Heksan-2-on

• Autorzy: Soćko R. , Czerczak S.

Warianty tytułu

EN

Hexsan-2-one

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Heksan-2-on jest bezbarwną, lotną cieczą o ostrym, gryzącym zapachu podobnym do acetonu, która jest stosowana jako rozpuszczalnik farb, lakierów, nitrocelulozy, żywic, tłuszczów, wosków i olejów oraz stanowi składnik zmywaczy lakierów i pokostu. Heksan-2-on w warunkach przemysłowych, ze względu na dużą lotność, wchłania się głównie przez układ oddechowy, a ponadto w postaci ciekłej wchłania się przez nieuszkodzoną skórę oraz drogą pokarmową. W obowiązującym w Polsce wykazie niebezpiecznych substancji chemicznych heksan-2-on został zaklasyfikowany jako produkt łatwopalny i toksyczny po wchłonięciu drogą inhalacyjną oraz o możliwym szkodliwym działaniu na funkcje rozrodcze człowieka. Pary heksan-2-onu mogą wywoływać uczucie senności i zawroty głowy. Heksan-2-on o dużych stężeniach wywołuje u ludzi działanie drażniące na oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. W przypadku przewlekłego narażenia na heksan-2-on u ludzi narządem krytycznym jest obwodowy układ nerwowy. Skutkiem krytycznym jest zespół objawów klinicznych, zmian elektrofizjologicznych i morfologicznych w nerwach i mięśniach określany mianem polineuropatii obwodowej, czuciowej lub czuciowo-ruchowej. Na podstawie wyników badań doświadczalnych przeprowadzonych na zwierzętach narażanych przewlekle potwierdzono działanie heksan-2-onu na obwodowy układ nerwowy. Na podstawie wyników badań doświadczalnych przeprowadzonych na zwierzętach w warunkach narażenia ostrego można przypuszczać działanie heksan-2-onu na ośrodkowy układ nerwowy. Związek wywołuje działanie narkotyczne, zniesienie odruchu rogówkowego, zwolnienie pracy serca, obniżenie temperatury ciała i częstości oddychania oraz zmiany w zachowaniu zwierząt, a ponadto działa drażniąco na skórę, oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. Nie ma doniesień o działaniu mutagennym i rakotwórczym heksan-2-onu. Na podstawie wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach można stwierdzić, że związek wpływa ujemnie na rozrodczość. Został zaklasyfikowany jako produkt o możliwym szkodliwym działaniu na funkcje rozrodcze człowieka. W celu ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia heksan-2-onu uwzględniono wyniki 6-miesięcznego doświadczenia inhalacyjnego przeprowadzonego na szczurach, w którym wartość LOAEL wyniosła 204,85 mg/m3. U zwierząt narażonych obserwowano zwolnienie szybkości przewodzenia o 76% w nerwach obwodowych (nerw kulszowy) i zmiany neuropatologiczne (wieloogniskowe obrzmienia aksonów). Wyliczona z wartości LOAEL wartość NDS wynosi 10 mg/m3. Heksan-2-on o dużych stężeniach wykazuje działanie drażniące, dlatego nie ustalono dla związku wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2,5-heksanodionu w moczu równą 0,4 mg/l dla próbek niepoddanych hydrolizie. Ponieważ heksan 2-on wchłania się przez skórę, zaproponowano oznaczenie go literami „Sk”. Zaproponowana wartość normatywu higienicznego powinna zabezpieczyć pracowników przed działaniem związku na układ nerwowy.

EN

Hexsan-2-one is a colorless, volatile liquid with a characteristic, pungent, acetone-like odor. Hexsan-2-one is a ketonic solvent used in a wide variety of materials, including paints, lacquers, ink thinners, nitrocellulose, glues, resins, oils, fats, waxes and in printing plasticized fabrics. Acute intoxication of hexsan-2-one causes eye and upper respiratory tract irritation, coma, narcosis and death. Several investigators have reported peripheral and central distal axonopathy in animals exposed by inhalation to hexsan-2-one. Chronic hexsan-2-one intoxication leads to neurologic disturbances with characteristic electrodiagnostic abnormalities. Muscle weakness and electromyographic abnormalities are predominantly distal. Sensory deficits are distal and limited to pain, touch and temperature discrimination, with occasional loss of vibration sense. On the basis of literature data 204.85 mg/m3 has been accepted as a LOAEL and the MAC value of hexsan-2-one in Poland has been established at 10 mg/m3 with Sk symbols (substance absorbed through the skin).

Słowa kluczowe

PL

heksan-2-on; toksyczność; NDS

EN

hexsan-2-one; toxicity; MAC-values

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2008
• Tom: Nr 3 (57)
• Strony: 159--178
• Opis fizyczny: Bibliogr. 49 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Soćko R.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

autor

Czerczak S.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

Bibliografia

• 1.ACGIH (2005) Methyl n-butyl ketone [W:] Documentation of the threshold limit values and biological exposure indices (TLVs and BEIs). Cincinnati, American Conference of Governmental Industrial Hygienists.
• 2.-Rahman M.S., Hetland L.B., Couri D. (1976) Toxicity and metabolism of methyl n-butyl ketone. Amer. Ind. Hyg. Ass. J 37, 95–102.
• 3.Allen N. i in. (1975) Toxic polyneuropathy due to methyl n-butyl ketone. Arch. Neurol. 32, 209–218.
• 4.Billmaier D., Yee H.T., Allen M. (1974) Peripheral neuropathy in a Coated Fabrics Plant. J. Occup. Med. 16, 665–671.
• 5.Boekelheide K., Eveleth J. (1988) The rate of 2,5-hexanedione intoxication, not total dose, determines the extent of testicular injury and altered microtubule assembly in the rat. Toxicol. Appl. Pharmacol. 94, 76–83.
• 6.Boekelheide K. (1987) 2,5-Hexanedione alters microtubule assembly. I. testicular atrophy, not nervous system toxicity, correlates with enhanced tubulin polymerization. Toxicol. Appl. Pharmacol. 88, 370–382.
• 7.Boekelheide K. (1987) 2,5-Hexanedione alters microtubule assembly. II. Enhanced Polymerization of Crosslinked Tubulin. Toxicol. Appl. Pharmacol. 88, 383–396.
• 8.Branchflower V., Pohl L.R. (1981) Investigation of the mechanism of the potentiation of chloroform- induced hepatotoxicity and nephrotoxicity by methyl n-butyl ketone. Toxicol. Appl. Pharmacol. 61, 407–413.
• 9.Bus J.S. i in. (1979) Perinatal toxicity and metabolism of n-heksane in Fischer-344 rats inhalation exposure during gestation. Toxicol. Appl. Pharmacol. 51, 295–302.
• 10.Chapin R.E., Morgan K.T., Bus J.S. (1983) The morphogenesis of testicular degeneration induced in rats by orally administered 2,5-hexanedione. Exp. Mol. Pathol. 38, 149–169.
• 11.Cunningham J., Sharkawi M., Plaa G.L. (1989) Pharmacological and metabolic interactions between ethanol and methy-n-butyl ketone, methyl isobutyl ketone, methyl ethyl ketone, or acetone in mice. Fund. Appl. Toxicol. 13, 102–109.
• 12.Dawydzik L. i in. (2001) Opracowanie w ujęciu tabelarycznym danych o narażeniu zawodowym w nadzorowanych przez Inspekcję Sanitarną zakładach pracy. Ekspertyza wykonana na zlecenie Głównego Inspektora Sanitarnego. Łódź, IMP [praca niepublikowana].
• 13. A.P., Olajos E.J., Weber P. (1992) Covalent binding of a neurotoxic n-hexane metabolite: Conversion of primary amines to substituted pyrrole adducts by 2,5-hexanedione. Toxicol. Appl. Pharmacol. 65, 440–450 [cyt. za U.S. Agency].
• 14.DeCaprio A.P. i in. (1988) Comparative neurotoxicity and pyrrole-forming potential of 2,5-hexanedione and perdeuterio-2,5-hexanedione in the rat. Toxicol. Appl. Pharmacol. 92, 75–85.
• 15.DiVincenzo G.D. i in. (1977) Metabolic fate and disposition of 14C-labeled methyl n-butyl ketone in the rat. Toxicol. Appl. Pharmacol. 41, 547–560.
• 16.DiVincenzo G.D. i in. (1978) Studies on the respiratory uptake and excretion and the skin absorption of methyl n-butyl ketone in humans and dogs. Toxicol. Appl. Pharmacol. 44, 593–604.
• 17.DeJesus C., Pleasure D.F., Asbury A.K., i in. (1977) Effects of methyl butyl ketone on peripheral nerves and its mechanism of action. Report to National Institute of Occupational Safety and Health, Cincinnati, OH, by Yale University of Medicine, New Haven, CT and Veterans Administration Hospital, West Haven CT. NTIS No. PB83-105148.
• 18.Duckett S., Williams N., Francis S. (1974) Peripheral neuropathy associated with inhalation of methyl n-butyl ketone. Experientia 30, 1283–1284.
• 19.Eben A. i in. (1979) Toxicological and metabolic studies of methyl n- butyl ketone, 2,5-hexanedione, 2,5-hexanediol in male rats. Ecotoxicol. Environ. Safety. 3, 204–217.
• 20.EPA (1987b) U.S. Environmental Protection Agency. Federal Register 52, 11823–11826.
• 21.Fiserova-Bergerova, Pierce (1989) Biological monitoring. V. Dermal absorption. Appl. Ind. Hyg. 8, F14–F21.
• 22.Fontaine R.E., Leme R., Heath C.W. (1974) Peripheral Neuropathy Columbus, Ohio. Cincinnati, National Institute for Occupational Safety and Health, OH, EPI Report No. 74-39–2.
• 23.Genter M.B. i in. (1986) Evidence that pyrrole formation is a pathogenetic step in gammadiketone neuropathy. Toxicol. Appl. Pharmacol. 87, 351–362.
• 24.Genter M.B. i in. (1987) Evidence that pyrrole formation is a pathogenic step in -diketone neuropathy. Toxicol. Appl. Pharmacol. 87, 351–361.
• 25.Hewitt W.R. i in. (1980) Acute alteration of chloroform-induced hepato- and nephrotoxicity by n-hexane, methyl-n-butyl ketone, 2,5-hexanedione. Toxicol. Appl. Pharmacol. 53, 230–248.
• 26.HSDB (2005) [komputerowa baza danych] listopad.
• 27.Johnson B.L. i in. (1979) Neurobehavioral effects of methyl n-butyl ketone and methyl n-amyl ketone in rats and monkeys. A summary of NIOSH investigations. J. Environ. Pathol. Toxicol. 2, 113–133.
• 28.Johnson B.L. i in. (1977) Effects of methyl n-butyl ketone on behavior and the nervous system. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 38, 567–579.
• 29.Katz G.V. i in. (1980) Comparative neurotoxicity and metabolism of ethyl n-butyl ketone and methyl n-butyl ketone in rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 52, 153–158.
• 30.Krasavage W.J. i in. (1980) The relative neurotoxicity of methyl n-butyl ketone, n-hexane and their metabolites. Toxicology and Appl. Pharm. 52, 433–441.
• 31.Mallov J.S. (1976) MBK Neuropathy among spray painters. JAMA 235, 1455–1457.
• 32.Mendell J.R. i in. (1974) Toxic polyneuropathy produced by methyl n-butyl ketone. Science 185, 787–789.
• 33.Patty's Toxicology (2001) [Red.] E. Bingham, B. Cohrssen, C.H. Powell. 5rd ed. Vol. IV. New York, Interscience, Wiley 198–213.
• 34.Peters M.A. i in. (1981) The effect totigestational exposure to methyl n-butyl ketone has on postnatal development and behavior. Ecotoxicol. Environ. Safety 5, 291–306.
• 35.Pilon D. i in. (1986) Metabolites and ketone body production following methyl n-butyl ketone exposure as possible indices of MnBK Potentiation of Carbon Tetrachloride Hepatotoxicity. Toxicol. Appl. Pharmacol. 85, 49–59.
• 36.Rozporządzenie ministra pracy i polityki społecznej z dnia 29 listopada 2002 roku w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy. DzU nr 217, poz. 1833; ze zm. DzU 2005 nr 212, poz.1769.
• 37.RTECS (2005) [komputerowa baza danych].
• 38.Sabri M.I. i in. (1979) Studies on the biochemical basis of distal axonopathies I. Inhibition of glycolysis by neurotoxic hexacarbon compounds. J. Neurochem. 32(3), 683–9.
• 39.Saida K., Mendell J.R., Weiss H.S. (1976) Peripheral nerve changes induced by methyl n-butyl ketone and potentiation by methyl ethyl ketone. J. Neuropath. Exp. Neurol. 35, 207–225.
• 40.Schrenk H.H., Yant W.P., Patty F.A. (1936) Acute response of guinea pigs to vapors of some noncommercial organic compounds. X. Hexanone (methyl butyl ketone). Pub. Health Rep. 51, 624–631 [cyt. za ACGIH 2005].
• 41.Smyth Jr. H.F. i in. (1954) Range-Finding Toxicity Data: List V. Arch. Ind. Hyg. Occup. Med. 10, 61–68 [cyt. za ACGIH 2005].
• 42.Specht H. i in. (1940) Acute response of guinea pigs to the inhalation of ketone vapors. National Institute of Health Bulletin no. 176. U.S. Washington, Dc, Government Printing Office [cyt. Za ACGIH 2005].
• 43.Spencer P.S. i in. (1975) Nervous system degeneration produced by the industrial solvent methyl n-butyl ketone. Arch. Neurol. 32, 219–222.
• 44.Spencer P.S. i in. (1977) Ultrastructural studies of the dying-back process. IV. Differential Vulnerability of PNS and CNS Fibers in Experimental Central-Peripheral Distal Axonopathies. J. Neuropath. Exp. Neurol. 36, 300–320.
• 45.Spencer P.S. i in. (1979) Does a defect of energy metabolism in the nerve fiber underline axonal degeneration in polyneuropathies. Annals of Neurology 5(6), 501–507.
• 46.Spencer P.S. i in. (1980) n-Hexane and methyl n-butyl ketone. [W:] Experimental and clinical neurotoxicology. [Red.] P.S. Spencer, H.H. Schaumberg, Williams and Wilkins, 456–475.
• 47.Streletz L.J., Duckett S., Chambers R.A. (1976) Motor nerve conduction study in experimental methyl n-butyl ketone neuropathy. Arch. Phys. Med. Rehabil. 57, 605.
• 48.Tanii H., Tsuji H., Hashimoto (1986) Structure-toxicity relationship of monoketones. Toxicol. Lett. 30, 13–17 [cyt. za Patty’s 2001].
• 49.ATSDR (1992) U.S. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Toxicological profile for 2-hexanone. TP–91/18. Atlanta, GA. U.S. Public Health Service.