Jod

• Autorzy: Szymańska J. A , Bruchajzer E

Warianty tytułu

EN

Elemental iodine

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Jod jest szarofioletową substancją stałą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Jego roztwory i pary mają barwę fioletową. Na skalę przemysłową jod otrzymuje się z jodanów zawartych w ługach pokrystalicznych powstających przy otrzymywaniu saletry chilijskiej lub przez działanie chloru na jodki. Jod stosuje się m.in.: w przemyśle spożywczym (jodowanie soli), w fotografii, poligrafii oraz do produkcji barwników, farmaceutyków i środków dezynfekcyjnych. Narażenie przemysłowe na jod może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających jod. Zatrucia ostre jodem u ludzi zdarzają się bardzo rzadko i zwykle są związane ze spożyciem (omyłkowym lub samobójczym) roztworów dezynfekcyjnych zawierających jod. Skutkiem tego są oparzenia i ból w jamie ustnej, gardle, żołądku, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego (oun), spadek ciśnienia krwi oraz zaburzenia funkcji nerek i układu krążenia (zatrzymanie krążenia i zapaść prowadząca do śmierci). Śmiertelna dawka jodu dla człowieka wynosi 2 ÷ 4 g. Bezpośredni kontakt roztworów jodu ze skórą powoduje zależne od wielkości stężenia działania drażniące oraz reakcje alergiczne. Nie stwierdzono skutków działania drażniącego jodu o stężeniu 1 mg/m3 w następstwie inhalacyjnego, przewlekłego narażenia ludzi. Objawy działania drażniącego jodu pojawiają się po narażeniu na jod o stężeniu 1,5 ÷ 2 mg/m3, a stężenia 3 ÷ 10 mg/m3 powodują, że praca staje się niemożliwa. Jod o stężeniu 20 mg/m3 uważa się za niebezpieczny dla zdrowia i życia człowieka. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na stężenia jodu, które przekraczałyby obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 1 mg/m3. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych dla zwierząt laboratoryjnych jod jest poza klasyfikacją toksyczności ostrej (wartość DL50 dla szczurów po dożołądkowym podaniu wynosi 14 000 mg/kg masy ciała). Jednorazowe narażenie inhalacyjne świnek morskich i szczurów na jod o stężeniu 5 mg/m3 nie powodowało żadnych zmian. Narażenie świnek morskich na jod o stężeniu 8,6 mg/m3 oraz psów na stężenie 10 mg/m3 jodu w niewielkim stopniu wpływało na układ oddechowy. Działanie drażniące i niekorzystny wpływ na pracę płuc zwierząt stwierdzono po narażeniu na jod o stężeniach dochodzących do 73 ÷ 100 mg/m3. Inhalacyjne narażenie szczurów na jod o stężeniu 4,7 mg/m3 przez 3 ÷ 4 miesiące spowodowało zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej, oczu i wyglądu szkliwa zębowego, a narażenie szczurów i świnek morskich na jod o stężeniu 0,5 lub 3,1 mg/m3 (w podwyższonej temperaturze otoczenia) wywoływało przejściowe zaburzenia węchu, niewielkie uszkodzenie nerek, zmniejszenie przyrostu masy ciała oraz zmniejszenie zużycia tlenu. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących działaniu odległego jodu elementarnego. Jod wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenia ma narażenie inhalacyjne, natomiast dla populacji generalnej – pobranie jodu z dietą. Po wchłonięciu do organizmu jod nieorganiczny ulega przemianom do połączeń ze związkami organicznymi, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy, w której powstają hormony – tetrajodotyronina (T4) i trijodotyronina (T3). Jod wydala się głównie z moczem. Mechanizm działania toksycznego jodu jest związany z silnie żrącym jego działaniem wywołującym denaturację białek i zniszczenie komórki, natomiast podstawowym objawem toksyczności jodu w małych dawkach i o mniejszym stężeniu jest działanie drażniące na błony śluzowej Z wieloletnich obserwacji wynika, że po narażeniu ludzi na pary jodu o stężeniu poniżej 1 mg/m3 (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków ich toksycznego działania. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) jodu obowiązująca w Polsce wynosi 1 mg/m3. Na podstawie danych z piśmiennictwa i po uwzględnieniu różnic międzyosobniczych autorzy dokumentacji proponują jednak zmniejszenie tej wartość do 0,5 mg/m3, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) jodu przyjęcie stężenie 1 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące związku, należy także wprowadzić oznakowanie jodu literą „I”.

EN

Elemental iodine (I2; CAS Register No. 7553-56-2) takes the form of greyish black to purple crystals. Aqueous solutions and vapours are brown or violet. Iodine sublimes to a violet gas with a characteristic, irritating odour. Iodine is used in pharmaceuticals, lithography, photographic materials, and in manufacturing dyes. It is an ingredient in antiseptic preparations. Other uses include disinfectants that may be added to water. Occupational exposure to iodine may occur during the production and application of iodine compounds, and during other industrial activities. This compounds is absorbed into the human body through the respiratory tract, skin (occupational exposure) and alimentary tract (general population, via iodised salt). Ingestion of large quantities of iodine may cause burning of the mouth, throat, and stomach and abdominal pain, nausea, vomiting, and diarrhoea. Sufficient exposure may result in progression of symptoms to fever, shock, delirium, and death. Ingestion of 2-4 g has been fatal for humans. The solid element is intensely irritating to the eyes, skin, and mucous membranes. An allergic skin rash may occur. Many years’ observations have shown that during occupational exposure to iodine vapours at the concentrations of up to 1 mg/m3 (0.1 ppm), there are no observed adverse effects. At the concentrations of 1.5-2 mg/m3 (0.15-0.2 ppm) work is possible, but difficult. Work is impossible at airborne iodine concentrations of 3-10 mg/m3 (0.3-1 ppm). Iodine can be an intense irritant to the eyes, mucous membrane, and skin. It is a pulmonary irritant in animals. Iodine absorbed by the lungs is changed to iodide and eliminated mainly in the urine. Organic iodine (approximately 95% of circulating iodine) exists as thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3). Iodine has a direct action on cells by precipitating proteins. The affected cells may be destroyed. In addition to the primary irritant action of iodine, this compound can act as a potent sensitizer. The iodine concentration of 1 mg/m3 (occupational exposure of humans) was accepted as an NOAEL value and applying the correct uncertainly coefficient, the iodine MAC-TWA value was suggested to be 0.5 mg/m3 and, due to the compound irritating activity, a MAC-STEL value to be 1 mg/m3. Notation “I” – irritating substance is recommended.

Słowa kluczowe

PL

jod; działanie drażniące; oczy; skóra; błony śluzowe; NDS; NDSCh

EN

iodine; irritation; eyes; skin; mucous membranes; MAC (TWA); MAC-STEL

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2010
• Tom: Nr 3 (65)
• Strony: 61--83
• Opis fizyczny: Bibliogr. 62 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Szymańska J. A

• Uniwersytet Medyczny w Łodzi 90-151 Łódź ul. J. Muszyńskiego 1

autor

Bruchajzer E

• Uniwersytet Medyczny w Łodzi 90-151 Łódź ul. J. Muszyńskiego 1

Bibliografia

• 1.ACGIH, American Conference of Governmental Industrial Hygienists (2001) Iodine.
• 2.ACGIH, American Conference of Governmental Industrial Hygienists (2005). Guide to occupational exposure values.
• 3.ACGIH, American Conference of Governmental Industrial Hygienists (2007) TLVs and BEIs Based on the documentation of the threshold limits values for chemical substances and physical agents. Biological Exposure Induces.
• 4.Amdur M.O. (1978) Respiratory response to iodine vapor alone and with sodium chloride aerosol. J. Toxicol. Environ. Health 4, 61–9630.
• 5.Backer H., Hollowell J. (2000) Use of iodine for water disinfection: iodine toxicity and maximum recommended dose. Environ. Health Perspec. 108(8), 679–684.
• 6.Bair W.J. i in. (1963) Effect of 127I on thyroid uptake of inhaled 131I. Health Phys. 9, 1399–1410.
• 7.Barker W.H., Wood W.B. (1940) Severe febrile iodism during the treatment of hyperthyroidism. Jama 114, 1029–1038 [cyt. za: IPCS INCHEM 2006].
• 8.Biegishev A. (1975) Data on the toxicity characteristics of iodine vapours under conditions of increased air temperature (experimental data). Gig. Tr. Prof. Zabol. 6, 38–41.
• 9.Black A., Hounam R.F. (1968) Penetration of iodine vapour through the nose and mouth and the clearance and metabolism of the deposited iodine. Ann. Occup. Hyg. 11, 209–225.
• 10.Bogdanik T. (1988) Toksykologia kliniczna. Warszawa, PZWL.
• 11.Braverman L.E. (1994) Iodine and the thyroid: 33 years of study. Thyroid 4(3), 351–356.
• 12.Casarett L.J. (1975) Toxicology of the respiratory system. [W:] Toxicology. The basic science of poisons. New York, Macmillan, 201–224 [cyt. za: ACGIH 2001].
• 13.Cheminfo, Canadian Centre for Occupational Health and Safety (2006).
• 14.Patty's Industrial hygiene and toxicology (1981) 3rd ed. New York, John Wiley & Sons Inc. 2972–2978.
• 15.Dela Cruz F. i in. (1987) Iodine absorption after topical administration. West J. Med. 146, 43–45 [cyt. za: IPCS INCHEM 2006].
• 16.Dawydzik L. i in. (2001) Opracowanie w ujęciu tabelarycznym danych o narażeniu zawodowym w nadzorowanych przez Inspektora Sanitarnego zakładach pracy. Ekspertyza wykonana na zlecenie Głównego Inspektora Sanitarnego. Łódź, IMP [materiały niepublikowane].
• 17.Działalność Państwowej Inspekcji Sanitarnej w zakresie higieny pracy w 2007 roku. Bydgoszcz, Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna [materiały niepublikowane].
• 18.Encyclopedia of toxicology (1998) [Red.] P. Wexler. Iodine. Vol. 2 (F-P). San Diego, Academic Press. 186– 187.
• 19.Finkelstein R., Jacobi M. (1937) Fatal iodine poisoning: a clinico-pathologic and experimental study. Ann. Internal. Med. 10, 1283–1296.
• 20.Flury F., Zernik F. (1931) Schadliche Gase. Berlin, Springer [cyt. za: ACGIH 2001; HSDB 2006].
• 21.Glen Research. Material Safety Data Sheet. http://www.glenres.com/ProductFiles/MSDS/mIodine.pdf.
• 22.Gossellin R.E., Smith R.P., Hodge H.C. (1984) Clinical toxicology of commercial products. 5th ed., Section III, Therapeutic Index, III-213, III-214. Baltimor, Williams & Wilkins [cyt. za: Cheminfo 2006; ACGIH 2001; IPCS 006].
• 23.Grant W.M. (1986) Toxicology of the eye. 3rd ed. Charles C. Thomas, 519–520 [cyt. za: IPCS INCHEM 2006; Cheminfo 2006].
• 24.HSDB, Hazardous Substances Data Bank (2006) Bethseda, National Library of Medicine.
• 25.Hunt J.L. i in. (1980) A critical evaluation of povidine-iodine absorption in thermally injured patients. J. Trauma 20, 127–129 [cyt. za: IPCS INCHEM 2006].
• 26.ICRP (1989) Age-dependent doses to members of the public from intake of radionuclides: Part 1. International Commission on Radiological Protection. Oxfort, Pergamon Press, 45–51 [cyt. za: Toxicological… 2004].
• 27.IPCS INCHEM (2006). Iodine. ICSC INCHEM Home. http://www.inchem.org/documents/pims/pharm.iodine.htm.
• 28.Karta Charakterystyki Substancji Niebezpiecznej. Jod (2002). http://www.am.wroc.pl.
• 29.Kessler F.K., Laskin D.L., Borzelleca J.F. (1980) Assessment of somatogenotoxicity of povidone-iodine using two in vitro assays. J. Environ. Pathol. Toxicol. 4(2–3), 327–335 [cyt. za: Toxicological … 2004].
• 30.Kubota Y., Koga T., Nakayama J. (2000) Iodine allergy induced by consumption of iodine-containing food. Contact Dermatitis 42, 286–287.
• 31.Lachapelle J.M. (1984) Occupational allergic contact dermatitis to povidone-iodine. Contact Dermatitis 11(3), 189–190.
• 32.L’Allemand D. i in. (1987) Iodine in contrast agents and skin disinfectants is the major cause for hypothyroidism in premature infants during intensive care. Horm. Res. 8, 4–49 [cyt. za: IPCS INCHEM 2006].
• 33.Law L.W. (1938) The effects of chemicals on the lethal mutation rate in Drosophila melanogaster. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 24, 546–550 [cyt. za: Toxicological… 2004].
• 34.Lenntech. Iodine. http://www.lenntech.com/periodic-chart-elements/I-en.htm.
• 35.Sax's dangerous properties of industrial materials (2000) [Red.] R.J. Lewis Iodine, vol. 3, 10. ed. New York, Wiley & Sons, Inc.
• 36.Luckhardt A.B. i in. (1920) The physiological action of the fumes of iodine. J. Pharm. Exp. Ther. 15(1), 1–21 [cyt. za: Cheminfo 2006; ACGIH 2001].
• 37.Łazariew N.W. (1956) Szkodliwe substancje w przemyśle. Tom II. Związki nieorganiczne i metaloorganiczne. Jod. Warszawa, Państwowe Wydawnictwa Techniczne 41–42.
• 38.Mehta R.D., von Borstel R.C. (1982) Effect of growth phase and different solvents on the genetic activity and cell toxicity of diethylstilbestrol in Saccharomyces cerevisiae. Environ. Mutagen. 4, 417 [cyt. za: Toxicological… 2004].
• 39.Merkle J., Zeller H. (1970) Absence of povidone-iodine induced mutagenicity in mice and hamster. J. Pharm. Sci. 68, 100–102 [cyt. za: Toxicological… 2004].
• 40.Morgan A. Morgan D.J., Black A. (1968) A study of the deposition, translocation and excretion of radioiodine inhaled as iodine vapour. Health Phys. 15, 313–322.
• 41.Moore M. (1938) The ingestion of iodine as a method of attempted suicide. N. Engl. J. Med. 19, 383–388 [cyt. za: ACGIH 2001].
• 42.NIOSH (1997) NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards. DHHS (NIOSH) Publication No. 97-140. Washington, D.C., U.S. Government Printing Office, 172 [cyt. za: HSDB 2006].
• 43.NIOSH (1983) National Institute for Occupational Safety and Health. National Occupational Exposure Survey, U.S. Department of Health and Human Services. Washington, DC [cyt. za: Patty`s Toxicology 2001].
• 44.NIOSH/OSHA (1981) Occupational Health Guideline for Iodine. Occupational Health Guideline for Chemical Hazards. U.S. Department of Health and Human Services. U.S. Department of Labor, January 1981.
• 45.Patty's Toxicology (2001) [Red.] E. Bingham, B. Cohrssen, C.H. Powell. 5th ed., vol. 3, Wiley-Interscience
• 46.Publication. New York, Wiley & Sons, Inc. 809–815.
• 47.PDR (2006) PDR health. http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/iod_0146.shtml.
• 48.Poliak A.L. (1988a) Effect of iodine vapours on the oral mucosa of workers in iodine manufacture. Gig. Tr. Prof. Zabol. 7, 26–28.
• 49.Poliak A.L. (1988b) Experimental data on the effect of iodine vapors on the tissue and organs of the oral cavity. Gig. Tr. Prof. Zabol. 9, 48–49.
• 50.Poradnik fizykochemiczny. Praca zbiorowa (1974) 2. ed. Warszawa, Wydawnictwa Naukowo-Techniczne.
• 51.Ramsden D. i in. (1967) Radioiodine uptakes in the thyroid studies of the blocking and subsequent recovery of the gland following the administration of stable iodine. Health Phys. 13, 633–646.
• 52.Rozporządzenie ministra pracy i polityki socjalnej z dnia 29 listopada 2002 r. w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy. DzU nr 217, poz. 1833.
• 53.Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1272/2008 z dnia 16 grudnia 2008 r. w sprawie klasyfikacji, oznakowania i pakowania substancji i mieszanin, zmieniającego i uchylającego dyrektywy 67/548/EWG i 1999/45/WE oraz zmieniającego rozporządzenie (WE) nr 1907/2006 (DzUrz WE L 353 z dnia 31.12.2008, 1–1355 ze zm.)
• 54.Martindale, The Extra Pharmacopoeia (1989) [Red.:] J.E.F. Reynolds 9th ed., London, The Pharmaceutical Press, 1184–1186 [cyt. za: IPCS INCHEM 2006].
• 55.Rosenstrin J. (1926) Iodine irritation does not produce cancer. J. Cancer Res. 10, 61–65 [cyt. za: Cheminfo 2006].
• 56.RTECS, Registry of Toxic Effects of Chemical Substances (2006) Cincinnati, National Institutes for Occupational Safety and Health.
• 57.Seymour W.B. (1937) Poisoning from cutaneous application of iodine. A rate aspect of its toxicologic properties. Arch. Intern. Med. 59, 952–966 [cyt. za: ACGIH 2001].
• 58.Sherer T.T., Thrall K.D., Bull R.J. (1991) Comparison of toxicity induced by iodine and iodide in male and female rats. J. Toxicol. Environ. Health 32, 89–101.
• 59.Smit E. Whiting D.A., Feld S. (1994) Iodine-induced hyperthyroidism caused by acne treatment. J. Am. Acad. Dermatol. 31(1), 115–117.
• 60.Thrall K.D., Bull R.J. (1990) Differences in the distribution of iodine and iodide in the Sprague-Dawley rat. Fundam. Appl. Toxicol. 15, 75–81.
• 61.Tosti A. i in. (1990) Allergic contact dermatitis due to povidone-iodine. Conatact Dermatitis 23, 197–198.
• 62.Toxicological profile for iodine (2004) U.S. Department of Health & Human Services. Public Health service. Agency for Toxic Substances and Disease Registry.