Cyjanowodór i cyjanki. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

• Autorzy: Skowroń J.

Warianty tytułu

EN

Hydrogen cyanide and cyanide salts - sodium, potassium and calcium

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Cyjanowodór oraz cyjanki sodu, potasu i wapnia (cyjanki) należą do substancji bardzo toksycznych. Cyjanowodór (HCN) w temperaturze pokojowej jest bezbarwnym gazem lub cieczą o charakterystycznym zapachu gorzkich migdałów. Cyjanki występują w postaci białych, silnie higroskopijnych bryłek lub kryształów. Zastosowanie cyjanowodoru i cyjanków jest powszechne. Stosowane są do syntezy wielu związków chemicznych, m.in. akrylonitrylu, oraz jako surowiec wyjściowy do produkcji niektórych tworzyw sztucznych, nawozów sziucznych, barwników i leków. Cyjanki są stosowane do czyszczenia, hartowania i rafinacji metali oraz otrzymywania złota i srebra z rud. Stosuje się je również do fumigacji (odymiania) w syntezie chemicznej, w kąpielach galwanicznych, przemyśle fotograficznym, a także do produkcji barwników i środków owadobójczych. Na iziałanie tych związków są narażeni pracownicy przemysłu metalowego, elektrochemicznego, tworzyw sztucznych, farmaceutycznego, włókienniczego, chemicznego i spożywczego. Cyjanowodór i cyjanki działają silnie drażniąco na błony śluzowe i skórę. Łatwo się wchłaniają do organizmu rrzez błony śluzowe, drogi oddechowe, skórę i z przewodu pokarmowego. Opisane przypadki ostrych zatruć cyjanowodorem lub cyjankami wskazują na duże niebezpieczeństwo i zagrożenie życia, gdyż związki te są szybko wchłaniane przez organizm, a skutki ich działania układowego występują po kilku minutach od rozpoczęcia narażenia. Narażenie na cyjanek sodu (NaCN) w stężeniu około 286 mg/m3 lub na HCN w stężeniu większym niż 300 mg/m3 przez minutę może prowadzić do śmierci człowieka. Cyjanki sodu, potasu i wapnia w sężeniu 25 mg/m3 (IDLH) stanowią bezpośrednie zagrożenie dla życia i zdrowia pracowników, jeżeli narażenie mają około 30 min i nie są stosowane ochrony układu oddechowego. Dla HCN wartość IDLH wyznaczono na poziomie 56 mg/m3. Przy ostrym narażeniu na cyjanowodór lub cyjanki proces zatrucia u ludzi przebiega w rzęch fazach, charakteryzujących się następującymi objawami: duszności i podniecenie, drgawki oraz porażenie. Przewlekle narażenie pracowników na cyjanowodór lub cyjanki było przyczyną stanów zapalnych skóry i błon śluzowych górnych dróg oddechowych, a także chorób tarczycy (niedoczynność). Wartość medialnych dawek śmiertelnych u szczura, po podaniu dożołądkowym, pozwala zaliczyć cyjanowodór i cyjanki do substancji bardzo toksycznych. Cyjanowodór lub cyjanki podane w roztworach wodnych do worka spojówkowego oka, jak i nanoszone na skórę, szybko przenikały do organizmu zwierząt w ilościach wystarczających do wystąpienia objawów toksycznego działania związków i śmierci zwierząt. U szczurów i myszy, którym podawano NaCN z wodą do picia w dawce 4,5 mg/kg/dzień przez 13 tygodni, nie obserwowano istotnych zmian w parametrach biochemicznych i hematologicznych we krwi obwodowej oraz histopatologicznych w narządach wewnętrznych. Nie obserwowano zmian patologicznych w układach: oddechowym, sercowo-naczyniowym, nerwowym i w nerkach szczurów, którym podawano HCN z paszą przez dwa lata. Obliczona dawka wynosiła około 10,4 mg/kg m.c. Brakuje danych na temat rakotwórczego działania cyjanowodoru i cyjanków na ludzi i zwierzeta. Cyjanowodór działał mutagennie tylko na bakterie Salmonella typhimurium szczepu TA100 bez aktywacji metabolicznej. Cyjanki nie wykazywały działania mutagennego w testach in vitro i in vivo. W badaniach na chomikach stwierdzono działanie teratogenne cyjanku sodowego. Związek ten zarówno działał toksycznie na organizm matek ciężarnych, jak i powodował zwiększenie się resorpcji płodów i występowanie wad rozwojowych u potomstwa. Za podstawę przy obliczaniu wartości NDS przyjęto wyniki badań pracowników przewlekle narażonych na cyjanowodór lub cyjanki, u których obserwowano zmiany w układzie nerwowym. Za wartość LOAEL przyjęto stężenie 12 mg/m3. Wyliczona wartość NDS wynosiła 2 mg/m3. Ze względu na fakt, że cyjanowodór i cyjanki są substancjami działającymi bardzo szybko, wartość NDS jest nieprzydatna jako kryterium oceny narażenia na te związki. Dla tego rodzaju substancji należy ustalić wartość NDSP. Wychodząc od wartości NDS i uwzględniając logarytmiczno-normalny charakter zmienności stężeń w środowisku pracy, zaproponowano przyjęcie wartości 5 mg/mJ jako największe dopuszczalne stężenie pułapowe (NDSP) dla cyjanowodoru i cyjanków sodu, potasu i wapnia. Ze względu na ustaloną w badaniach na zwierzętach małą wartość LD50 przy nanoszeniu związków na skórę (dla NaCN - 7,7 mg/kg m.c., dla HCN - 6,7 mg/kg m.c.) proponuje się oznakować normatywy symbolem Sk (substancja wchłania się przez skórę). Brakuje podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).

EN

Hydrogen cyanide (HCN) is a colourless gas at room temperature. It has a bluish-white cast when liquefied. Both forms has a characteristic faint odour resembling bitter almonds for those individuals able to perceive its presence by smell. The alkali cyanides, sodium cyanide [NaCN], potassium cyanide [KCN], and calcium cyanide [Ca(CN)2] are white, deliquescent, noncombustible solids which have a faint odour of bitter almonds. HCN is encountered during its manufacture as a reagent; in the production of chemical intermediates for the manufacturing of synthetic fibres, plastics, cyanide salts, and nitrites; in the fumigation of ships, railroad cars, buildings, orchards, tobacco, and various foods; and it can be produced during petroleum refining, electroplating, metallurgy, and photographic development. NaCN and KCN are used in the extraction of gold and silver from ores; electroplating; metal cleaning; heat treatment of metals; as insecticides and fumigants; and as raw materials in the manufacture of dyes, pigments, nylon, and chelating agents. Ca(CN)2, the other cyanide of major commercial importance, is used chiefly as a fumigant because it readily releases HCN when exposed to air. The primary route of entry of hydrogen cyanide and its salt in the workplace is by inhalation, and absorption through the skin. In addition, NaCN, KCN, and Ca(CN)2 will liberate HCN gas upon hydrolysis or in the presence of acids. Many reports of acute toxicity resulting from accidental exposure to HCN have appeared in the literature. The symptoms of accidental exposure of humans to HCN were lightheadedness, breathlessness, feeling shaky, headache, and nausea. Inorganic cyanides are also reported to be rapid-acting acute poisons to humans. The symptoms of chronic exposure of workers were headache, changes of taste and smell, irritation of throat, vomiting, dyspnoea, nervous instability and enlargement of the thyroid. The acute LD50 values of HCN, NaCN, Ca(CN)2 and KCN for laboratory animals classify the compounds as very toxic. HCN and cyanide salts act by the same mechanism, namely the release of cyanide ion. Enlargement of the thyroid gland was attributed possibly to the effects of thiocyanate, the chief metabolite of cyanide. The MAC-Ceiling for HCN and it salts (sodium, potassium, calcium), as CN 5 mg/m3, is recommended to provide a greater margin of safety against acute poisoning and to minimize the risk to exposed workers of throat irritation, headache, and symptoms resulting from chronic exposure to cyanide such as thyroid enlargement. Because HCN and its salt can be rapidly absorbed through the skin in lethal amounts, the skin notation (Sk) is retained.

Słowa kluczowe

PL

cyjanowodór; cyjanki; narażenie zawodowe; działanie drażniące

EN

hydrogen cyanide; cyanide; occupational exposure; irritation

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2003
• Tom: Nr 2 (36)
• Strony: 53--92
• Opis fizyczny: Bibliogr. 116 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Skowroń J.

• Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy 00-701 Warszawa ul. Czerniakowska 16

Bibliografia

• 1. Aitken P.G,, Braitman D.J. (1989) The effects of cyanide on neural and synaptic function in hippoa ampal slices. Neurotoxicology 10, 239 -248.
• 2. Allen D.G., Smith G,L. (I9S5) Intracellular calcium in metabolically depleted ferret ventricular muscle during exposure to cyanide and its removal. J. Physiol. 269,I-92.
• 3. Amsell M., Lewis F.A,S. (1970) A review of cyanide concentrations found in human organs: a survey of literature concerning cyanide metabolism, normal, non-fatal, and fatal body cyanide Levels. J. Forsenic Med. 17, 148-155.
• 4. Ardelt B.K., Borowitz J.L., Isom G.E. (1989) Brain lipid peroxidation and antioxidant protectant mechanisms following acute cyanide intoxication. Toxicology 56, I47-I54.
• 5. Ballantyne B. (1983a) The influence of exposure route and species on the acute lethal toxicity and tissue concentrations of cyanide. In: Hayes A.W., Schnell R.C., Miya T.S. (eds.),Developments in the science and practice of toxicology, New York, Elsevier Science Publishers,583-586.
• 6. Ballantyne B, (1983b) Acute systemic toxicity of cyanides by topical application to the eye. J, Toxicol. Cutan. Ocular Toxicol. 2,1,19-129.
• 7. Ballantyne B. (1983) Toxicology and hazard evaluation of cyanide fumigation powders. Clin. Toxicol. 26(5 I 6),325-335.
• 8. Bass N.H (1968) Pathogenesis of myelin lesions in experimental cyanide encephalopathy. Neurology 18,167-177.
• 9. Bhattacharya R. i in, (1994) Cyanide induced changes in dynamic pulmonary mechanic in rats. Indian J. Physiol. Pharmacol. 38(4), 281-284,
• 10. Blanc P. i in. (1985) Cyanide intoxication among silver-reclaiming workers. J. Am. Med. Assoc, 253,367-371.
• 11. Bonsall J.L. (IgS4) Survival without sequelae following exposure to 500 m/m' of hydrogen cyanide. Hum. Toxicol. 3,57-60.
• 12. Carmelo S. (1955) New contributions to the study of subacute-chronic hydrocyanic acid intoxication in man. Rass. Med . Ind. 24, 254-271.
• 13. Cassel G.E., Persson S.A., Stenstrom A. (1994) Effects of cyanide in vitro and the activity of monoamine oxidase in striatal tissue from rat and pig. Biochem. Pharmacol.47(3),499-504.
• 14. CESARS, Chemical Evaluation Search and Retrieval System (2000) Michigan Department of Natural Resources.
• 15. Chąnce B., ErecinskaM, (I97l) Flow flash kinetics of the cytochrome 3-oxygen reaction in coupled and uncoupled mitochondria using the liquid dye laser. Archives of Biochemistry and Biophysics 143(2), 675-687 .
• 16. Chandra H. i in. (1980) Chronic cyanide exposure: a biochemical and industrial hygienstudy. J. Anal. Toxicol, 4, 161-165.
• 17. Chandra H., Gupta B.N., Mathzr N. (1988) Threshold limit value of cyanide: a reappraisal in Indian context, Indian J. Environ. Protection 8,170-174.
• 18. CHEMINFO (1999) Canadian Centre for Occupational Health and Safety.
• 19. Cremosik-Paijc i in. (1979) Arch. Hig. Rada Toxicol. 30 (suppl.),1074-1096.
• 20. Curry S,C. (1992) Hydrogen cyanide and inorganic cyanide salts. Hazardous Materials Toxicology, Clinical Principles, 698-710.
• 21. Dahl A.R. (1989) The cyanide-metabolising enzyme rhodanese in rat nasal respiratory and olfactory mucosa. Toxicol. Lett. 45, 199-205.
• 22. Dawes G.S. i in. (1969) Cyanide stimulation of the systemic arterial chemoreceptors lambs. J. Physiol. 20I,117-128.
• 23. de Flora S, (1981) Study of 106 organic and inorganic compounds in the Salmonella/microsome test. Carcinogenesis 2, 283-298.
• 24. de Flora S. i in. (1984) Mutagenicity testing with TA97 and TA102 of 30 DNA-damaging compounds, negative with other Salmonella strains, Mutat. Res. 134, 159-165,
• 25. Delange F., Ermans A.M, (I97I) Role of a dietary goitrogen in the etiology of endemic goiter on Idjwi Island. Am. J. Clin. Nutr. 24,1354-1360.
• 26. Dinca C., pod L., Galetariu I (1972) Considerations on leukocytic oxidative enzyme changes in subjects exposed to the prolonged action of cyanhydric acid in industry. Med. Int. 1385-1392.
• 27. DiPalma J.R. (I971) Noxious gases and vapours: I Carbon monoxide, globin, and sulfhemoglobin. In: Drill's pharmacology in medicine. New Book Co., 1189-1205,
• 28. Dodds R.G, Penney D.G., Sutariya B.B. (1992) Cardiovascular, metabolic and neurologic of carbon monoxide and cyanide in rat. Toxicol, Lętt.61(2-3),243-254,
• 29. Doherty P.A., Ferm V.H., Smith R.P. (I982) Congenital malformations induced by infusion sodium cyanide in the golden hamster. Toxicol. Appl. Pharmacol.64, 456-464..
• 30. DreisbachR.H,, RobertsonW.O. (1995) Vademecum zatruć. Warszawa, PZWL,272-277.
• 31. Drinker p. (1932) Hydrocyanic acid gas poisoning absorption through the skin. J. Ind. Hyg.14a(I), 1-2.
• 32. Dudley H.C., Sweeney T.R,, Miller J.W. (1942) Toxicology of acrylonitryle (vinyl cyanide) II: Studies of effect of daily inhalation. J. Ind, Hyg. Toxicol.24,255-258.
• 33. el Ghawabi S.H. i in (1975) Chronic cyanide exposure: a clinical, radioisotope, and laboratory study. Br. J. Ind. Med. 32, 215-219.
• 34. Encyclopaedia of Occupational Health and Safety (1983) Vol. 1. Geneva, International Labour Office, 575-576.
• 35. EPA, Environmental Protection Agency (1987) Extremely hazardous substances list and threshold planning quantities: emergency Federal Register 52, 13 378-1 410.
• 36. Ermans A.M. i in. (1972) Possible role of cyanide and thiocyanate in the etiology of endemic Adv. Exp. Med. Biol. 30,455-486.
• 37. Farooqui M.Y.H., Ahmed A.E. (I982) Molecular interaction of acrylonitryle and potassium cyanide with rat blood. Chem. Biol. Interact. 38, 145-159.
• 38. Finck P.A. (1969) Postmortem distribution studies of cyanide: report of three cases. Ann. Dist. Columbia 38, 357-358.
• 39. Franchini K.G., Krieger E,M. (1993) Cardiovascular responses of conscious rats to car body chemoreceptor stimulation by intravenous KCN. J. Auton. Nerv. Syst. 42(1),63-69.
• 40. Friedman M.A., Staub J. (1976) Inhibition of mouse testicular DNA synthesis by mutagens and carcinogens as a potential simple mammalian assay for mutagenesis. Mutat. Res, 37, 67-76.
• 41. Fukayama H.iI in. (1992) Examination of antithyroid effects of smoking products in cultured thyroid follicles: only thiocyanate is a potent antithyroid agent. Acta Endocrinol. 127(6), 520-525.
• 42. FuntanaN. i in. (1984) Acta Neuropathol. 64(2), 99-107.
• 43. Gettler A.O., Baine J.O. (1938) The toxicology of cyanide. Am. J. Med. Sci.182-198.
• 44. Gibson Q.H., Greenwood C. (L963) Reactions of cytochrome oidase of oxygen and carbon monoxide. Biochem. J. 86, 541-554.
• 45. Gilman A.G. I in. (1985) The pharmacological basis of therapeutics. 7th ed. New York, Macmillan Publishing Co.
• 46. Goodhart G.L. (1994) Patient treated with antidote kit and hyperbaric oxygen survives cyanide poisoning. South Med. J. 87(8), 814-816.
• 47. Greer J.J., Carter J.E. (1995) Effects of cyanide on the neural mechanisms controlling breathing in the neonatal rat in vitro. Neuro Toxicology 16(2), 211-216.
• 48. Hardy H.L. l in. (1950) Thiocyanate effect following industrial cyanide exposure. N. Engl. J. Med.242, 968-972.
• 49. Hartun7 R. (1982) Cyanides and nitriles. In: Clayton G.D., Clayton F.E. (eds.), Patty’s industrial hygiene and toxicology. Vol IIC, 3rd ed. New York, John Wiley and Sons, 48454900.
• 50. Haymaker W., Ginzler A.M., Ferguson R.L, (1952) Residual neuropathological effects of cyanide poisoning: a study of the central nervous system of 23 dogs exposed to cyanide compounds. The Military Surgeon 3, 231-246.
• 51. Hertting G.O. i in. (1960) Investigation about consequences of a chronic administration of acutely toxic doses of sodium cyanide to dogs. Acta Pharmacol. Toxicol. 17, 27-43.
• 52. Homan E.F. (I9S7) Reactions, processes, and materials with potential for cyanide exposure. In: Ballantyne B., Marrs T.C. (eds.), Clinical and experimental toxicology of cyanides. Bristol, IOP Publishing, 1-21.
• 53. Howard J.W., Hanzal R.F. (1955) Chronic toxicity for rats of food treated with hydrogen cyanide. Agricultural and Food Chemistry 3, 325-329.
• 54. HSOB, Hazardous substances data bank (1999) USA, Bethesda, National Library of Medicine.
• 55. Ibrahim M.Z, I in. (1963) The relationship between enzyme activity and neuroglia in the prodromal and demyelinating stages of cyanide encephalopathy in the rat, J. Neurol. Neyrosurg. PsychiaĘ 26, 479-486.
• 56. ITOX, Krajowe Centrum Informacji Toksykologicznej (I997)Łódź ,IMP.
• 57. Johnson J,D., Isom G.E. (1985) The oxidative disposition of potassium cyanide in mice. Toxicolo gy 37, 215-224.
• 58. Juźwiak I i in.(I979) Badania nad zagrożeniem zawodowym cyjanowodorem pracowników galwanizerni przemysłowych. Pol. Tyg. Lek. 34(9), 337-340.
• 59.Kamalu B.P. (1993) Pathological changes in growing dogs fed on a balanced cassava (Manihot csculentaCrantz) diet. BR J. Nutr, 69(3),921-934.
• 60. Kanthasamy A.G. i in. (1994) Dopaminergic neurotoxicity of cyanide: neurochemical, hstological, and behavioral characterisation. Toxicol. Appl. Pharmacol. 126(l),156-163.
• 61. Kumar P., Das M., Kumar A. (Iggl)Health status of workers engaged in heat treatment (case hardening) plant and electroplating at cyanide bath. Indian J. Environ. Prot. 58(6),I79-I83.
• 62. Kushi A., Matsumoto T., Yoshida D. (1983) Mutagen from gaseous Phase of Protein pyrozylante. Agric. Biol. Chem. 47, 1979-1982.
• 63. Landahl H.D., Herrmann R.G. (1950) Retention of vapours and gases in the human nose and lung. Arch.Ind. Hyg.Occup. Med, 1, 36-45.
• 64. Latha M.V. I in. (1994) Plasma membrane hyperpolarization by cyanide in chromaffin cells: of potassium channels. Arch. Toxicol, 68, 370-374.
• 65. Lessells. (1971) Experimental cyanide optic neuropathy. Arch. Ophthalmol,86, 194_204.
• 66. Liebowitz D., Schwartz H. (1948) Cyanide poisoning: report of a case with recovery, Am. J. Clin. Pathol, 18, 965-970.
• 67. Majka J. (1989) Dokumentacja dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego dla cyjanowodoru. Łódź, IMP [niepublikowana].
• 68. Matijak-Schaper M., Alerie Y. (I982) Toxicity of carbon monoxide, hydrogen cyanide and low oxygen. Journal of Combustion Toxicology 9, 21-61.
• 69. Matsumoto M. i in.. (1993) Role of calcium ions in dopamine release induced by sodium Cyanide perfusion in rat striatum. Neuropharmacol, 23(1), 681-688.
• 70. McNamara B.P, (I976)Estimates of the toxicity of hydrocyanid acid vapours in man. Edgewood Arsenal Technical Report EB_TR_76023,Dept. of the Army.
• 71. Mosur M. (1969) Zatrucia zawodowe cyjanowodorem I jego związkami. Warszawa, PZWL.
• 72. NIOSH, National Institute for occupational Safety and Health (1976) Criteria for recommended standard: occupational exposure to hydrogen cyanide and cyanide salts (NaCN, KCN and Ca(CN)2).
• 73. NIOSHTICdisc ( 1 995) Komputerowa baza danych,
• 74. NTP, National Toxicology Program (1993) Technical report on toxicity studies of sodium cyanide (CAS No. 143-33-9) administered in drinking water to F344/N rats and B6C3F1 mice, NIH publication 94-3386. U.S. Department of Health and Human Sercices, public Healt Services, Health Service, National Institutes of Health
• 75. Osgood C., Sterling D. (1991) Dichloroacetonitrile, a_by-product of water chlorination, induces aneuploidy in Drosophila. Mutation Research 261,85-91.
• 76. Parke D.V. (1968) The biochemistry of foreign compounds. Oxford, Pergamon Press 96.
• 77. Patel M.N., Yim G.K.W., Isom G.E. (1992a) Blockade of N-methyl-D-asparate receptors prevents cyanide-induced neuronal injury in primary hippocampal cultures. Toxicol, Appl. Pharmacol. 115, 124-129.
• 78. Patel M.N., Yim G.K.W., Isom G.E. (1992b) Potentiation of cyanide neurotoxicity by blockade of ATP_sensitive potassium channels. Brain Research 593, 114-116.
• 79. Patty’s Industrial hygiene and toxicology (1981) 3th ed,, vol, 2b. New York, Wiley-Interscience. 4845-4854.
• 80. Persson S.A., Cassel G., Sellstrom A. (1985) Acute cyanide intoxication and central systems. Fund. Appl,Toxicol. 5, 5150-5159.
• 81. Pettersen J.C., Cohen S.D, (1993) The effects of cyanide on brain mitochondrial cytochrome oxidase and respiratory activities. J. Appl, Toxicol, 13(1), 9-14.
• 82. Philbrick D.J. i in. (1979) Effects of prolonged cyanide and thiocyanate Toxicol. Environ. Health 5, 579-592.
• 83. Purser D.A., Grimshaw P., Berrill K,R. (1984) Intoxication by cyanide in fires: a study in monkeys using polyacrylonitile. Arch. Environ. Health 39, 394-400.
• 84. Radojicic B. (1973) Determining thiocyanate in urine of workers exposed to cyanides, Hig. Rada 24, 227-232.
• 85. Richardson M.L., Gangolli S. (1992) The dictionary of substances and their effects. Vol. 7. London, Royal Society of Chemistry, 78-80.
• 86. Rieders F. (1971) Noxious gases and vapours. I: Carbon monoxide, cyanides, methemoglobin, and sulfhemoglobin. In: DePalma J.R. (ed.), Drill’s pharmacology in medicine. 4th ed. New York McGraw-Hill Book Company, 1180-1205.
• 87. Rosenberg N.L., Myers J.A., Martin W.R.W. (1939) Cyanide-induced parkinsonism clinical MRI and 6 fluorodopa Fd positron emission tomography pet studies. Neurology 39, 142-144.
• 88. RTECS, Registry of toxic effects of chemical substances (1999) National Institute for Occupational Safety and Health, Ohio, Cincinnati.
• 89. Saia B., DeRosa E., Galzinga L. (1970) Remarks on the chronic poisoning from cyanide. Med. Lav., 61 580-86.
• 90. Saincher I., Swirsky N., Tenenbein M. (1994) Cyanide overdose: survival with fatal blood concentration without antidotal therapy. J. Emerg. Med. 12(4), 555-557.
• 91. Salkowski A.A., Penney D,G. (1994) Cyanide poisoning in animals and humans. Veterinary and Human Toxicology 36(5), 455-466.
• 92. Sax N.J., Lewis R.J. (1996) Dangerous properties of industrial materials. 9e ed. New York, van Nostrand Reinhold, 2957-2958.
• 93. Seńczuk W. (1994) Toksykologia. Warszawa, PZWL, 363-367.
• 94. Singh B.M i in. (1989) The metabolic effects of fatal cyanide poisoning. Postgrad. Med. J. 65, 923-925.
• 95. Smith i in. (1963) Neuropathological changes in chronic cyanide intoxication. Nature 200, 179-181.
• 96. Smith R.P. (1996) Toxic responses of the blood, The basic science of poisons, Casarrett & Doull's Toxicology, 335-354.
• 97. Smyth H.F, I in. (1969) Range-finding toxicity data: list VII. Am. Ind. Hyg. Assoc. J.30,470-476.
• 98. Snodgrass W.R. (1996) Clinical toxicology. The basic science of poisons, Casarrett & Doull’s Toxicology,969-986.
• 99. Solomson L.p. (1981) In: Vennesland B. i in. (eds.), Cyanide in biology. London, Academic Press.
• 100. Tadic V. (1992) The in vivo effects of cyanide and its antidotes on rat brain cytochrome oxidase activity. Toxicology 7 6(1), 9-67 .
• 101. Tewee O.O., Maner J.H. (1981) Pertormarrce and pathophysiological changes in pregnant pigs fed cassava diets containing different levels of cyanide. Res. Vet. Sci, 30, I47-151.
• 102. TLVs and other occupational exposure values (1999) ACGIH.
• 103. Toxicological profile for cyanide (update) (1997) U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Toxic Substances and Disease Registry.
• 104. Toxline (1981-1999) CCINFOdisc, Canadian Centre for Occupational Health and Safety.
• 105. Uitti R.J. i in. (1985) Cyanide-induced parkinsonism: a clinicopathologic report. Neyrology 35, 921-925.
• 106. USEPA (1980) Ambient water quality criteria documentation: cyanides. EPA 440/5-80-037. USA.
• 107. Valade M.P. (t952) Central nervous system lesions in chronic experimental poisoning with gaseous hydrocyanic acid. Bull. Acad. Natl. Med. 136, 225-180. r
• 108. Valenzuela R., Court J., Godoy J. (1992) Delayed cyanide induced dystonia. J. Neurol. Neyrosurg. Psychiatry 55(3), 198-199.
• 109. van Buuren J.H. i in. (1972) Biochemical and biophysical studies on cytochrome aa3 V. Binding cyanide to cytochrome aa3. Biochim. Biophys. Acta 256(2), 243-257.
• 110. VanderLaan W.P., Bissell A. (1946) Effects of propylthiouracil and of potassium thiocyanate on the uptake of iodine ny the thyroid gland in the rat. Endocrinology 39, 157-160.
• 111. Walton D.C., Whiterspoon M.G. (19ż6) Skin absorption of certain gases, J. Pharmacol. ExP. Ther.26, 315-324.
• 112. Way J.L. (1981) In: Vennesland B. i in. (eds.), Cyanide in biology. London, Academic Press.
• 113. Way J.L. (1984) Cyanide intoxication and its mechanism of antagonism. Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 24, 451-481.
• 114. Yamąmoto K. i in. (1982) Effects of routes of administration on the cyanide concentration distribution in the various organs of cyanide-intoxicated rats. Tohoku J. ExP. Med. 137, 73-78.
• 115. Zdrojewicz Z., Łasisz B., Gruszka S. (1985) Funkcja tatczycy u osób narżonych na działanie cyjanowodoru. Wiad. Lek. 38(19), 1351-1356.
• 116. Rozporządzenie ministra zdrowia i opieki społecznej z dnia 3 lipca 2002 w sprawie wykazu substancji niebezpiecznych wraz z ich klasyfikacją i oznakowaniem (DzU nr 129, Poz, 1110).