of Disease Control and Prevention (2012). Fourth national report on human exposure to environmental chemicals, updated tables, February 2012 [http://www. cdc.gov/exposurereport/], [cyt. za: SCOEL 2014].
  • 17. Cha B.S., Koh S.B., Park J.H., Eom A., Lee K.M., Choi H.S. (2008). Influence of occupational exposure to bisphenol A on the sex hormones of male epoxy resin painters. Mol. Cell Toxicol. 4(3), 230–234.
  • 18. Chemical Weekly (2009). Bisphenol-A: a technocommercial profile. September 1, 205–211.
  • 19. CHEMINFO (2002). Canadian Centre for Occupational Health and Safety.
  • 20. Ćwiek-Ludwicka K. (2015). Bisphenol A (BPA) in food contact materials – new scientific opinion from EFSA regarding public health risk. Roczniki Państwowego Zakładu Higieny 66(4), 299–307.
  • 21. Ćwiek-Ludwicka K., Ludwicki J.K. (2014). Endocrine disruptors in food contact materials; is there a health threat? Roczniki Państwowego Zakładu Higieny 65(3), 169–177.
  • 22. Delclos K.P., Camacho L., Lewis S.M., Vanlandingham M.M., Latendresse J.R., Olson G.R., Davis K.J., Patton R.E., da Costa G.G., Woodling K.A., Bryant M.S., Chidambaram M., Trbojevich R., Juliar B.E., Felton R.P., Thorn B.T. (2014). Toxicity evaluation of bisphenol A administered by gavage to Sprague Dawley rats from gestation day 6 through postnatal day 90. Toxicol. Sci. 139, 174–197.
  • 23. Demierre A.L., Peter R., Oberli A., Bourqui-Pittet M. (2012). Dermal penetration of bisphenol A in human skin contributes marginally to total exposure. Toxicol. Lett. 213(3), 305–308.
  • 24. DFG, Deutsche Forschungsgemeinschaft (2015). MAKund BAT-Werte-Liste 2013. Senatskommission zur Prüfung Gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe. WileyVCH Verlag GmbH & Co. KgaA, Weinheim.
  • 25. Diamanti-Kandarakis E., Bourguignon J.P., Giudice L.C., Hauser R., Prins G.S., Soto A.M., Zoeller R.T., Gore A.C. (2009). Endocrine-disrupting chemicals: an Endocrine Society scientific statement. Endocr. Rev. 30(4), 293–342.
  • 26. Doerge D.R., Twaddle N.C., Vanlandingham M., Brown R.P., Fisher J.W. (2011a). Distribution of bisphenol A into tissues of adult, neonatal, and fetal Sprague-Dawley rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 255, 261–270.
  • 27. Doerge D.R., Twaddle N.C., Vanlandingham M., Fisher J.W. (2010a). Pharmacokinetics of bisphenol A in neonatal and adult Sprague-Dawley rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 247(2), 158–165.
  • 28. Doerge D.R., Twaddle N.C., Vanlandingham M., Fisher J.W. (2011b). Pharmacokinetics of bisphenol A in neonatal and adult CD-1 mice: inter-species comparisons with Sprague-Dawley rats and rhesus monkeys. Toxicol. Lett. 207, 298–305.
  • 29. Doerge D.R., Twaddle N.C., Woodling K.A., Fisher J.W. (2010b). Pharmacokinetics of bisphenol A in neonatal and adult rhesus monkeys. Toxicol. Appl. Pharmacol. 248(1), 1–11.
  • 30. Doerge D.R., Vanlandingham M., Twaddle N.C., Delclos K.B. (2010c). Lactational transfer of bisphenol A in Sprague-Dawley rats. Toxicol. Lett. 199, 372–376.
  • 31. Dow Chemical Company (1957). Results of the range finding toxicological tests on bisphenol-A - regular grade and bisphenol-A – E.R. grade [nieopublikowany raport; cyt. za: SCOEL 2014].
  • 32. Du Pont (1962). Summary of toxicological tests on bisphenol-A. Letter from Rowe VK, Dow Chemical Company to Clayton JW, Du Pont dated 2/05/1962. EPA/ OTS Document #878214650. Order No. 206607 (NTIS), 1–3 [cyt. za: SCOEL 2014].
  • 33. Dyrektywa Komisji (UE) 2017/164 z dnia 31 stycznia 2017 r. ustanawiająca czwarty wykaz wskaźnikowych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego zgodnie z dyrektywą Rady 98/24/WE oraz zmieniająca dyrektywy Komisji 91/322/EWG, 2000/39/WE i 2009/161/UE. Dziennik Urzędowy Unii Europejskiej L 27/115
  • 34. ECHA (2016). Baza danych online [http:// echa.europa.eu/en/substance-information/-/ substanceinfo/100.001.133]. EFSA (2006). Opinion of the Scientific panel on food additives, flavourings, processing aids and materials in contact with food on a request from the Commission related to 2,2-bis(4-hydroxyphenyl)propane (Bisphenol A). EFSA Journal 428, 1–75.
  • 35. EFSA (2010). Scientific Opinion on Bisphenol A: evaluation of a study investigating its neurodevelopmental toxicity, review of recent scientific literature on its toxicity and advice on the Danish risk assessment of Bisphenol A.
  • 36. EFSA Panel on food contact materials, enzymes, flavourings and processing aids, EFSA Journal 8(9), 1829.
  • 37. EFSA (2013). EFSA Panel on Food Contact Materials, Enzymes, Flavourings and Processing Aids. Draft Scientific Opinion on the risks to public health related to the presence of bisphenol A (BPA) in foodstuffs – Part: exposure assessment [http://www.efsa.europa.eu/it/ consultationsclosed/call/130725.htm].
  • 38. EFSA (2015). Scientific Opinion on the risks to public health related to the presence of bisphenol A (BPA) in foodstuffs: Executive summary. European Food Safety Authority. EFSA Journal 13(1), 3978.
  • 39. Ema M., Fujii S., Furukawa M., Kiguchi M., Ikka T., Harazono A. (2001). Rat two-generation reproductive toxicity study of bisphenol A. Reprod. Toxicol. 15, 505– 523. 40. Eng D.S., Gebremariam A., Meeker J.D., Peterson K., Padmanabhan V., Lee J.M. (2013). Bisphenol A and chronic disease risk factors in US children. Pediatrics 132:e637-e645.
  • 40. Estlander T., Jolanki R., Henriks-Eckerman M.L., Kanerva L. (1999) Occupational contact allergy to bisphenol A. Contact Dermatitis 40, 52–53.
  • 41. EU RAR (2003). European Union Risk Assessment Report. 4,4’-Isopropylidenediphenol (bisphenol-A). Environment and quality of life series, Volume 37. Luxembourg, Office for Official Publications of the European Communities.
  • 42. EU RAR (2008). European Union Risk Assessment Report. 4,4’-Isopropylidenediphenol (bisphenol-A). Human health addendum of April 2008. [http://publications.jrc. ec.europa.eu/repository /bitstream/111111111/15069/1/ lbna24589enn.pdf].
  • 43. Ferguson S.A., Law C.D., Abshire J.S. (2012). Developmental treatment with bisphenol A causes few alterations on measures of postweaning activity and learning. Neurotoxicol. Teratol. 34, 598–606.
  • 44. Freeman K., Warin A.P. (1984). Contact dermatitis due to Bisphenol-A in semi-synthetic waxes. Contact Dermatitis 11, 259–260.
  • 45. Fürhacker M., Scharf S., Weber H. (2000). Bisphenol A: emissions from point sources. Chemosphere 41, 751–756.
  • 46. Furukawa F., Nishikawa A., Mitsui M., Sato M., Suzuki J., Imazawa T., Takahashi M. (1994). A 13-week subchronic toxicity study of bisphenol-A in B6C3F1 mice. Eisei Shikensho Hokoku 112, 89–96 [cyt. za: SCOEL 2014].
  • 47. GDCh, Gesselschaft Deutscher Chemiker (1997). GDCh-Advisory Committee on Existing Chemicals of Environmental Relevance (BUA). Bisphenol A (2,2-Bis- (4-hydroxyphenyl)propane. BUA Report 203. Stuttgart, S. Hirzel – Wissenschaftlische Verlagsgesselschaft.
  • 48. General Electric (1976). Reproductive and ninety day oral toxicity study in rats. IRDC study 313-078 [unpublished report; cyt. za: SCOEL 2014].
  • 49. Gerberick G.F., Ryan C.A. (1990). A predictive mouseear swelling model for investigating topical photoallergy. Food Chem. Toxicol. 28, 361–368.
  • 50. Gupta C. (2000). Reproductive malformation of the male offspring following maternal exposure to estrogenic chemicals. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 224, 61–68.
  • 51. Hanaoka T., Kawamura N., Hara K., Tsugane S. (2002). Urinary bisphenol A and plasma hormone concentrations in male workers exposed to bisphenol A diglycidyl ether and mixed organic solvents. Occup. Environ. Med. 59(9), 625–628.
  • 52. He Y., Miao M., Wu C., Yuan W., Gao E., Zhou Z., Li D.K. (2009). Occupational exposure levels of bisphenol A among Chinese workers. J. Occup. Health 51(5), 432–436.
  • 53. Health Canada (2010). Report on human biomonitoring of environmental chemicals in Canada. Results of the Canadian Health Measures Survey Cycle 1 (2007-2009). Ottawa, Ontario.
  • 54. Heinrich-Hirsch B., Madle S., Oberemm A., GundertRemy U. (2001). The use of toxicodynamics in risk assessment. Toxicol. Lett. 120, 131–141.
  • 55. HSDB (2016) [baza danych on-line], [http://toxnet.nlm. nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?HSDB].
  • 56. Hunt P.A., Koehler K.E., Susiarjo M., Hodges C.A., Ilagan A., Voigt R.C., Thomas S., Thomas B.F., Hassold T.J. (2003). Bisphenol A exposure causes meiotic aneuploidy in the female mouse. Curr. Biol. 13(7), 546–553.
  • 57. IFA (2016) [baza danych GESTIS on-line], [http://gestisen.itrust.de/nxt/gateway.dll?f=templates$fn= default. htm$vid=gestiseng:sdbeng].
  • 58. Jasarevic E., Williams S.A., Vandas G.M., Ellersieck M.R., Liao C., Kannan K., Roberts R.M., Geary D.C., Rosenfeld C.S. (2013). Sex and dose-dependent effects of developmental exposure to bisphenol A on anxiety and spatial learning in deer mice (Peromyscus maniculatus bairdii) offspring. Horm. Behav. 63, 180–189.
  • 59. Jenkins S., Raghuraman N., Eltoum I., Carpenter M., Russo J., Lamartiniere C.A. (2009). Oral exposure to bisphenol A increases dimethylbenzanthracene-induced mammary cancer in rats. Environ. Health Perspect. 117(6), 910–915.
  • 60. Jenkins S., Wang J., Eltoum I., Desmond R., Lamartiniere C.A. (2011). Chronic oral exposure to bisphenol A results in a nonmonotonic dose response in mammary carcinogenesis and metastasis in MMTV-erbB2 mice. Environ. Health Perspect. 119(11), 1604–1609.
  • 61. Johnson G.E., Parry E.M. (2008). Mechanistic investigations of low dose exposures to the genotoxic compounds bisphenol-A and rotenone. Mutat. Res. 651, 56–63.
  • 62. Jolanki R., Kanerva L., Estlander T. (1995). Occupational allergic contact dermatitis caused by epoxy diacrylate in ultraviolet-light-cured paint, and bisphenol A in dental composite resin. Contact Dermatitis 33, 94–99.
  • 63. Jones B.A., Watson N.V. (2012). Perinatal BPA exposure demasculinizes males in measures of affect but has no effect on water maze learning in adulthood. Horm. Behav. 61(4), 605–610.
  • 64. Kim J.C., Shin H.C., Cha S.W., Koh W.S., Chung M.K., Han S.S. (2001). Evaluation of developmental toxicity in rats exposed to the environmental estrogen bisphenol A during pregnancy. Life Sci. 69, 2611–2625.
  • 65. Kim M.E., Park H.R., Gong E.J., Choi S.Y., Kim H.S., Lee J. (2011). Exposure to bisphenol A appears to impair hippocampal neurogenesis and spatial learning and memory. Food Chem. Toxicol. 49, 3383–3389.
  • 66. Koch H.M., Kolossa-Gehring M., Schroter-Kermani C., Angerer J., Bruning T. (2012). Bisphenol A in 24 h urine and plasma samples of the German Environmental Specimen Bank from 1995 to 2009: a retrospective exposure evaluation. J. Expo Sci. Environ. Epidemiol. 22(6), 610–616.
  • 67. Konieczna A., Rutkowska A., Rachoń D. (2015). Health risk of exposure to bisphenol A (BPA). Roczniki Państwowego Zakładu Higieny 66(1), 5–11.
  • 68. Krishnan K., Gagne M., Nong A., Aylward L.L., Hays S.M. (2010). Biomonitoring equivalents for bisphenol A (BPA). Regul. Toxicol. Pharmacol. 58(1), 18–24.
  • 69. Lamartiniere C.A., Jenkins S., Betancourt A.M., Wang J., Russo J. (2011). Exposure to the endocrine disruptor bisphenol A alters susceptibility for mammary cancer. Horm. Mol. Biol. Clin. Investig. 5(2), 45–52.
  • 70. Leuschner J. (2000). Acute eye irritation study of bisphenol-A by instillation into the conjunctival sac of rabbits. Laboratory of Pharmacology and Toxicology KG [unpublished test report no. 12665].
  • 71. Li D.K., Zhou Z., Miao M., He Y., Wang J., Ferber J., Herrinton L.J., Gao E., Yuan W. (2011). Urine bisphenol-A (BPA) level in relation to semen quality. Fertil. Steril. 95(2), 625–630.
  • 72. Li D.K., Zhou Z., Miao M., He Y., Qing D., Wu T., Wang J., Weng X., Ferber J., Herrinton L.J., Zhu Q., Gao E., Yuan W. (2010a). Relationship between urine bisphenol-A level and declining male sexual function. J. Androl. 31(5), 500–506.
  • 73. Li D.K., Zhou Z., Qing D., He Y., Wu T., Miao M., Wang J., Weng X., Ferber J.R., Herrinton L.J., Zhu Q., Gao E., Checkoway H., Yuan W. (2010b). Occupational exposure to bisphenol-A (BPA) and the risk of self-reported male sexual dysfunction. Hum. Reprod. 25(2), 519–527.
  • 74. Maguire H.C. (1988). Experimental photoallergic contact dermatitis to bisphenol-A. Acta Derm. Venereol. 68, 408–412.
  • 75. Marquet F., Payan J.P., Beydon D., Wathier L., Grandclaude M.C., Ferrari E. (2011). In vivo and ex vivo percutaneous absorption of [14C]-bisphenol A in rats: a possible extrapolation to human absorption? Arch. Toxicol. 85(9), 1035–1043.
  • 76. Matthieu L., Godoi A.F.L., Lambert L., Van Grieken R. (2003). Occupational allergic contact dermatitis from bisphenol A in vinyl gloves. Contact Dermatitis 49(6), 281–283.
  • 77. Melzer D., Gates P., Osborn N.J., Henley W.E., Cipelli R., Young A., Money C., McCormack P., Schofield P., Mosedale D., Grainger D., Galloway T.S. (2012a). Urinary bisphenol A concentration and angiographydefined coronary artery stenosis. PLoS One 7(8):e43378.
  • 78. Melzer D., Osborne N.J., Henley W.E., Cipelli R., Young A., Money C., McCormack P., Luben R., Khaw K.T., Wareham N.J., Galloway T.S. (2012b). Urinary bisphenol A concentration and risk of future coronary artery disease in apparently healthy men and women. Circulation 125(12), 1482–1490.
  • 79. Merck Index (2013). An Encyclopedia of Chemicals, Drugs, and Biologicals. Edition 15. Ranway, New Jersey.
  • 80. Miao M., Yuan W., He Y., Zhou Z., Wang J., Gao E., Li G., Li D.K. (2011a). In utero exposure to bisphenol-A and anogenital distance of male offspring. Birth Defects Res. A Clin. Mol. Teratol. 91, 867–872.
  • 81. Miao M., Yuan W., Zhu G., He X., Li D.K. (2011b). In utero exposure to bisphenol-A and its effect on birth weight of offspring. Reprod. Toxicol. 32, 64–68.
  • 82. Miodovnik A., Engel S.M., Zhu C., Ye X., Soorya L.V., Silva M.J., Calafat A.M., Wolff M.S. (2011). Endocrine disruptors and childhood social impairment. Neurotoxicol. 32, 261–267.
  • 83. Miyagawa K., Narita M., Akama H., Suzuki T. (2007). Memory impairment associated with a dysfunction of the hippocampal cholinergic system induced by prenatal and neonatal exposures to bisphenol-A. Neurosci. Lett. 418(3), 236–241.
  • 84. Moral R., Wang R., Russo I.H., Lamartiniere C.A., Pereira J., Russo J. (2008). Effect of prenatal exposure to the endocrine disruptor bisphenol A on mammary gland morphology and gene expression signature. J. Endocrinol. 196(1), 101–112.
  • 85. Morck T.J., Sorda G., Bechi N., Rasmussen B.S., Nielsen J.B., Ietta F., Rytting E., Mathiesen L., Paulesu L., Knudsen L.E. (2010). Placental transport and in vitro effects of Bisphenol A. Reprod. Toxicol. 30(1), 131–137.
  • 86. Morrissey R.E., George J.D., Price C.J., Tyl R.W., Marr M.C., Kimmel C.A. (1987). The developmental toxicity of bisphenol-A in rats and mice. Fundam. Appl. Toxicol. 8, 571–582.
  • 87. Nagel S.C., vom Saal F.S., Thayer K.A., Dhar M.G., Boechler M., Welshons W.V. (1997). Relative binding affinity-serum modified access (RBA-SMA) assay predicts the relative in vivo bioactivity of the xenoestrogens bisphenol A and octylphenol. Environ. Health Perspect. 105(1), 70–76.
  • 88. Naik P., Viyayalaxmi K.K. (2009). Cytogenetic evaluation for genotoxicity of Bisphenol-A in bone marrow cells of Swiss albino mice. Mutat. Res. 676(1-2), 106–112.
  • 89. Nakagawa Y., Tayama S. (2000). Metabolism and cytotoxicity of bisphenol A and bisphenols in isolated rat hepatocytes. Arch. Toxicol. 74, 99–105.
  • 90. NIOSH (1979). Health Hazard Evaluation Determination Report – Greenheck Fan Corporation [cyt. za: EU RAR 2003].
  • 91. Nitschke K.D., Lomax L.G., Schuetz D.J., Hopkins P.J., Weiss S.W. (1988). Bisphenol-A: 13 week aerosol toxicity study with Fischer 344 rats. Dow Chemical Company [nieopublikowany raport; cyt. za: SCOEL 2014].
  • 92. Nitschke K.D., Quast J.F., Schuetz D.J., Wolfe E.L. (1985a). Bisphenol-A: 2 week aerosol toxicity study with Fischer 344 rats. Dow Chemical Company [nieopublikowany raport; cyt. za: SCOEL 2014].
  • 93. Nitschke K.D., Quast J.F., Wolfe E.L. (1985b). Bisphenol-A: acute aerosol toxicity study with Fischer 344 rats. Dow Chemical Company [nieopublikowany raport; cyt. za: SCOEL 2014].
  • 94. NTP, National Toxicology Program (1982). Carcinogenesis bioassay of bisphenol-A (CAS No. 80-05-7) in F344 rats B6C3F1 mice (feed study). Technical Report No. 215, Order No. PB82-184060 (NTIS). U.S. Department of Health and Human Services, 116.
  • 95. NTP, National Toxicology Program (1985a). Bisphenol-A: Reproduction and fertility assessment in CD-1 mice when administered in the feed. Report NTP-85-192, Order No. PB86-103207 (NTIS). U.S. Department of Health and Human Services, 346. NTP, National Toxicology Program (1985b). Teratologic evaluation of bisphenol-A (CAS No. 80-05-7) administered to CD-1 mice on gestational days 6 through 15. Report NTP-85-088, Order No. PB85-205102 (NTIS). National Institute of Environmental Health Sciences.
  • 96. NTP, National Toxicology Program (1985c). Teratologic evaluation of bisphenol-A (CAS No. 80-05-7) administered to CD(R) rats on gestation days 6 through 15. Report NTP-85-089, Order No. PB85-205112 (NTIS). National Institute of Environmental Health Sciences.
  • 97. NTP, National Toxicology Program (2008). NTP-CERHR monograph on the potential human reproductive and developmental effects of bisphenol A. Research Triangle Park, NC, U.S. Department of Health and Human Services, 10–64. [http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/ohat/bisphenol/ bisphenol.pdf].
  • 98. Pacchierotti F., Ranaldi R., Eichenlaub-Ritter U., Attia S., Adler I.D. (2008). Evaluation of aneugenic effects of bisphenol A in somatic and germ cells of the mouse. Mutat. Res. 651(1-2), 64–70.
  • 99. Patterson T.A., Twaddle N.C., Roegge C.S., Callicott R.J., Fisher J.W., Doerge D.R. (2013). Concurrent determination of bisphenol A pharmacokinetics in maternal and fetal rhesus monkeys. Toxicol. Appl. Pharmacol. 267, 41–48.
  • 100. Perera F., Vishnevetsky J., Herbstman J.B., Calafat A.M., Xiong W., Rauh V., Wang S. (2012). Prenatal bisphenol A exposure and child behavior in an inner-city cohort. Environ. Health Perspect. 120, 1190–1194.
  • 101. Pfeiffer E., Rosenburg B., Deuschel S., Mezler M. (1997). Interference with microtubules and induction of micronuclei in vitro by various bisphenols. Mutat. Res. 390, 21–31.
  • 102. Porras S., Heinälä M., Ylinen K., Tuomi T., Liukkonen T., Santonen T. (2014). Bisfenoli A – altistuminen suomalaisilla työpaikoilla [Occupational exposure to Bisphenol A in Finland]. Helsinki, Työterveyslaitos [http://www.tsr.fi/tutkimustietoa/tata-tutkitaan/ hanke/?h=112106&n=aineisto], [cyt. za: SCOEL 2014].
  • 103. Pottenger L.H., Domoradzki J.Y., Markham D.A., Hansen S.C., Cagen S.Z., Waechter J.M. Jr (2000). The relative bioavailability and metabolism of bisphenol A in rats is dependent upon the route of administration. Toxicol. Sci. 54, 3–18.
  • 104. Prins G.S., Ye S.H., Birch L., Ho S.M., Kannan K. (2011). Serum bisphenol A pharmaco-kinetics and prostate neoplastic responses following oral and subcutaneous exposures in neonatal Sprague-Dawley rats. Reprod. Toxicol. 31(1), 1–9.
  • 105. Procter and Gamble Company (1969). Guinea pig closed patch test. NTIS/OTSO206621, Doc. I.D. 878214688/9 [dane nieopublikowane; cyt. za: SCOEL 2014].
  • 106. Rozporządzenie Komisji (EU) 2016/1179 z dnia 19 lipca 2016 r. dostosowujące do postępu naukowo-technicznego rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1272/2008 w sprawie klasyfikacji, oznakowania i pakowania substancji i mieszanin. Dz. Urz. UE L 195/11 [http://eur-lex.europa.eu/legal-content/PL/TXT/ PDF/?uri-CELEX:32016R1179&rid=1].
  • 107. Rozporządzenie Ministra Rodziny, Pracy i Polityki Społecznej z dnia 12.06.2018 r. w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń substancji szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy. DzU z 2018 r. poz. 1286 ze zm.
  • 108. Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1272/2008 z dnia 16.12.2008 r. w sprawie klasyfikacji, oznakowania i pakowania substancji i mieszanin, zmieniające i uchylające dyrektywy 67/648/ EWG i 1999/45/WE oraz zmieniające rozporządzenie WE nr 1907/2006 (tzw. rozporządzenie CLP). Dz. Urz. UE L 353 z dnia 31.12.2008 r. z późn. zm.
  • 109. RTECS (2016). Baza danych online [http://csi. micromedex.com/].
  • 110. Rubin B.S., Murray M.K., Damassa D.A., King J.C., Soto A.M. (2001). Perinatal exposure to low doses of bisphenol A affects body weight, patterns of estrous cyclicity, and plasma LH levels. Environ. Health Perspect. 109, 675– 680.
  • 111. Ryan B.C., Hotchkiss A.K., Crofton K.M., Gray L.E. (2010). In utero and lactational exposure to bisphenol A, in contrast to ethinyl estradiol, does not alter sexually dimorphic behavior, puberty, fertility, and anatomy of female LE rats. Toxicol. Sci. 114, 133–148.
  • 112. Salian S., Doshi T., Vanage G. (2009). Perinatal exposure of rats to bisphenol A affects the fertility of male offspring. Life Sci. 85(21-22), 742–752. SCOEL (2014) Recommendation from the Scientific Committee on Occupational Exposure Limits for Bisphenol A.
  • 113. SCOEL/SUM/113, June 2014. Shankar A., Teppala S. (2011). Relationship between urinary bisphenol A levels and diabetes mellitus. J. Clin. Endocrinol. Metab. 96, 3822–3826.
  • 114. Shankar A., Teppala S. (2012). Urinary bisphenol A and hypertension in a multiethnic sample of US adults. J. Environ. Public Health, Article ID 481641, 5.
  • 115. Shankar A., Teppala S., Sabanayagam C. (2012a). Bisphenol A and peripheral arterial disease: Results from the NHANES. Environ. Health Perspect. 120(9), 1297– 1300.
  • 116. Shankar A., Teppala S., Sabanayagam C. (2012b). Urinary bisphenol A levels and measures of obesity: results from the national health and nutrition examination survey 2003- 2008. ISRN Endocrinol, Article ID 965243, 6 [cyt. za: SCOEL 2014]. 117. Snyder R.W., Maness S.C., Gaido K.W., Welsch F., Sumner S.C.J., Fennell T.R. (2000). Metabolism and disposition of bisphenol A in female rats. Toxicol. App. Pharnacol. 168, 225–234.
  • 117. Sprague B.L., Trentham-Dietz A., Hedman C.J., Wang J., Hemming J.D., Hampton J.M., Buist D.S., Aiello Bowles E.J., Sisney G.S., Burnside E.S. (2013). Circulating serum xenoestrogens and mammographic breast density. Breast Cancer Res. 15(3), R45.
  • 118. Stahlhut R.W., Welshons W.V., Swan S.H. (2009). Bisphenol A data in NHANES suggest longer than expected half-life, substantial nonfood exposure, or both. Environ Health Persp. 117(5), 784–789.
  • 119. Steinhagen W.H., Harrington W.W., Wong K.L. (1987). Irritation response to bisphenol-A (BPA) aerosol in mice and rats. Toxicologist 7, 195.
  • 120. Stump D.G., Beck M.J., Radovsky A., Garman R.H., Freshwater L.L., Sheets L.P., Marty M.S., Waechter J.M. Jr, Dimond S.S., Van Miller J.P., Shiotsuka R.N., Beyer D., Chappelle A.H., Hentges S.G. (2010). Developmental neurotoxicity study of dietary bisphenol A in SpragueDawley rats. Toxicol. Sci. 115(1), 167–182.
  • 121. Takahashi O., Oishi S. (2001). Testicular toxicity of dietary 2,2-bis(4-hydroxyphenyl)propane (bisphenol-A) in F344 rats. Arch. Toxicol. 75, 42–51.
  • 12 2. Tayama S., Nakagawa Y., Tayama K. (2008). Genotoxic effects of environmental estrogen-like compounds in CHO-K1 cells. Mutat. Res. 649, 114–125. 123. Tharp A.P., Maffini M.V., Hunt P.A., VandeVoort C.A., Sonnenschein C., Soto A.M. (2012). Bisphenol A alters the development of the rhesus monkey mammary gland. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 109, 8190–8195.
  • 123. Thorgeirsson A., Fregert S. (1977). Allergenicity of epoxy resins in the guinea pig. Acta Derm. Venereol. 57, 253– 256.
  • 124. Timms B.G., Howdeshell K.L., Barton L., Bradley S., Richter C.A., vom Saal F.S. (2005). Estrogenic chemicals in plastic and oral contraceptives disrupt development of the fetal mouse prostate and urethra. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 102(19), 7014–7019.
  • 125. Tominaga T., Negishi T., Hirooka H., Miyachi A., Inoue A., Hayasaka I., Yoshikawa Y. (2006). Toxicokinetics of bisphenol A in rats, monkeys and chimpanzees by the LC– MS/MS method. Toxicology 226, 208–217.
  • 126. Trasande L., Attina T.M., Blustein J. (2012). Association between urinary bisphenol A concentration and obesity prevalence in children and adolescents. JAMA 308, 1113– 1121.
  • 127. Tsutsui T., Tamura Y., Yagi E., Hasegawa K., Takahashi M., Maizumi N., Yamaguchi F., Barrett C. (1998). Bisphenol-A induces cellular transformation, aneuploidy and DNA adduct formation in cultured Syrian hamster embryo cells. Int. J. Cancer 75, 290–294.
  • 128. Tyl R.W., Myers C.B., Marr M.C., Sloan C.S., Castillo N.P., Veselica M.M., Seely J.C., Dimond S.S., Van Miller J.P., Shiotsuka R.N., Beyer D., Hentges S.G., Waechter J.M. Jr (2008). Two-generation reproductive toxicity study of dietary bisphenol A in CD-1 (Swiss) mice. Toxicol. Sci. 104(2), 362–384.
  • 129. Tyl R.W., Myers C.B., Marr M.C., Thomas B.F., Keimowitz A.R., Brine D.R., Veselica M.M., Fail P.A., Chang T.Y., Seely J.C., Joiner R.L., Butala J.H., Dimond S.S., Cagen S.Z., Shiotsuka R.N., Stropp G.D., Waechter J.M. (2002). Three-generation reproductive toxicity study of dietary bisphenol A in CD Sprague-Dawley rats. Toxicol. Sci. 68, 121–146.
  • 130. UBA, Umweltbundesamt (2012). Stoffmonographie Bisphenol A (BPA) – Referenz- und HumanBiomonitoring-(HBM)-Werte für BPA im Urin. Bundesgesundheitsblatt 55, 1215–1231 [http://www. umweltbundesamt.de/sites/ default/files/ medien/pdfs/ stoffmonographi e_bisphenol_a.pdf].
  • 131. Upmeier A., Degen G.H., Diel P., Michna H., Bolt H.M. (2000). Toxicokinetics of bisphenol A in female DA/ Han rats after a single i.v. and oral administration. Arch. Toxicol. 74, 431–436.
  • 132. Vandenberg L.N., Colborn T., Hayes T.B., Heindel J.J., Jacobs D.R., Lee D-H., Shioda T., Soto A.M., vom Saal F.S., Welshons W.V., Zoeller R.T., Myers J.P. (2012). Hormones and endocrine-disrupting chemicals: low-dose effects and nonmonotonic dose responses. Endocr. Rev. 33, 378–455.
  • 133. Vandenberg L.N., Schaeberle C.M., Rubin B.S., Sonnenschein C., Soto A.M. (2013). The male mammary gland: a target for the xenoestrogen bisphenol A. Reprod. Toxicol. 37, 15–23.
  • 134. Vandenberg L.N., Chahoud I., Heindel J.J., Padmanabhan V., Paumgartten F.J., Schoenfelder G. (2010). Urinary, circulating, and tissue biomonitoring studies indicate widespread exposure to bisphenol A. Environ. Health Perspect. 118(8), 1055–1070.
  • 135. Völkel W., Bittner N., Dekant W. (2005). Quantitation of bisphenol A and bisphenol A glucuronide in biological samples by high performance liquid chromatographytandem mass spectrometry. Drug Metab. Dispos. 33(11), 1748–1757.
  • 136. Völkel W., Colnot T., Csanady G.A., Filser J.G., Dekant W. (2002). Metabolism and kinetics of bisphenol a in humans at low doses following oral administration. Chemical Research in Toxicology 15, 1281–1287.
  • 137. Völkel W., Kiranoglu M., Fromme H. (2008). Determination of free and total bisphenol A in human urine to assess daily uptake as a basis for a valid risk assessment. Toxicol Lett. 179(3), 155–162.
  • 138. vom Saal F.S., Cooke P., Buchanan D.L., Palanza P., Thayer K.A., Nagel S.C., Parmigiani S., Welshons W.V. (1998). A physiologically based approach to the study of bisphenol-A and other oestrogenic chemicals on the size of reproductive organs, daily sperm production, and behaviour. Toxicol. Ind. Health 14, 239–260.
  • 139. Wang F., Hua J., Chen M., Xia Y., Zhang Q., Zhao R., Zhou W., Zhang Z., Wang B. (2012a). High urinary bisphenol A concentrations in workers and possible laboratory abnormalities. Occup. Environ. Med. 69(9), 679–684.
  • 140 .Wang T., Li M., Chen B., Xu M., Xu Y., Huang Y., Lu J., Chen Y., Wang W., Li X., Liu Y., Bi Y., Lai S., Ning G. (2012b). Urinary bisphenol A (BPA) concentration associates with obesity and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab. 97(2), e223–e227.
  • 141. Weber Lozada K., Keri R.A. (2011). Bisphenol A increases mammary cancer risk in two distinct mouse models of breast cancer. Biol. Reprod. 85, 490–497.
  • 142. Wetherill Y.B., Akingbemi B.T., Kanno J., McLachlan J.A., Nadal A., Sonnenschein C., Watson C.S., Zoeller R.T., Belcher S.M. (2007). In vitro molecular mechanisms of bisphenol A action. Reprod. Toxicol. 24(2), 178–198.
  • 143. WHO, World Health Organization (2011). Toxicological and health aspects of bisphenol-A. Report of joint FAO/ WHO expert meeting, 2-5 November 2010.
  • 144. Xu X.H., Zhang J., Wang Y.M., Ye Y.P., Luo Q.Q. (2010). Perinatal exposure to bisphenol-A impairs learningmemory by concomitant down-regulation of N-methylD-aspartate receptors of hippocampus in male offspring mice. Horm. Behav. 58, 326–333.
  • 145. Yolton K., Xu Y., Strauss D., Altaye M., Calafat A.M., Khoury J. (2011). Prenatal exposure to bisphenol A and phthalates and infant neurobehavior. Neurotoxicol. Teratol. 33, 558–566.
  • 146. Zalko D., Acques C., Duplan H., Bruel S., Perdu E. (2011). Viable skin efficiently absorbs and metabolizes bisphenol A. Chemosphere 82(3), 424–430.
  • 147. Zhou Q., Miao M., Ran M., Ding L., Bai L., Wu T., Yuan W., Gao E., Wang J., Li G., Li D.K. (2013). Serum bisphenol-A concentration and sex hormone levels in men. Fertil. Steril. 100, 478–482.
Uwagi
Opracowanie rekordu w ramach umowy 509/P-DUN/2018 ze środków MNiSW przeznaczonych na działalność upowszechniającą naukę (2019).
Typ dokumentu
Bibliografia
Identyfikator YADDA
bwmeta1.element.baztech-7ecba7af-08de-4f34-8187-1bc012b62f5c
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.