Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) jako marker progresji choroby nowowotworowej - przegląd doniesień

• Autorzy: Flak B. , Wawrzyniec K. , Kwiatek S. , Kawczyk-Krupka A. , Czuba Z. , Sieroń-Stołtny K. , Sieroń A.

Warianty tytułu

EN

Vascular endothelial growth factor (VEGF) as a marker for cancer progression - a review

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Angiogeneza zwana również neowaskularyzacją jest wieloetapowym procesem tworzenia nowych naczyń krwionośnych w miejscu już istniejących, regulowanym przez czynniki pobudzające (proangiogenne) oraz hamujące (antyangiogenne). Nowotworzenie naczyń zachodzi w procesach fizjologicznych oraz w stanach patologicznych organizmu. W wyniku zaburzenia równowagi między czynnikami proangiogennymi, aktywującymi proces tworzenia nowych naczyń a czynnikami hamującymi (antyangiogennymi) dochodzi do przewagi aktywacji czynników angiogennych oraz nadmiernej angiogenezy, co sprzyja rozwojowi guza nowotworowego. W wyniku niedotlenienia (hipoksji) tkanki dochodzi do aktywacji czynników angiogennych, w tym przede wszystkim czynnika odgrywającego kluczową rolę w progresji nowotworowej – VEGF (ang. Vascular Endothelial Growth Factor). VEGF jest białkiem uważanym za główny czynnik odpowiedzialny za proces angiogenezy oraz wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych; nazywany jest również czynnikiem przepuszczalności naczyniowej. Najważniejszym czynnikiem indukującym proces angiogenezy oraz wydzielanie czynnika VEGF przez komórki nowotworowe jest niedotlenienie (hipoksja) panujące w mikrośrodowisku guza. VEGF jest złym czynnikiem prognostycznym odpowiadającym za progresję oraz aktywację tworzenia przerzutów wielu guzów litych. Zmniejszenie wydzielania czynnika VEGF ma istotne znaczenie w zahamowaniu procesu angiogenezy, a także potencjału metastatycznego komórek nowotworowych, które wcześniej nie uległy zniszczeniu na drodze apoptozy lub nekrozy.

EN

Angiogenesis, also called neovascularization is a multistep process of forming new blood vessels and it is regulated by stimulating factors (proangiogenic) and inhibitors (anti-angiogenenic). Neovascularization occurs in physiological processes and in pathological states of the organism. As a result of an imbalance between proangiogenic factors activating the process of creating new blood vessels and inhibitors (anti-angiogenic) comes to lead the activation of angiogenic factors and excessive angiogenesis, which promotes tumor growth. As a result of hypoxia an activation of tissue angiogenic factors occurs, including, in particular, the key factor in tumor progression - VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). VEGF is a protein considered to be the main factor responsible for process of angiogenesis and an increased vascular permeability’ It is also known as a vascular permeability factor. The most important factor that induces angiogenesis and VEGF secretion by cancer cells is hypoxia in the tumor microenvironment. VEGF is a poor prognostic factor responsible for the progression and metastasis activation of many solid tumors. Decreased levels of VEGF is important in the inhibition of angiogenesis and metastatic potential of tumor cells that have not been destroyed by apoptosis or necrosis.

Słowa kluczowe

PL

angiogeneza; angiogeneza nowotworowa; przełączenie angiogenne; VEGF; hipoksja

EN

angiogenesis; tumor angiogenesis; angiogenic switch; VEGF; hypoxia

• Wydawca: Jacek Doskocz
• Czasopismo: Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna
• Rocznik: 2013
• Tom: Vol. 19, nr 4
• Strony: 205--209
• Opis fizyczny: Bibliogr. 18 poz.

Twórcy

autor

Flak B.

• Śląski Uniwersytet Medyczny, Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Angiologii i Medycyny Fizykalnej, 41-902 Bytom, ul. Batorego 15

autor

Wawrzyniec K.

• Oddział Chorób Wewnętrznych SPZZOZ Staszów, 28-200 Staszów, ul. 11 Listopada 78

autor

Kwiatek S.

• Śląski Uniwersytet Medyczny, Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Angiologii i Medycyny Fizykalnej, 41-902 Bytom, ul. Batorego 15

autor

Kawczyk-Krupka A.

• Śląski Uniwersytet Medyczny, Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Angiologii i Medycyny Fizykalnej, 41-902 Bytom, ul. Batorego 15

autor

Czuba Z.

• Śląski Uniwersytet Medyczny, Zakład Mikrobiologii i Immunologii, 41-808 Zabrze, ul. Jordana 19

autor

Sieroń-Stołtny K.

• Śląski Uniwersytet Medyczny, Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Angiologii i Medycyny Fizykalnej, 41-902 Bytom, ul. Batorego 15

autor

Sieroń A.

• Śląski Uniwersytet Medyczny, Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Angiologii i Medycyny Fizykalnej, 41-902 Bytom, ul. Batorego 15

Bibliografia

• [1] J. Folkman: Anti-angiogenesis: new concept for therapy of solid tumors, Ann Surg, vol. 175, 1972, s. 409–416.
• [2] J. Folkman: Tumor angiogenesis: therapeutic implications, N Engl J Med., vol. 285, 1971, s. 1182–1186.
• [3] A. Jurszczyszyn, T. Wolska-Smoleń, B.A. Skotnicki: Szpiczak mnogi - rola angiogenezy i zastosowanie talidomidu, Przegląd lekarski, vol. 60, 2003, s. 542–547.
• [4] J. Najda, A. Kozaczka, D. Woszczyk: Mechanizmy kontroli angiogenezy oraz ich wykorzystywanie kliniczne w zaawansowanych przypadkach raka jelita grubego, Współczesna Onkologia, vol. 8(8), 2004, s. 373–378.
• [5] N. Ferrara: Vascular endothelial growth factor as a target for anticancer therapy, Oncologist, vol. 9(1), 2004, s. 2–10.
• [6] S. Szala, J. Markowska: Naczynia nowotworowe jako cele terapii przeciwnowotworowe, Ginekologia onkologiczna, Wydawnictwo Medyczne Uran & Partner, Wrocław 2006, s. 44–57.
• [7] J. Jeleń-Krzeszewska, T. Kręcicki, M. Jeleń i wsp: Badania nad angiogenezą w raku czaszki twarzowej, Dent Med. Probl, vol. 41(4), 2004, s. 625–630.
• [8] A. Łukaszewicz: Perfuzyjne badanie TK w ocenie angiogenezy nowotworowej (ECR2006), Radiolog.pl. URL:http://www.radiolog.pl/mod/archiwum/6561
• [9] S. Szala, J. Markowska: Naczynia okołonowotworowe jako cele terapii przeciwnowotworowej, [w:] Ginekologia onkologiczna, Markowska J. (red.), Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2006, s. 44–57.
• [10] D.J. Hicklin, L.M. Ellis: Role of the vascular endothelial growth factor pathway in tumor growth and angiogenesis, J Clin Oncol, vol. 23, 2005, s. 1011–1027.
• [11] N. Thairu, S. Kiriakidis, P. Dawson, E. Paleolog: Angiogenesis as a therapeutic target in arthritis in 2011: learning the lessons of the colorectal cancer experience, Angiogenesis, vol. 14(3), 2011, s. 223–234.
• [12] G.L. Semenza: HIF-1:mediator of physiological and pathophysiological responses to hypoxia, J APPL Physiol, vol. 88, 2000, s. 1474–80.
• [13] P. Vaupel: The role of hypoxia-induced factors in tumor progression, Oncologist, vol. 9, 2004, s. 10–17.
• [14] H.F. Dvorak, J.A. Nagy, D. Feng, L.F. Brown, A.M. Dvorak: Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor and the significance of microvascular hyperpermeability in angiogenesis, Curr Top Microbiol Immunol, vol. 237, 1999, s. 97–132.
• [15] N. Ferrara: Vascular endothelial growth factor as a target for anticancer therapy, Oncologist, vol. 9, 2004, s. 2–10.
• [16] S.K. Chang, I. Rizvi, N. Solban, T. Hasan: In vivo optical molecular imaging of vascular endothelial growth factor for monitoring cancer treatment, Clin Cancer Res, vol. 14, 2008, s. 4146–4153.
• [17] A. Kawczyk-Krupka (red): Wpływ terapii fotodynamicznej na sekrecję czynników progresji komórek linii raka jelita grubego, Rozprawa habilitacyjna nr 17, Katowice 2011.
• [18] D.P. Lesslie, J.M. Summy, N.U. Parikh, F. Fan, J.G. Trevino, T.K. Sawyer, C.A. Metcalf, W.C. Shakespeare, D.J. Hicklin, L.M. Ellis, G.E. Gallick, B. Levin, D.A. Lieberman, B. McFarland, R.A. Smith, D. Brooks, K.S. Andrews, C. Dash, F.M. Giardiello, S. Glick, T.R. Levin, P. Pickhardt, D.K. Rex, A. Thorson, S.J. Winawer: American Cancer Society Colorectal Cancer Advisory Group; US Multi-Society Task Force; American College of Radiology Colon Cancer Committee: Screening and surveillance for the early detection of colorectal cancer and adenomatous polyps, 2008: a joint guideline from the American Cancer Society, the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer, and the American College of Radiology, CA Cancer J Clin, vol. 58, 2008, s. 130–160.