Molekularny mechanizm działania potencjalnych leków - aktywność genotoksyczna

• Autorzy: Cal M.

Warianty tytułu

EN

Genotoxic activity of drugs - an overview of selected methods

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Aktualnie stosowane terapie lecznicze w wielu przypadkach nie są skuteczne. Z tego względu poszukuje się nowych związków aktywnych, czynnych biologicznie, które mogłyby w przyszłości zostać wprowadzone na rynek jako leki. Związki te często pozyskuje się z roślin lub syntetyzuje de novo. Zanim jednak nowy związek zostanie wprowadzony jako środek leczniczy, jego aktywność musi zostać szczegółowo przebadana. Molekularny mechanizm działania jest niezwykle istotny dla planowania terapii oraz zapobiegania ewentualnym skutkom ubocznym, jakie mogą pojawić się w trakcie leczenia. Bardzo ważnym aspektem jest określenie, czy badany związek jest genotoksyczny. Pośredni lub bezpośredni wpływ związków na materiał genetyczny powinien zostać dobrze poznany.

EN

Currently used therapies in many cases are not effective. For this reason, new biologically active compounds that could be marketed in the future as drugs are being sought. These compounds are often extracted from plants or synthesized de novo. However, before a new compound is introduced as a therapeutic agent, its activity must be carefully investigated. The molecular mechanism of action is extremely important for therapy planning and preventing possible side effects that may occur during treatment. It is very important to determine whether the tested compound is genotoxic. The direct or indirect influence of compounds on the genetic material should be well understood.

Słowa kluczowe

PL

leki; nowe terapie; genotoksyczność; metody badawcze

EN

drugs; new therapies; genotoxicity; research methods

• Wydawca: ELAMED Media Group
• Czasopismo: Laboratorium - Przegląd Ogólnopolski
• Rocznik: 2017
• Tom: nr 7-8
• Strony: 36--39
• Opis fizyczny: Bibliogr. 10 poz., rys.

Twórcy

autor

Cal M.

• Zakład Genetyki, Instytut Genetyki i Mikrobiologii, Wydział Nauk Biologicznych, Uniwersytet Wrocławski

Bibliografia

• 1. Singleton P.: Dictionary of DNA and genome technology. 2008.
• 2. Finn K., Lowndes N.F., Grenon M.: Eucaryotic DNA damage checkpoint activation in response to double-strand breaks. „Cell. Mol. Life Sci.”, 2012, 69, 1447-1473.
• 3. Hunt T.: Nobel Lecture. Protein synthesis, proteolysis, and cell cycle transitions. „Biosci. Rep.”, 2002, 22, 465-486.
• 4. Hartwell L.H.: Nobel Lecture. Yeast and cancer. „Biosci. Rep.”, 2002, 22, 373-394.
• 5. Nurse P.: Nobel Lecture. Cyclin dependent kinases and cell cycle control. „Chembiochem”, 2002, 3, 596-603.
• 6. Wach A., Brachat A., Pöhlmann R., Philippsen P.: New heterologous module for classical or PCR-based gene disruptions in Saccharomyces cerevisiae. „Yeast”, 1994, 10, 1793-1808.
• 7. Brown T.A.: Genomy. 2009.
• 8. Shroff R., Arbel-Eden A., Pilch D., Ira G., Bonner W.M., Petrini J.H., Haber J.E., Lichten M.: Distribution and dynamics of chromatin modification induced by a defined DNA double-strand break. „Curr. Biol.”, 2004, 14, 1703-11.
• 9. Olive P.L., Banath J.P.: The commet assay: a method to measure DNA damage in individual cells. „Nature Protocols”, 2006, 1, 23-29.
• 10. Cortes-Guttierez E.I., Davila-Rodriguez M.I., Fernandez J.L., Lopez-Fernandez C., Gosalbez A., Gosalvez J.: New application of the commet assay: chromosome-commet assay. „J. of Histochem. and Cytochem.”, 2011, 59 (7), 655-660.

Uwagi

PL

Opracowanie ze środków MNiSW w ramach umowy 812/P-DUN/2016 na działalność upowszechniającą naukę (zadania 2017).