Kadm i jego związki nieorganiczne – w przeliczniu na Cd

• Autorzy: Jakubowski M.
• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Kadm (Cd) jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłączne w 2+ stopniu utlenienia. Związki kadmu są w rożnym stopniu rozpuszczalne w wodzie – od dobrze rozpuszczalnych (np.: octan, chlorek, siarczan) do praktycznie nierozpuszczalnych (np.: tlenek, siarczek). Kadm jest stosowany obecnie głownie do produkcji elektrod w akumulatorach w postaci CdO (79%) oraz jako pigment w wyrobach ceramicznych, tworzywach sztucznych i szkle, głownie w postaci siarczanu i selenku (11%), a także wchodzi w skład powłok antykorozyjnych (7%), stabilizatorów polimerów (2%) i stopów (1%). Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy: produkcji akumulatorów niklowo-kadmowych, stopów, pigmentów kadmowych i barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, a także pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu. W 2007 r. według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej 52 osoby były zatrudnione na stanowiskach pracy, gdzie stężenia kadmu przekraczały wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 0,01 mg/m3. Kadm ulega wchłanianiu z płuc i z przewodu pokarmowego. U ludzi wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego wynosi około 4 ÷ 6%. Prawie 5 ÷ 20% wdychanego kadmu ulega deponowaniu w płucach. Kadm ulega kumulacji w wątrobie i w nerkach (około 40 ÷ 80 puli ustrojowej) w formie związanej z metalotioneiną. Stężenie kadmu w korze nerkowej jest większe niż w części rdzennej. Eliminacja kadmu z ustroju jest procesem powolnym. Biologiczne okresy półtrwania kadmu we krwi wynosiły po zakończeniu narażenia zawodowego 75 ÷ 130 dni dla pierwszej fazy i około 16 lat dla drugiej fazy. Za narządy krytyczne toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych na ludzi uznano nerki i płuca, na podstawie wyników badań populacji narażonych. Skutkiem krytycznym działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast w przypadku działania na płuca – działanie rakotwórcze. Prawdopodobieństwo wystąpienia objawów zaburzeń czynności nerek u ludzi jest zależne od wielkości stężenia kadmu w korze nerki. To ostatnie stwierdzenie odnosi się jedynie do nerki zdrowej, w której ma miejsce proces kumulacji kadmu. Można przyjąć, że stężenie krytyczne kadmu w korze nerkowej wynosi około 200 mg/kg kory nerkowej. Wartość ta została obecnie powszechnie zaakceptowana w odniesieniu do populacji narażonej w środowisku pracy. Wyniki badań przeprowadzonych u osób narażonych na kadm w środowisku pracy wykazały, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzano wzmożone wydalanie w moczu takich białek niskocząsteczkowych, jak β2-M czy białko wiążące retionol (RBP) wynosiło 5 ÷ 10 μg/g kreatyniny. Stwierdzono, że występowanie skutków związanych ze stężeniem kadmu w moczu 10 μg/g kreatyniny może prowadzić do szybszego, niż związanego z wiekiem, osłabienia czynności nerek w postaci zmniejszenia szybkości przesączania kłębuszkowego. W przeszłości przeważał pogląd, że wzmożone wydalanie białek niskocząsteczkowych z moczem jest objawem nieodwracalnym, występującym także po przerwaniu narażenia. W wyniku badań pracowników przewlekle narażonych na kadm stwierdzono, że gdy mikroproteinuria była umiarkowana (β2-M w moczu > 300 i < 1500 μg/g kreatyniny), a wartości stężeń kadmu w moczu (Cd-U) nie przekraczały w przeszłości 20 μg/g kreatyniny, to objaw ten był odwracalny po przerwaniu pracy w narażeniu. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1). Wniosek ten został oparty głownie na zależności między skumulowanym narażeniem na kadm i częstością występowania nowotworów płuc w kohorcie pracowników zatrudnionych w zakładzie odzyskiwania kadmu w Stanach Zjednoczonych. Wyniki tych badań były krytykowane, głownie ze względu na nieuwzględnienie wpływu jednoczesnego narażenia na arsen. W związku z tym uważa się, że dowody działania rakotwórczego kadmu u ludzi są słabe, a więc kadm powinien być raczej zaliczany do grupy czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla człowieka. Wniosek taki jest zgodny z klasyfikacją działania rakotwórczego kadmu w: Unii Europejskiej (grupa 2.), Amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska (US EPA, grupa B1) oraz Amerykańskiej Konferencji Rządowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH, grupa A2). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 0,0016. Proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla kadmu i jego związków nieorganicznych wynosi 0,01 mg Cd/m3 dla pyłów i dymów oraz 0,002 mg/m3 dla frakcji respirabilnej. W propozycji tej uwzględniono skutki działania kadmu na czynność nerek oraz możliwe jego działanie rakotwórcze. Wyniki badań populacji narażonych zawodowo na kadm pozwalają stwierdzić, że objawy wzmożonego wydalania białek niskocząsteczkowych, na skutek kumulacji kadmu w korze nerkowej i zaburzeń resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych, występują już w przypadku skumulowanego narażenia rzędu 400 ÷ 500 μg/m3 razy lata pracy. Nie są to jeszcze objawy szkodliwe, jednak w przypadku kontynuowania nadmiernego narażenia mogą przyjąć charakter nieodwracalny i prowadzić do zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej. Utrzymywanie stężeń kadmu w powietrzu poniżej proponowanych wartości NDS powinno zabezpieczyć pracowników przed osiągnięciem krytycznego stężenia kadmu w korze nerek w ciągu 40 lat pracy. Przyjmując wartość ryzyka jednostkowego na poziomie 1,8 ・ 10-3 i 40 lat pracy, obliczamy całożyciowe ryzyko wystąpienia dodatkowych nowotworów płuc w wyniku narażenia na kadm o stężeniu 10 μg/m3 , które wynosi 2,25 ・ 10-3. Ryzyko to jest o prawdopodobnie zawyżone, gdyż podstawą wartości ryzyka jednostkowego były dane, w których nie uwzględniono dodatkowego wpływu arsenu. Proponuje się ponadto ustalenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) kadmu i jego związków nieorganicznych wynoszące 5 μg Cd/l krwi i 5 μg Cd/g kreatyniny w moczu. Wykonywanie oznaczeń kadmu w moczu pozwoli na: ocenę narażenia w przeszłości, zapobieganie nadmiernej kumulacji tego pierwiastka w nerkach i zapobieganie wystąpieniu szkodliwych skutków jego działania. Stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia. Celowe jest uzupełnianie podanej wartości DSB (Cd-B i Cd-U) pomiarem markerów wczesnych skutków działania kadmu. Szczególnie istotny jest pomiar stężenia s2-mikroglobiliny i białka wiążącego retinol (RBP) w moczu.

EN

Cadmium is a silver-white metal, oxidation state +2. Of the many inorganic cadmium compounds, several are quite soluble in water (e.g. cadmium acetate, chloride, and sulfate); cadmium oxide and cadmium sulfide are almost insoluble. The use of cadmium compounds falls into five categories: active electrode materials in nickel-cadmium batteries (79%); pigments used mainly in plastics, ceramics, and glasses (11%); coatings on steel and some nonferrous metals (7%); stabilizers for polymers (2%), and component of various specialized alloys (1%). Most exposure to cadmium compounds in the working environment occurs through inhalation among people manufacturing nickel- cadmium batteries or pigments. High acute inhalation exposure may occur among workers welding cadmium-plated materials or using silver-cadmium solder. In 2007, according to the State Sanitary Inspection, 52 persons were employed in Poland at cadmium concentrations in the air exceeding the occupational exposure limit of 0.01 mg/m3. Cadmium is absorbed from the lungs and the gastrointestinal tract. In humans, on average, 4-6% of the total oral intake is absorbed. Between 5 and 20% of inhaled cadmium is deposited in the lungs. Cadmium is mainly stored in the liver and kidneys (about 40 – 80 % of the body burden) bound to metallothionein. Elimination is normally slow. Biological half-times after cessation of occupational exposure were 75-130 days during the first phase and to about 16 years during the second phase of elimination. Long-term occupational exposure to cadmium causes severe chronic effects, predominantly in the lungs and kidneys. The kidney is the critical organ. The accumulation of cadmium in the renal cortex leads to renal tubular dysfunction with impaired reabsorption of proteins, glucose, and amino acids. An increase of low molecular weight proteins in urine is a characteristic sign of tubular dysfunction. There is evidence that long-term occupational exposure to cadmium may contribute to the development of cancer of the lung. Impaired tubular reabsorption of low-molecular weight proteins or increased glomerular permeability occurred mainly when cadmium levels in urine exceeded 10 –15 μg/g creatinine corresponding to the renal cortex concentration of about 200 mg/kg. For a long time tubular proteinuria was considered irreversible. Experimental and fields data suggested, however, that the persistence of this kind of proteinuria depended on the intensity of cadmium exposure as well as the severity of cadmium-induced renal tubular changes. In a study on workers chronically exposed to cadmium when the microproteinuria was mild ( β2-M-U > 300 and < 1500 μg/g creatinine) and historical Cd-U values never exceeded 20 μg/g creatinine, there was an indication of a reversible tubulotoxic effect of cadmium. According to IARC there was sufficient evidence to classify cadmium and cadmium compounds as human carcinogens ( group I). This assessment to a great extent depended on the significant relation between the risk of lung cancer and estimated cumulative exposure to cadmium in an analysis of mortality among a cohort of workers from a single cadmium recovery plant in the USA. These findings were criticized mainly because there was no control for exposure to arsenic. The results of a later reevaluation suggest that the evidence for cadmium as a human carcinogen is rather weak, and thus classifying cadmium as probably carcinogenic to humans would be more appropriate. This conclusion complies with the EC ( carcinogenic category 2), US EPA ( category B1) and ACGIH ( category A2) classifications. According to US EPA the unit risk is 0.0016. On the basis of the results of epidemiological examinations the MAC values for cadmium and its inorganic compounds were established at 0.01 mg/m3 and 0.002 mg/m3 for inhalable and respirable fractions, respectively. Dose-response analyses showed increased incidence of tubular proteinuria when the cumulative cadmium exposure index was greater than 400-500 μg/m3 x years corresponding to 40 – 50 years of exposure to 0.010 mg/m3. The calculated risk of additional lung cancer as a result of 20-year exposure to 0.010 mg/m3 is to 2.25 x 10-3. The proposed admissible levels of in urine ( Cd-U) and in blood (Cd-B) are 5 μg/g creatinine and 5 μg/l, respectively. The level of Cd-B can be considered an indicator of current exposure, whereas Cd-U, in absence of renal damage , reflects the cadmium body burden. Measurements of β2-microglobulin or retinol binding protein in urine can be used to assess the effects of cadmium on renal function.

Słowa kluczowe

PL

kadm; nerki; działanie rakotwórcze; NDS; DSB

EN

cadmium; kidney; carcinogrnicity; MAC; BEI

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2012
• Tom: Nr 2 (72)
• Strony: 111--146
• Opis fizyczny: Bibliogr. 133 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Jakubowski M.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

Bibliografia

• 1.ACGIH (2010) Threshold limit values for chemical substances and physical agents. Biological Exposure Indices.
• 2.Ades A.E., Kazantzis G. (1988) Lung cancer in a nonferrous smelter. The Role of Cadmium. Br. J. Ind. Med. 45, 435–442.
• 3.Akahori F., Masaoka T., Arai S. (1994) A nine-year chronic toxicity study of cadmium in monkeys. II. Effects of dietary cadmium on circulatory function, plasma cholesterol and triglyceride. Vet. Hum. Toxicol. 36, 290– 294.
• 4.Alfven T., Elinder C.G., Carlson M.D. i in. (2000) Low level cadmium exposure and osteoporosis. J. Bone Miner. Res. 15, 1579–1586.
• 5.Alfven T., Elinder C.G., Hellström L. i in. (2004) Cadmium exposure and distal forearm fractures. J. Bone Miner. Res. 19, 900–905.
• 6.Andersen O., Nielsen J.B., Svendsen P. (1988) Oral cadmium intoxication in mice. Effects of dose on tissue damage, intestinal absorption and relative organ distribution. Toxicology 48, 225–236.
• 7.Armstrong B.G., Kazantzis G. (1985) Prostatic cancer and chronic respiratory and renal disease in British cadmium workers: a case control study. Br. J. Ind. Med. 42, 540–545.
• 8.Baer K.N., Benson W.H. (1987) Influence of chemical and environmental stressors on acute cadmium toxicity. J. Toxicol. Environ. Health 22, 35–44.
• 9.Barański B., Sitarek K. (1987) Effect of oral and inhalation exposure to cadmium on the oestrous cycle in rats. Toxicol. Lett. 36, 267–273.
• 10.Barrett H.B., Irwin D.A., Semmons E. (1947) Studies on the toxicity of inhaled cadmium. I. The acute toxicity of cadmium oxide by inhalation. J. Ind. Hyg. Toxicol. 29, 279–285.
• 11.Batariova A., Spevackova V., Benes B., Cejhanova M., Smid J., Cerna M. (2006) Blood and urine levels of Pb, Cd and Hg in the general population in the Czech republic and proposed reference values. Int. J. Hyg. Environ. Health. 209, 359–366.
• 12.Bauchinger M., Schmid E., Einbrodt H.J. i in. (1976) Chromosome aberrations in lymphocyrtes after occupational exposure to lead and cadmium. Mutat. Res. 40, 57–62.
• 13.Berlin M., Blanks R., Catton M. i in. (1992) Birth weight of children and cadmium accumulation in placentas of female nickel-cadmium (long-life) battery workers. [Red.] G.F. Nordberg, R.M.F. Herber, L. Alessio. Cadmium in the human environment: toxicity and carcinogenicity. Lyon, International Agency for Research on Cancer (IARC), IARC scientific publications no 118, 257–262.
• 14.Bernard A.M., Lauwerys R.R. (1986) Effects of cadmium exposure in humans. [Red.] E.C. Foulkes. Handbook of Experimental Pharmacology, vol. 80. Springer Verlag, Berlin 135–177.
• 15.Bernard A.M., Roels H.,.Cardenas A. i in. (1990) Assessment of urinary protein 1 and transferring as early markers of cadmium nephrotoxicity. Br. J. Ind. Med. 47, 559–565.
• 16.Bomhard A.D., Vogel O., Loser E. (1984) Chronic effects of single and multiple oral and subcutaneous cadmium administratiion on the testes of Wistar rats. Cancer Lett 36, 142–147.
• 17.Boudreau J., Vincent R., Nadeau D. i in. (1989) The response of pulmonary surfactant-associated alkaline phosphatase following acute cadmium chloride inhalation. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 50, 331–335.
• 18.Brzóska M.M., J. Moniuszko-Jakoniuk (2005a) Disorders In bone metabolism of female rats chronically exposed to cadmium. Toxicol. Appl. Pharamacol. 202, 68, 83.
• 19.Brzóska M.M., Moniuszko-Jakoniuk J. (2005b) Effect of low level lifetiome exposure to cadmium on calciotropic hormones in aged female rats. Arch. Toxicol 79, 636–646.
• 20.Buchet J.P., Roels H., Lauwerys R. i in. (1983) Oral daily intake of cadmium, lead, manganese, copper, chromium, mercury, calcium, zinc and arsenic in Belgium: a duplicate meal study. Food Chem. Toxicol. 21, 1928.
• 21.Buchet J.P., Lauwerys R., Roels H., Bernard A.M., Bruaux P., Claeys F. i in. (1990) Renal effects of cadmium body burden of the general population. The Lancet 336, 699.
• 22.Buckley B.J., Basset D.J. (1987) Pulmonary cadmium oxide toxicity in the rat. J. Toxicol. Environ. Health 22, 233–250.
• 23.Bui T.H., Lindsten J., Nordberg G.J. (1975) Chromosome analysis of lymphocetes from cadmium workers and Itai- Itai patients. Environ Res 9, 187–195.
• 24.Bus J.S., Vinagar A., Brooks S.M. (1978) Biochemical and physiologic changes in lung of rats exposed to a cadmium chloride aerosol. Am. Rev. Respir. Dis. 118, 573–580.
• 25.Cardenas A., Bernard A., Lauwerys R. (1992) Incorporation of [35S] sulfate into glomerular membranes of rats chronically exposed to cadmium and its relation with urinary glycosaminoglycans and proteinuria. Toxicology 76, 219–231.
• 26.Centralny Rejestr Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotworczym lub Mutagennym. Łodź, IMP 2009.
• 27.Cha C.W. (1987) A study on the effect of garlic to the heavy metal poisoning of rat. J. Korean Med. Sci. 2, 213– 224 [cyt. za US Government 2009].
• 28.Chan O.Y., Poh S.C., Lee H.S. (1988) Respiratory function in cadmium battery workers – a follow-up study. Ann. Acad. Med. Singapore 17, 283–287.
• 29.Chaumont A., De Winter F., Dumont X., Haufroid V., Bernard A. (2011) The threshold level of urinary cadmium associated with an increased urinary excretion of retionol binding protein and β2-microglobulin: a re-assessment in a large cohort of nickel-cadmium battery workers. Occup. Environ. Med. 68, 257-264.
• 30.Chia K.S., Ong C.N., Endo G. (1989) Renal tubular function of workers exposed to low levels of cadmium. Br. J. Ind. Med. 46, 165–174.
• 31.Cortona G., Apostoli P., Toffoletto F. i in. (1992) Occupational exposure to cadmium and lung function. [Red.] W.G.F. Nordberg, F.M. Herber. Cadmium in the Human Environment. Toxicity and Carcinogenicity. Lyon, IARC.
• 32.Davison A.G., Fayers P.M., Taylor A.J. i in. (1987) Cadmium fume inhalation and emphysema. Lancet (Mar 26), 663–667.
• 33.Dekunt G., Leonard A. (1975) Cytogenic investigations on leucocytes of workers from a cadmium plant. Environ. Physiol. Biochem. 5, 319–327.
• 34.Department of Health & Human Services U.S. (2009) Toxicological profile for cadmium draft. (Update), february.
• 35.Dixon R.L., Lee I.P., Sherins R.J. (1976) Methods to assess reproductive effects of environmental chemicals. Studies of cadmium and boron administered orally. Environ. Health Persp. 13, 59–67.
• 36.Elding C., Elinder C.G., Randma E. (1986) Lung function in workers using cadmium-containing solders. Br. J. Ind. Med. 43, 657–662.
• 37.Elghany N.A. (1990) Occupation, cadmium exposure, and prostate cancer. Epidemiology 1, 107–115.
• 38.Elinder C.G., Edling C., Lindberg E. i in. (1985) Cancer mortality of cadmium workers. Br. J. Ind. Med. 42, 651–655.
• 39.Elinder C.G. (1985a) Normal values for cadmium inhuman tissues, blood and urine in different countries. [W:] Cadmium and health. Press, Boca Raton, 1985 a.
• 40.Ellis K.J., Yuen K., Yasumuea S., Cohn S.M. (1984) Doseresponse analysis of cadmium in man. Body burden vs kidney dysfunction. Environ. Res. 33, 216–223.
• 41.Ellis K.J. (1985) Dose-response analysis of heavy metal toxicants in man. Direct in vivo assessment of body burden. Trace Subst. Environ. Health. 19, 140–159.
• 42.Elsenhans B., Strugala G.J., Schafer S.G. (1997) Smallintestinal absorption of cadmium and the significance of mucosal metallothionein. Hum. Exp. Toxicol. 16, 429–434.
• 43.Falck F.Y., Lawrence J., Smith R.G. i in. (1983) Occupational cadmium exposure and renal status. Am. J. Ind. Med. 4, 541– 549.
• 44.Fingerle H., Fischer G., Classen H.G. (1982) Failure to produce hypertension in rats by chronic exposure to cadmium. Food. Chem. Toxicol. 20, 301–306.
• 45.Fleig I., Rieth H., Stocker W.G. i in. (1983) Chromosome investigations of workers exposed to cadmium in the manufacturing of cadmium stabilizers and pigments. Ecotoxicol. Environ. Safety, 7, 106–110.
• 46.Friberg L., Piscator M., Nordberg G., Kjellstrom T. (1974) Cadmium in the environment. Cleveland, CRC Press.
• 47.Friberg L., Kjellstrom T. (1981) [W:] Disorders of mineral metabolism. I. Trace metals. New York, Acad. Press.
• 48.Friberg L., Elinder C.G., Kjellström T., Nordberg G.F. (1986) {W:] Cadmium and health, a toxicological and epidemiological appraisal. Vol II. Effects and response, Cleveland, RC Press.
• 49.Friberg L., Kjellstrom T., Nordberg G.F. (1986a) Cadmium.[W:] Handbook of the toxicology of metals. T.II. Specific metals. Elsevier, Amsterdam - NY-Oxford, 131.
• 50.Gennadt J.P., Buchet J.P., Roels H. i in. (1992) Fertility of male workers exposed to cadmium, lead, or manganese. Am. J. Epidemiol. 135, 1208–1219.
• 51.Grose E.C., Richards J.H., Jaskot R.H. i in. (1987) A comparative study of the effects of inhaled cadmium chloride and cadmium oxide: Pulmonary response. J. Toxicol. Environ. Health 21, 219–232.
• 52.Groten J.P., Sinkeldam E.J., Luten J.B. i in. (1990) Comparison of the toxicity of inorganic and liver-incorporated cadmium. A 4-week feeding study in rats. Food Chem. Toxicol. 28, 435–441.
• 53.Hart B.A., Voss G.W., Willean C.L. (1989) Pulmonary tolerance to cadmium following cadmium aerosol pretreatment. Toxicol. Appl. Pharmacol. 101, 447–460.
• 54.Health effects of cadmium exposure- A review of literature and a risk estimate (1998) Scand. J. Work. Environ. Health, 24, suppl, 1–52.
• 55.Heinrich V., Pott F., Dasenbrock C. i in. (2009) Carcinogenicity studies in rats, hamsters and mice using various cadmium compounds. Preliminary results. [W:] Aerosols: formation and reactivity. Second International Aerosol Conference, Berlin, 190–294 [cyt. za U.S. Department 2009].
• 56.Horiguchi H., Oguma E., Sasaki E. i in. (2005) Environmental exposure to cadmium at a level insufficient to induce renal tubular dysfunction does not affect bone density among female Japanese farmers. Environ. Res. 97, 83–93.
• 57.IARC (1993) Cadmium and certain cadmium compounds. [W:] IARC Monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans. Beryllium, cadmium, mercury and exposures in the glass manufacturing industry. IARC Monographs, vol. 58. Lyon, France, WHO. International Agency for Research on Cancer.
• 58.IPCS (1992) Environmental Health Criteria 134. Cadmium. Geneva, WHO.
• 59.IRIS (2009) US EPA Integrated Risk Information System. Cadmium.
• 60.Itokawa Y., Abe T., Tabei R. i in. (1974) Renal and skeletal lesions in experimental cadmium poisoning. Arch. Environ. Health 28, 149–154.
• 61.Jakubowski M., Raźniewska G., Hałatek T., Trzcinka- Ochocka M. (1992) Integrated index of occupational exposure to cadmium as a predictor of kidney dysfunction. [W:] G.F. Nordberg, R.F.M. Herber, L. Alessio (red.) Cadmium in the human environment. Toxicity and Carcinogenicity, Lyon, IARC.
• 62.Jakubowski M. (1995) Poziomy biologiczne kadmu u mieszkańcow Polski. Medycyna Pracy 46, Suplement 5, 83.
• 63.Jakubowski M., Trzcinka-Ochocka M., Hałatek T. i in. 2002) Integrated indexes of occupational exposure as predictors of kidney dysfunction. Int. J. Occup. Med. Environ. Health 15, 393–399.
• 64.Jakubowski M., Abramowska-Guzik A., Szymczak W., Trzcinka-Ochocka M. (2004) Influence of long-term occupational exposure to cadmium on lung function test results. Int. J. Occup. Med. Environ. Health 17, 361–368.
• 65.Järup L., Rogenfelt. A., Elinder C.G. i in. (1983) Biological half-life of cadmium in the blood of workers after cessation of exposure. Scand. J. Work Environ. Health 9, 327–331.
• 66.Järup L., Elinder C.G., Spring G. (1988) Cumulative bloodcadmium and tubular proteinuria. A dose response relationship. Int. Arch. Ocup. Environ. Health 60, 223.
• 67.Järup L., Elinder C.G. (1993) Incidence of renal stones among cadmium exposed battery workers. Br. J. Ind. Med. 50, 598–560.
• 68.Jin T., Nordberg G.F., Nordberg M. (1987) Resistance to acute nephrotoxicity induced by cadmium-metallothionein dependence on pretreatment with cadmium chloride. Pharmacol. Toxicol. 61, 89–93.
• 69.Johansson A., Curstedt T., Robertson B. (1984) Lung morphology and phospholipids after experimetal inhalation of soluble cadmium, copper and cobalt. Environ. Res. 34, 295–309.
• 70.Kawada T., Koyama H., Suzuki S. (1989) Cadmium, NAG activity, and β2-microglobulin In the urine of cadmium pigment workers. Br. J. Ind. Med. 46,52–55.
• 71.Kawamura J., Yoshida O., Nishino K. i in. (1978) Disturbances in kidney functions and calcium and phosphate metabolism in cadmium-poisoned rats. Nephron 20, 101–110.
• 72.Kazantzis G., Lam T.H, Sullivan K.R. (1988) Mortality of cadmium exposed workers. A five – year update. Scand. J. Work. Environ. Health 14, 220–223.
• 73.Kjellstrom T., Nordberg G.F. (1986) Kinetic model of cadmium metabolism. [W:] Cadmium and health. A toxicological and epidemiological appraisal. T.1. Dose and metabolism. Friberg L., Elinder C.G., Kjellstrom T. (red.). CRC Press, Boca Raton.
• 74.Klimisch H.J. (1993) Lung deposition, lung clearance and renal accumulation of inhaled cadmium Chloride and cadmium sulphide in rats. Toxicology 84, 103–124.
• 75.Kopp S.J., Glonek T., Perry Jr. H.M. i in. (1982) Cardiovascular actions of cadmium at environmental exposure levels. Science 217, 837–839.
• 76.Kostial K., Kello D., Jugo S. i in. (1978) Influence of age on metal metabolism and toxicity. Environ. Health Perspect. 25, 81–86.
• 77.Kotsonis F.N., Classen C.D. (1977) Toxicity and distribution of cadmium administered to rats at sublethal doses. Toxicol. Appl. Pharmacol. 41, 667–680.
• 78.Kutzman R.S., Drew R.T., Shiotsuka R.N. i in. (1986) Pulmonary changes resulting from subchronic exposure to cadmium chloride aerosol. J. Toxicol. Environ. Health 17, 175–189.
• 79.Lamm S.H., Hall T.A., Kutcher J.S. (1994) Particulate exposure among cadmium workers: Is the risk due to cigarette, cadmium or arsenic particulates? Ann. Occup. Hyg. 38 (Suppl. 1), 873–878.
• 80.Lauwerys R., Buchet J.P., Roels H. i in. (1974) Epidemiological survey of workers exposed to cadmium. Arch. Environ. Health 28, 145–148.
• 81.Lauwerys R., Roels H., Regniers M. i in. (1979) Significance of cadmium concentration in blood and in urine in workers exposed to cadmium. Environ. Res. 20, 375–391.
• 82.Lauwerys R., Bernard A.M., Buchet J.P., Roels H.A. (1993) Assessment of the health impact of environmental exposure to cadmium. Contribution of the epidemiologic studies carried out in Belgium. Environ. Res. 62, 200–206.
• 83.Liu J., Lju Y., Michalska A.E. i in. (1996) Metallothionein plays less of a protective role in cadmium-metallothioneininduced nephrotoxicity than in cadmium chloride-induced hepatotoxicity. J. Pharmacol. Exp. Ther. 276, 1216–1223.
• 84.Lju J., Qu W., Kadiiska M.B. (2009) Role of oxidative stress In cadmium toxicity and carcinogenesis. Toxicol. Appl. Pharmacol. 238, 209–214.
• 85.Loiacono N.I., Graziano J.H., J.H. Kline J.H. i in. (1992) Placental cadmium and birthweight in women living near a lead smelter. Arch. Environ. Health 47, 250–225.
• 86.Löser E.L. (1980) A two year oral carcinogenicity study with cadmium on rats. Cancer Letters 9, 191–198.
• 87.Mason H.J., Davidson A.G., Wright A.L. i in. (1988) Relations between liver cadmium, cumulative exposure, and renal function in cadmium alloy workers. Brit. J. Ind. Med. 45, 793–802.
• 88.Mason H.J. (1990) Occupational cadmium exposure and testicular endocrine function. Human Exp. Toxicol. 9, 91–94.
• 89.McLennan J.S, Flannagan P.R., Chamberlain M.J. i in. (1978) Measurement of dietary cadmium absorption in humans. J. Toxicol. Environ. Health 4, 131–138.
• 90.Muskett C.V.J., Roberts L.H., Page B.J. (1979) Cadmium and lead pollution from secondary metal refinery operations. Sci. Total Environ. 11, 73–81.
• 91.Nogawa K., Tsuritani I., Yamada Y. i in. (1986) Sister chromatid exchanges in the lymphocytes of people exposed to environmental cadmium. Toxicol. Lett. 32, 283–288.
• 92.Oldiges H., Glaser U. (1986) The inhalative toxicity of different cadmium compounds in rats. Trace Elem. Med. 3, 72– 75.
• 93.Oldiges H., Hochrainer D., Glaser U. (1989) Long-term inhalation study in Wistar rats and four cadmium compounds. Toxicol. Environ. Chem. 19, 217–222.
• 94.O’Riordan M.L., Hughes E.G., Evans H.J. (1978) Chromosome studies on blood lymphocytes of men occupationally exposed to cadmium. Mutat. Res. 58, 305–311.
• 95.Prigge E. (1978) Early signs of oral and inhalative cadmium uptake in rats. Arch. Toxicol. 40, 231–247.
• 96.Rahola T., Aaran R.K., Miettinen J.K. (1973) Retention and elimination of Cd115 in man. [W:] Health physics problems of internal contamination. Budapest, Akademia 213–218.
• 97.Roels H.A., Lauwerys R., Dardenne A. (1983) The critical level of cadmium in human renal cortex. A reevaluation. Toxicol. Lett. 15, 357.
• 98.Roels H.A., Van Assche F.J., Overstynes M. i in. (1997) Reversibility of microproteinuria in cadmium workers with incipient tubular dysfunction after reduction of exposure. Am. J. Ind. Med. 31, 645–652.
• 99.Rogenfeld A., Elinder C.G., Järup L. (1984) A suggestion on how to use measurement of cadmium in blood as a cumulative dose estimate. Int. Arch. Occup. Environ. Health 55, 43– 48.
• 100.Rooney C., Beral V., Maconochie N. i in. (1993) Case-control study of prostatic cancer in employees of the United Kingdom Atomic Energy Authority. Brit. Med. J. 307, 1391–1397.
• 101.Sato K., Iwamasa T., Tsuru T. i in. (1978) An ultrastructural study of chronic cadmium chloride induced neuropathy. Acta Neuropathol 41, 185–190.
• 102.Shaikh Z.A., Tohyama C., Noland C.V. (1987) Occupational exposure to cadmium: effect on metallothionein and other biological indices of exposure and renal function. Arch. Toxicol. 59, 360–364.
• 103.Schroeder H.A., Vinton Jr. E.H. (1962) Hypertension induced in rats by small doses of cadmium. Am. J. Physiol. 202, 515–518.
• 104.Schroeder H.A., Balassa J.J., Vinton W.H. (1964) Chromium, cadmium, and lead in rats. Effects on life span, tumors, and tissue levels. J. Nutr. 83, 239–250.
• 105.Schroeder H.A. (1965) Cadmium as a factor of hypertension. J. Chron. Dis. 18, 647–656.
• 106.Shimizu M., Morita S. (1993) Effects of fasting on cadmium toxicity, glutathione metabolism, and metallothionein synthesis in rats. Toxicology 80, 51–70.
• 107.Shiraishi Y. (1975) Cytogenic studies in 12 patients with itaiitai disease. Humangenetic 27, 31–44.
• 108.Smith T.J., Petty T.L., Reading J.C. i in. (1976) Pulmonary effects of chronic exposure to airborne cadmium. Am. Rev. Resp. Dis. 114, 161–169.
• 109.Snider G.L., Hayes J.A., Korthy A.L. i in. (1973) Centrilobular emphysema experimentally induced by cadmium chloride aerosol. Am. Rev. Resp. Dis. 108, 40–48.
• 110.Sorohan T. (1987) Mortality from lung cancer among a cohort of nickel-cadmium battery workers: 1946-1984. Br. J. Ind. Med. 44, 803–809.
• 111.Sorohan T., Lister A., Gilthorpe M.S., Harrington J.M. (1995) Mortality of copper cadmium alloy workers with special reference to lung cancer and non-malignant diseases of the respiratory system, 1946-1992. Occup. Environ. Med. 52, 804–812.
• 112.Sorohan T., Lancashire R. (1997) Lung cancer mortality in a cohort of workers employed at a cadmium recovery plant in the united states. An analysis with detailed job historie. Occup. Environ. Med. 54, 194–201.
• 113.Staessen J., Amery A., Bernard A. (1991) Effects of exposure to cadmium on calcium metabolism. A population study. Brit. J. Ind. Med. 48, 710–714.
• 114.Staessen J., Amery A., Bernard A. (1991) Blood pressure, the prevalence of cardiovascular diseases, and exposure to cadmium. A population study. Am. J. Epidemiol. 134, 257–267.
• 115.Stayner L., Smith R., Thun M. i in. (1992) A doseresponse analysis and quantitative assessment of lung cancer risk and occupational cadmium exposure. Ann. Epidemiol. 2, 177–194.
• 116.Suzuki K.T. (1984) Studies of cadmium uptake and metabolism by the kidney. Environ. Health Persp. 54, 21–30.
• 117.Takenaka S., Oldiges H., Kamura H. i in. (1983) Carcinogenicity of cadmium chloride aerosols in Wistar rats. J. Natl. Cancer. Inst. 70, 367–373.
• 118.Tang X.M., Chen X.Q., Hang J.X. (1990) Cytogenic investigation in lymphocytes of people living in cadmium polluted Areas. Mut. Res. 241, 243–249.
• 119.Thun M.T., Schnorr T.M., Smith A.B. (1985) Mortality among a cohort of U.S. cadmium production workers. An update. J. Natl. Cancer Inst. 74, 325–333.
• 120.Trzcinka-Ochocka M., Jakubowski M., Hałatek T., Raźniewska G. (2002) Reversibility of microproteinuria in nickelcadmium battery workers after removal from exposure. Int. Arch. Occup. Environ. Health 75 (Suppl), S101-S106.
• 121.Trzcinka-Ochocka M., Jakubowski M., Szymczak W. i in. (2010) The effects of low environmental cadmium exposure on bone density. Environ. Res. 110, 286–293.
• 122.Verougstraete V., Lison D., Hotz P. (2002) A systematic review of cytogenetic studies conducted in human populations expose to cadmium compounds. Mut. Res. 511, 15–43.
• 123.Verougstraete V., Lison D., Hotz P. (2003) Cadmium, lung and prostate cancer: A systematic review of recent epidemiological data. J. Toxicol. Environ. Health, Part B 6, 227–255.
• 124.Verschoor M., Herber R., van Hemmen J. i in. (1987) renal function of workers with low-level cadmium exposure. Scand. J. Work Environ. Health 13, 232–238.
• 125.Vorobieva R.S., Sabalina P. (1975) Experimental investigations of toxic properties of various cadmium compounds. Gigiena i Sanitaria 2, 192–24.
• 126.Vorobieva R.S., Bubnova N.I. (1981) Effects of elemental cadmium and telluric cadmium on organism. Gigiena Truda I Profesionalnych Zabolevanij 2, 42–3.
• 127.Waalkes M.P., Rehm S. (1992) Carcinogenicity of oral cadmium in the male wistar (WF/NCr) rat. Effect of chronic dietary zinc. Fund. Appl. Toxicol. 19, 512–520.
• 128.Watanabe T., Shiroishi K., Nishino H. i in. (1986) An experimental study on the long-term effect of cadmium in mice fed cadmium polluted rice with special reference to the effect of repeated reproductive cycles. Environ Res. 40, 25–46.
• 129.West D.W., Slattery M.L., Robinson L.M. i in. (1991) Adult dietary intake and prostate cancer risk in Utah: a case-control study with special emphasis on aggressive tumors. Cancer Causes Control 2, 85–94.
• 130.WHO (2007) Health risks of heavy metals from long-range transboundary air pollution. Copenhagen.
• 131.WHO (1980) Recommended health-based limits in occupational exposure to heavy metals. Technical Report Series 647. Geneva.
• 132.WHO (1996). Biological monitoring of chemical exposure in the Workplace. Vol.1. Geneva.
• 133.Wilhelm M., Ewers U., Schulz Ch. (2004) Revised and new reference values for some trace elements in blood and urine for human biomonitoring in environmental medicine. Int. J. Hyg. Environ. Health. 207, 69–73.