Cisplatyna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

• Autorzy: Pałaszewska-Tkacz A. , Świdwińska-Gajewska A , Czerczak S.

Identyfikatory

DOI

10.5604/01.3001.0011.5845

Warianty tytułu

EN

Cisplatin : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Cisplatyna jest cytostatykiem stosowanym w terapii raka: jądra, jajnika, pęcherza moczowego, kolczystokomórkowego głowy i szyi, drobnokomórkowego i niedrobnokomórkowego płuca oraz szyjki macicy. Dla personelu medycznego jest dostępna w postaci ampułek 10 lub 50 mg z koncentratem do sporządzania roztworu do infuzji (1 mg cisplatyny/ml). Narażenie zawodowe na cisplatynę może wystąpić podczas produkcji oraz w czasie stosowania leku na oddziałach szpitalnych. Narażenie przy produkcji stanowi mniejszy problem, ponieważ dotyczy stosunkowo wąskiej grupy pracowników firm farmaceutycznych, podlegających wymogom dobrej praktyki wytwarzania i restrykcyjnej kontroli narażenia. Znacznie większą grupę osób zawodowo narażonych na cisplatynę stanowią pracownicy służby zdrowia (pielęgniarki, lekarze, farmaceuci, salowe, osoby sprzątające, pracownicy pralni) opiekujący się i mający kontakt z leczonym pacjentem. Źródłem narażenia dla personelu medycznego i pomocniczego może być przygotowywany i podawany lek oraz wydaliny i wydzieliny chorych. Głównymi drogami narażenia zawodowego w trakcie procesów produkcji cisplatyny są układ oddechowy i skóra. W warunkach szpitalnych to skóra stanowi główną drogę narażenia, chociaż nie można wykluczyć również narażenia inhalacyjnego, głównie na aerozole cisplatyny. Największe stężenia cisplatyny w powietrzu środowiska pracy wynosiły < 5,3 ng/m3, natomiast na różnych powierzchniach pomieszczeń aptecznych i szpitalnych, sprzęcie zabiegowym i rękawicach, stężenia nie przekraczały 110 ng/cm2. Brak jest danych ilościowych dotyczących wchłaniania cisplatyny przez skórę lub przez drogi oddechowe u ludzi, wiadomo natomiast, że związek może wchłaniać się tymi drogami, o czym świadczą wyniki badań prowadzonych wśród farmaceutów i personelu medycznego, u których stwierdzano istotnie większe stężenia platyny (Pt) w moczu w porównaniu z grupą kontrolną. Informacje dotyczące skutków zdrowotnych narażenia zawodowego na cisplatynę są bardzo nieliczne. Opisano jedynie przypadki alergii zawodowej objawiającej się pokrzywką. Dane dostępne w piśmiennictwie dotyczą głównie działań niepożądanych u pacjentów leczonych cisplatyną. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane cisplatyny to zaburzenia: czynności nerek, hematologiczne, słuchu, żołądkowo-jelitowe oraz neuropatie. U około 1/3 pacjentów już po podaniu pojedynczej dawki cisplatyny (50 mg/m2) obserwowano skutki działania toksycznego związku na: nerki, szpik kostny i słuch. Skutki działania nefrotoksycznego, ototoksycznego i neurotoksycznego cisplatyny mogą mieć charakter długotrwały i nieprzemijający. W badaniach toksyczności cisplatyny na zwierzętach związek podawano wyłącznie dootrzewnowo lub dożylnie. Cisplatyna działała głównie na nerki zwierząt, wywołując zmiany biochemiczne (m.in. zwiększenie stężenia kreatyniny i azotu mocznikowego w surowicy), a w obrazie histopatologicznym martwicę w proksymalnych kanalikach nerkowych. Ponadto obserwowano zmiany aktywności enzymów wątrobowych, liczne ogniska zapalne oraz martwice wątroby, a także nieprawidłowości w rozmieszczeniu komórek wydzielniczych i aktywności enzymów bariery jelitowej oraz zmiany histopatologiczne w jelicie cienkim, które zaburzały procesy trawienne i prowadziły do zaburzenia łaknienia u zwierząt. Cisplatyna działała również ototoksycznie, prowadząc do utraty słuchu u gryzoni. Obserwowano ponadto zmiany w obrazie krwi i zaburzenia w obrębie układu krwiotwórczego. U narażanych zwierząt wystąpiły: leukopenia, zmniejszona liczba neutrofili, limfocytów oraz płytek, a także zahamowanie czynności szpiku kostnego. W testach neurobehawioralnych u zwierząt cisplatyna wywoływała zmniejszenie aktywności ruchowej. Cisplatyna działała mutagennie w testach na bakteriach oraz na komórkach ssaków, w tym na ludzkich limfocytach. Wywoływała wzrost częstości wymian chromatyd siostrzanych i aberracje chromosomowe. Odnotowano dodatnie wyniki testu kometowego oraz mikrojądrowego. Jednym z opisywanych działań ubocznych terapii cisplatyną jest jej działanie rakotwórcze. W literaturze opisano przypadki ostrej białaczki nielimfoblastycznej u pacjentek leczonych wyłącznie cisplatyną i karboplatyną 6 lat po zakończeniu chemioterapii. W dostępnym piśmiennictwie brak jest danych dotyczących przypadków zachorowania na nowotwory pracowników zawodowo narażonych wyłącznie na cisplatynę. Istniejące doniesienia dotyczą jednoczesnego narażenia na różne cytostatyki. U myszy i szczurów po podaniu dootrzewnowym cisplatyny wykazano jej działanie rakotwórcze. U myszy narażanych na cisplatynę obserwowano zwiększoną liczbę i częstość występowania gruczolaków płuc. Po narażeniu zwierząt na cisplatynę dootrzewnowo, a ponadto na olej krotonowy naskórnie, odnotowano brodawczaki skóry. U narażanych szczurów cisplatyna indukowała białaczki. W IARC zaklasyfikowano cisplatynę jako substancję prawdopodobnie rakotwórczą dla ludzi (grupa 2.A). W DECOS uznano ją za kancerogen genotoksyczny, również NTP klasyfikuje ją jako substancję potencjalnie rakotwórczą dla ludzi. Pomimo że cisplatyna nie została urzędowo zaklasyfikowana w UE i brak jej klasyfikacji zharmonizowanej, większość producentów klasyfikuje ten związek jako działający rakotwórczo kategorii zagrożenia 1.B. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych o przypadkach klinicznych i wynikach badań epidemiologicznych dotyczących wpływu cisplatyny na płód i rozrodczość wskutek narażenia zawodowego na ten związek. Na podstawie opisanych przypadków ciężarnych leczonych cisplatyną wiadomo, że związek ten przenika przez łożysko oraz do mleka matki. U dzieci 20% pacjentek leczonych cisplatyną w pierwszym trymestrze ciąży oraz u 1% dzieci pacjentek leczonych w drugim i/lub trzecim trymestrze ciąży wystąpiły poważne wady rozwojowe. U mężczyzn przewlekłe podawanie cisplatyny wywoływało odwracalną azoospermię oraz dysfunkcję komórek Leydig’a. Spośród 61 kobiet chorych na raka jajnika poddanych zachowawczemu zabiegowi chirurgicznemu i chemioterapii cisplatyną w wieku rozrodczym 47% urodziło dzieci w okresie po terapii, a 87% starających się zaszło w ciążę. W badaniach na zwierzętach laboratoryjnych cisplatyna działała wysoce embriotoksycznie. Rzadziej obserwowano zmiany teratogenne. Cisplatyna wpływała także na aktywność jajników. Na podstawie dostępnych w piśmiennictwie danych dotyczących toksyczności cisplatyny u ludzi i zwierząt nie jest możliwe ustalenie zależności dawka-odpowiedź. Z analizy klasyfikacji leków stosowanych przez: ASHP, NIOSH, IACP, IPCS wynika, że wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) cisplatyny w środowisku pracy powinna mieścić się w granicach 0,001 ÷ 0,01 mg/m3. Biorąc pod uwagę ilościową ocenę rakotwórczości cisplatyny wykonaną przez ekspertów DECOS oraz akceptowalny poziom ryzyka zawodowego ustalony przez Międzyresortową Komisję ds. NDS i NDN (10-3 ÷ 10-4) dla kancerogenów, dopuszczalne stężenia cisplatyny w środowisku pracy powinny mieścić się w zakresie 0,005 ÷ 0,0005 mg/m3. W większości państw (w: USA, Belgii, Szwajcarii i na Węgrzech) ustalono wartości dopuszczalnych stężeń dla tego związku na poziomie 0,002 mg/m3. Zaproponowano wartość NDS cisplatyny na poziomie 0,002 mg/m3, a ponadto oznakowanie: Carc. 1B – substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B; „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód oraz „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Brak jest podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB) dla cisplatyny.

EN

Cisplatin is a cytostatic used in the treatment of testicular, ovarian, cervix and bladder cancers, squamous cell carcinoma of a head and a neck, small cell and non-small cell lung cancer. For medical staff, it is available in ampoules of 10 or 50 mg with a concentrate for solution for infusion (1 mg cisplatin/ml). Occupational exposure to cisplatin may occur during production and drug use in hospital wards. Exposure during production is a minor problem because it concerns a relatively narrow group of employees of pharmaceutical companies, that are subjected to requirements of good manufacturing practice and restrictive exposure control. A much larger group of workers exposed to cisplatin are health professionals (nurses, doctors, pharmacists, cleaning service, laundry workers) who care for and have contact with treated patients. The source of exposure for medical and auxiliary personnel may be preparation and administration of drug and excretions and secretions of patients. The main routes of occupational exposure during cisplatin production processes are respiratory and skin. In hospitals, skin is the main route of exposure, although inhalation exposure cannot be excluded, mainly on cisplatin aerosols. The highest concentrations of cisplatin in the occupational environment air were < 5.3 ng/m3 , while on different surfaces of pharmacy and hospital rooms, surgical equipment and gloves, concentrations did not exceed 110 ng/cm2 . There are no quantitative data on the absorption of cisplatin through the skin or through the respiratory tract in humans, but it is known that the compound can absorb these routes, as demonstrated by studies conducted among pharmacists and medical personnel with significantly higher concentrations of platinum (Pt) in urine compared to the control group. There is little information on the health effects of occupational exposure to cisplatin. Only cases of occupational allergy manifesting by urticaria have been described. The data available in the literature refer mainly to adverse reactions in patients treated with cisplatin. The most commonly reported adverse effects of cisplatin are renal, haematological, hearing, gastrointestinal and neuropathic disorders. In about one third of patients, after the administration of a single dose of cisplatin (50 mg/m2 ), the toxic effects of the compound were observed on kidneys, bone marrow and hearing. The nephrotoxic, ototoxic and neurotoxic effects of cisplatin can be long-term and permanent. In animal toxicity studies with cisplatin, the compound was administered intraperitoneally or intravenously. Cisplatin affects mainly kidneys of animals, causing biochemical changes (including an increase creatinine and urea nitrogen levels in serum), and histopathological abnormalities, necrosis in the proximal renal tubules. Moreover, there were changes in liver enzymes activities, numerous inflammation and liver necrosis, and disorders in secretory cell distribution, intestinal barrier enzymes activities, and histopathological changes in the small intestine, which disturbed digestive processes and led to appetite disturbances in animals. Cisplatin is also ototoxic, leading to hearing loss in rodents. Changes in the blood parameters and disorders in the hematopoietic system have also been observed. Leukopenia, decreased number of neutrophils, lymphocytes and platelets, and bone marrow suppression occurred in exposed animals. In neurobehavioral tests in animals, cisplatin caused a decrease in physical activity. Cisplatin was mutagenic in tests on bacteria and on mammalian cells, including human lymphocytes. It evoked an increase in the frequency of sister chromatid exchanges and chromosomal aberrations. There were positive comet and micronucleus test results. One of the reported side effects of cisplatin therapy is its carcinogenic effect. The literature describes cases of acute non- -lymphoblastic leukemia in patients treated with cisplatin only and carboplatin 6 years after chemotherapy. In the available literature, there are no data on the incidence of cancer of workers professionally exposed only to cisplatin. The existing reports concern simultaneous exposure to various cytostatics. Cisplatin has been shown to be carcinogenic to mice and rats after intraperitoneal administration. In mice exposed to cisplatin an increased number and incidence of lung adenomas were observed. After exposure of animals to cisplatin intraperitoneally, and additionally to epidermal croton oil, skin papillomas were noticed. In the exposed rats, cisplatin induced leukemia. The cisplatin was classified by IARC experts as probably carcinogenic to humans (Group 2A). In DECOS, it was considered as genotoxic carcinogen, NTP also classifies it as a potentially carcinogenic substance for humans. Although cisplatin has not been officially classified in the EU and there is lack of its harmonized classification, most manufacturers classify this compound as a carcinogen 1B category. There is no data available in the literature on clinical cases and results of epidemiological studies on the effect of cisplatin on the fetus and reproduction due to occupational exposure to this compound. Based on the described cases of pregnant patients treated with cisplatin, this compound is known to cross the placenta and into breast milk. Serious malformations were observed in 20% of children of patients treated with cisplatin in the first trimester of pregnancy and 1% of children in patients treated in the second and/or third trimester of pregnancy. In men, chronic administration of cisplatin induced reversible azoospermia and Leydig cell dysfunction. Of the 61 women with ovarian cancer undergoing conservative surgery and cisplatin chemotherapy at reproductive age, 47% gave birth to children after treatment, and 87% of those trying to get pregnant, became pregnant. In laboratory animal studies, cisplatin was highly embryotoxic. Teratogenic changes were less frequently observed. Cisplatin also affected ovarian activity. Based on the cisplatin toxicity data available in humans and animals, it is not possible to determine the dose-response relationship. The analysis of the classification of drugs used by ASHP, NIOSH, IACP and IPCS shows that the cisplatin should have a permissible occupational exposure value within 0.001–0.01 mg/m3 . Considering the quantitative carcinogenicity assessment of cisplatin performed by DECOS experts and the acceptable level of occupational risk set by the Interdepartmental Commission on MAC (10-3–10-4 ) for carcinogens, acceptable concentrations of cisplatin in the work environment should be within 0.005 mg/m3–0.0005 mg/m3 . In most countries (in the USA, Belgium, Switzerland and Hungary), the occupational exposure limits for this compound were set at 0.002 mg/m3 . The maximum admissible concentration (MAC) value for cisplatin was proposed at 0.002 mg/m3 . It was proposed to label the substance as “Carc. 1B” – carcinogenic substance of category 1B, “Ft” – toxic to the fetus and “skin”, because absorption through the skin may be as important as inhalation. There are no substantive basis to establish the value of the short- -term (STEL) and permissible concentrations in biological material (DSB) for cisplatin.

Słowa kluczowe

PL

cisplatyna; toksyczność; narażenie zawodowe; NDS

EN

cisplatin; toxicity; occupational exposure; MAC

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2018
• Tom: Nr 1 (95)
• Strony: 13--52
• Opis fizyczny: Bibliogr. 167 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Pałaszewska-Tkacz A.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

autor

Świdwińska-Gajewska A

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

autor

Czerczak S.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

Bibliografia

• 1. Accord (2014). Charakterystyka produktu leczniczego [http://pub.rejestrymedyczne.csioz.gov.pl/ProduktSzczegoly. aspx?id=23986].
• 2. Actavis (2014). Charakterystyka produktu leczniczego [http://pub.rejestrymedyczne.csioz.gov.pl/ProduktSzczegoly. aspx?id=30024].
• 3. Alfieri A.B., Cubeddu L.X. (2000). Role of NK1 receptors on cisplatin-induced nephrotoxicity in the rat. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 361(3), 334– 338.
• 4. Ali B.H., Al-Moundhri M., Tageldin M., Al Husseini I.S., Mansour M.A., Nemmar A., Tanira M.O. (2008). Ontogenic aspects of cisplatin-induced nephrotoxicity in rats. Food Chem Toxicol. 46(11), 3355–3359. DOI: 10.1016/j.fct.2008.07.030.
• 5. Andersen K.S. (1979). Platinum(II) complexes generate frame-shift mutations in test strains of Salmonella typhimurium. Mutat. Res. 67, 209–214.
• 6. Arivarasu N.A., Fatima S., Mahmood R. (2007). Effect of cisplatin on brush border membrane enzymes and anti-oxidant system of rat intestine. Life Sci. 81(5), 393– 398.
• 7. ASHP (1990). Technical assistance bulletin on handling cytotoxic and hazardous drugs, drug distribution and control. Preparation and Handling-Technical Assistance Bulletin 49–64.
• 8. Beck D.J., Fisch J.E. (1980). Mutagenicity of platinum coordination complexes in Salmonella typhimurium. Mutat. Res. 77, 45–54.
• 9. Ben-Baruch G., Menczer J., Goshen R., Kaufman B., Gorodetsky R. (1992). Cisplatin excretion in human milk. J. Natl. Cancer. Inst. 84(6), 451–452.
• 10. Benedict W.F., Baker M.S., Haroun L., Choi E., Ames B.N. (1977). Mutagenicity of cancer chemotherapeutic agents in the Salmonella/microsome test. Cancer Res. 37, 2209–2213.
• 11. Bradley M.O., Hsu I.C., Harris C.C. (1979). Relationships between sister chromatid exchange and mutagenicity, toxicity and DNA damage. Nature 282, 318–320.
• 12. Brydøy M., Fosså S.D., Klepp O., Bremnes R.M., Wist E.A., Wentzel-Larsen T., Dahl O. (2005). Paternity following treatment for testicular cancer. J. Natl. Cancer. Inst. 97(21), 1580–1588.
• 13. Burgaz S., Karahalil B., Canh Z., Ancel G., Anzion R.B.M., Bos R.P., Huttner E. (2002). Assessment of genotoxic damage in nurses occupationally exposed to antineoplastics by the analysis of chromosomal aberrations. Human & Experimental Toxicology 21, 129–135. [cyt. za: Kupczewska-Dobecka 2015].
• 14. Caneparo A., Massucco P., Vaira M., Maina G., Giovale E., Coggiola M., Cinquegrana A., Robella M., De Simone M. (2014). Contamination risk for operators performing semi-closed HIPEC procedure using cisplatin. EJSO 40, 925–929. DOI: 10.1016/j.ejso. 2014.03.013.
• 15. Cardonick E., Usmani A., Ghaffar S. (2010). Perinatal outcomes of a pregnancy complicated by cancer, including neonatal follow-up after in utero exposure to chemotherapy: results of an international registry. Am. J. Clin. Oncol. 33(3), 221–228.
• 16. Cetin R., Devrim E., Kiliçoğlu B., Avci A., Candir O., Durak I. (2006). Cisplatin impairs antioxidant system and causes oxidation in rat kidney tissues: possible protective roles of natural antioxidant foods. J. Appl. Toxicol. 26, 42–46. DOI: 10.1002/jat.1103.
• 17. Cleare M.J., Hughes E.G., Jacoby B., Pepys J. (1976). Immediate (type I) allergic responses to platinum compounds. Clin Allergy. Mar 6(2), 183–195.
• 18. Cheung E.J., Wagner H. Jr., Botti J.J., Fedok F., Goldenberg D. (2009.) Advanced oral tongue cancer in a 22-year-old pregnant woman. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 118(1), 21–26.
• 19. Connors T.A., Jones M., Ross W.C., Braddock P.D., Khokhar A.R., Tobe M.L. (1972). New platinum complexes with anti-tumour activity. Chem. Biol. Interact. 5(6), 415–424.
• 20. Couch J., Burr G. (2010). Evaluation of Exposures to Healthcare Personnel from Cisplatin during a Mock Interperitoneal Operation. Health Hazard Evaluation Report, HETA 2009-0121-3106, University Medical Center Las Vegas, Nevada, NIOSH.
• 21. DECOS (2005). Cisplatin Health-based calculated occupational cancer risk values Datch Expert Committee on Occupational Standards a committee of the Health Council of the Netherlands [https://www.gezondheidsraad.nl /sites/default/files/0503osh_1.pdf].
• 22. de Vries E.G., van der Zee A.G., Uges D.R., Sleijfer D.T. (1989). Excretion of platinum into breast milk. Lancet 1(8636), 497.
• 23. Diwan B.A., Anderson L.M., Ward J.M., Henneman J.R., Rice J.M. (1995). Transplacental carcinogenesis by cisplatin in F344/NCr rats: promotion of kidney tumors by postnatal administration of sodium barbital. Toxicol. Appl. Pharmacol. 132(1), 115–121.
• 24. Dyrektywa komisji 91/322/EWG z dnia 29.05.1991 r. w sprawie ustanowienia indykatywnych wartości granicznych w wykonaniu dyrektywy Rady 80/1107/EWG w sprawie ochrony pracowników przed ryzykiem związanym z narażeniem na działanie czynników chemicznych, fizycznych i biologicznych w miejscu pracy.
• 25. Ebewe (2013). Charakterystyka produktu leczniczego [http://pub.rejestrymedyczne.csioz.gov.pl/ProduktSzczegoly. aspx?id=1459].
• 26. Egan P.C., Costanza M.E., Dodion P., Egorin M.J., Bachur N.R. (1985). Doxorubicin and cisplatin excretion into human milk. Cancer. Treat. Rep. 69(12), 1387– 1389.
• 27. Eherts D. (2004). Control banding from the pharma perspective. Staying ahead of the regulation, society of chemical hazard communication. SCHC FALL 2004 Meeting, October 26–27. Arlington, VA.
• 28. Elit L., Bocking A., Kenyon C., Natale R. (1999). An endodermal sinus tumor diagnosed in pregnancy: Case report and review of the literature. Gynecol. Oncol. 72(1), 123–127.
• 29. El-Sayyad H.I., Ismail M.F., Shalaby F.M., Abou-El- -Magd R., Gaur R.L., Fernando A., Raj M.H.G., Ouhtit A. (2009). Histopathological effects of cisplatin, doxorubicin and 5-flurouracil (5-FU) on the liver of male albino rats. International Journal of Biological Sciences 5(5), 466–473.
• 30. Ensslin A.S., Pethran A., Schierl R., Fruhmann G. (1994). Urinary platinum in hospital personnel occupationally exposed to platinum-containing antineoplastic drugs. Int. Arch. Occup. Environ. Health 65, 339–342.
• 31. EPA (2009). Toxicological Review of Halogenated Platinum Salts and Platinum Compounds (CAS No. various). In Support of Summary Information on the Integrated Risk Information System (IRIS). U.S. Environmental Protection Agency Washington, DC.
• 32. FDA (2016). Cisplatin – FDA Prescribing Information [https://www.drugs.com/sfx/cisplatin-side-effects.html; cyt. 2.2.2018].
• 33. Fleischman R.W., Stadnicki S.W., Ethier M.F., Schaeppi U. (1975). Ototoxicity of cis-dichlorodiammine platinum (II) in the guinea pig. Toxicol. Appl. Pharmacol. 33(2), 320–332.
• 34. Fossa S.D., Sophie D., Åbyholm T., Normann N., Jetne V. (1985). Post-treatment fertility in patients with testicular cancer. Br. J. Urol. 57, 210–214.
• 35. Friese C.R., Himes-Ferris L., Frasier M.N., McCullagh M., Griggs J. (2012). Structures and processes of care in ambulatory oncology settings and nursereported exposure to chemotherapy. BMJ Qual. Sa. 21, 753–759.
• 36. Gać P., Pawlas K. (2010). Ryzyko związane z zawodową ekspozycją na preparaty cytostatyczne. Bezpieczeństwo Pracy – Nauka i Praktyka 9 (468), 18–21.
• 37. Galwas M., Pośniak M. (2006). Kryteria oceny narażenia zawodowego na niebezpieczne substancje farmaceutyczne. Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy 2(52), 5–16.
• 38. Gambino A., Gorio A., Carrara L., Agoni L., Franzini R., Lupi G.P., Maggino T., Romagnolo C., Sartori E., Pecorelli S. (2011). Cancer in pregnancy: maternal and fetal implications on decision-making. Eur. J. Gynaecol Oncol. 32(1), 40–45.
• 39. Gerschenson M., Paik C.Y., Gaukler E.L., Diwan B.A., Poirier M.C. (2001). Cisplatin exposure induces mitochondrial toxicity in pregnant rats and their fetuses. Reprod. Toxicol. 15(5), 525–531.
• 40. GESTIS (2018). International Limit Values IFA [http://limitvalue.ifa.dguv.de/].
• 41. Ghaemmaghami F., Abbasi F., Abadi A.G. (2009). A favorable maternal and neonatal outcome following chemotherapy with etoposide, bleomycin, and cisplatin for management of grade 3 immature teratoma of the ovary. J. Gynecol. Oncol. 20(4), 257–259.
• 42. Gieterna J.A., Meinardi M.T., Messerschmidt J., Gelevert T., Alt F., Uges D.R., Sleijfer D.T. (2000). Circulating plasma platinum more than 10 years after cisplatin treatment for testicular cancer. Lancet 355(9209), 1075–1076.
• 43. Giurgiovich A.J., Anderson L.M., Jones A.B., Dove L.F., Moskal T.J., Rice J.M., Olivero O.A., Poirier M.C. (1997). Transplacental cisplatin exposure induces persistent fetal mitochondrial and genomic DNA damage in patas monkeys. Reprod. Toxicol. 11(1), 95–100.
• 44. Giurgiovich A.J., Diwan B.A., Lee K.B., Anderson L.M., Rice J.M., Poirier M.C. (1996). Cisplatin-DNA adduct formation in maternal and fetal rat tissues after transplacental cisplatin exposure. Carcinogenesis. 17(8), 1665–1669.
• 45. González R., Romay C., Borrego A., Hernández F., Merino N., Zamora Z., Rojas E. (2005). Lipid peroxides and antioxidant enzymes in cisplatin-induced chronic nephrotoxicity in rats. Mediators Inflamm. 3, 139–143.
• 46. Greene M.H. (1992). Is cisplatin a human carcinogen? J. Natl. Cancer. Inst. 84, 306–312.
• 47. Hansen P.V., Hansen S.W. (1993). Gonadal function in men with testicular germ cell cancer: the influence of cisplatin-based chemotherapy. Eur. Urol. 23, 153–156.
• 48. Henderson C.E., Elia G., Garfinkel D., Poirier M.C., Shamkhani H., Runowicz C.D. (1993). Platinum chemotherapy during pregnancy for serous cystadenocarcinoma of the ovary. Gynecol. Oncol. 49(1), 92–94.
• 49. Hon C.Y., Teschke K., Chua P., Venners S., Nakashima L. (2011). Occupational Exposure to Antineoplastic Drugs: Identification of Job Categories Potentially Exposed throughout the Hospital Medication System. Saf Health Work 2, 273–281 [http://dx.doi.org/ 10.5491/SHAW. 2011.2.3.273].
• 50. Howard R., Gilbert E., Lynch C., Hall P., Storm H., Holowaty E., Pukkala E., Langmark F., Kaijser M., Andersson M., Joensuu H., Fossa S., Allan J., Travis L. (2008). Risk of Leukemia Among Survivors of Testicular Cancer: A Population-based Study of 42,722 Patients. Ann Epidemiol. 18(5), 416–421. DOI: 10.1016/j.annepidem.2008.01.003.
• 51. HSDB (2015). Hazardous Substances Date Bank. Cisplatin.
• 52. IACP (2003). Hazard Alert. Compounding with Hazardous and/or Potent Pharmaceuticals, International Academy of Compounding Pharmacists.
• 53. IARC (1981). Cisplatin. Some Antineoplastic and Immunosupressive Agents. International Agency for Research on Cancer, WHO, France, Lyon, vol. 26, 151– 164.
• 54. IFA (2015). GESTIS – Stoffdatenbank Data Base.
• 55. IPCS (2004). Occupational risk management toolbox global implementation strategy [https://www.ilo.org/ legacy/english/protection/safework/ctrl_banding/strategy.pdf].
• 56. Jacobs A.J., Marchevsky A., Gordon R.E., Deppe G., Cohen C.J. (1980). Oat cell carcinoma of the uterine cervix in a pregnant woman treated with cisdiamminedichloroplatinum. Gynecol. Oncol. 9(3), 405–410.
• 57. Jiang Y., Shan S., Gan T., Zhang X., Lu X., Hu H., Wu Y., Sheng J., Yang J. (2014). Effects of cisplatin on the contractile function of thoracic aorta of Sprague-Dawley rats. Biomed Rep. 2(6), 893–897.
• 58. Kauffman G.B., Cowan D.O. (1963). cis- and trans- Dichlorodiammineplatinum(II). [W:] Inorganic Synthesis. Vol. 7. [Red.] J. Kleinberg. New York, McGraw-Hili, 239–245.
• 59. Keller K.A., Aggarwal S.K. (1983). Embryotoxicity of cisplatin in rats and mice. Toxicol Appl Pharmacol. 69(2), 245–256.
• 60. Kempf S.R., Ivankovic S. (1986). Carcinogenic effect of cisplatin(cis-diammine-dichloroplatinum(II), CDDP) in BD IX rats. J. Cancer Res. clin. Oncol. 111, 133–136.
• 61. Kevekordes S., Gebel T.W., Hellwig M., Dames W., Dunkelberg H. (1998). Human effect monitoring in cases of occupational exposure to antineoplastic drugs. A method comparison. Occup. Environ. Med. 55, 145– 149 [cyt za: Kupczewska-Dobecka 2015].
• 62. Khabour Omar F., Alzoubi Karem H., Mfady Doa'a S., Alasseiri M., Hasheesh Taghrid F. (2014). Tempol protects human lymphocytes from genotoxicity induced by cisplatin. International Journal of Clinical & Experimental Medicine 7(4), 982–988.
• 63. Kiffmeyer T.K., Kube C., Opiolka S., Schmidt K.G., Schöppe G., Sessink P.J.M. (2002). Vapour pressures, evaporation behaviour and airborne concentrations of hazardous drugs: Implications for occupational safety. The Pharmaceutical Journal 268, 331–337.
• 64. Kim W.Y., Wehbe T.W., Akerley W. 3rd. (1996). A woman with a balanced autosomal translocation who received chemotherapy while pregnant. Med Health R I 79(11), 396–399.
• 65. Kociba R.J., Sleight S.D. (1971). Acute toxicologic and pathologic effects of cis-diamminedichloroplatinum (NSC-119875) in the male rat. Cancer Chemother Rep. 55(1), 1–8 [cyt za: IARC 1981].
• 66. Konieczko K. (2015). Centralny Rejestr Danych o Nara- żeniu na Substancje Chemiczne, ich Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym Lub Mutagennym [dane niepublikowane].
• 67. Köpf-Maier P., Erkenswick P., Merker H.J. (1985). Lack of severe malformations versus occurrence of marked embryotoxic effects after treatment of pregnant mice with cisplatinum. Toxicology 34(4), 321–331.
• 68. Köpf-Maier P., Merker H.J. (1983). Effects of the cytostatic drug cis-platinum on the developing neocortex of the mouse. Teratology 28(2), 189–199.
• 69. Kozakiewicz B., Kaczmarczyk M. (2012). Cisplatyna – lek z przypadku. Curr. Gynecol. Oncol. 10(2), 131–140.
• 70. Kraynak A.R., Barnum J.E., Cunningham C.L., Ng A., Ykoruk B.A., Bennet B., Stoffregen D., Merschman M., Freeland E., Galloway S.M. (2015). Alkaline comet assay in liver and stomach, and micronucleus assay in bone marrow, from rats treated with 2-acetylaminofluorene, azidothymidine, cisplatin, or isobutyraldehyde. Mutat Res Genet Toxicol Environ Mutagen. 786–788, 77–86, DOI: 10.1016/j.mrgentox.2015.03.005.
• 71. Kreuser E.D., Harsch U., Hetzel W.D., Schreml W. (1986). Chronic gonadal toxicity in patients with testicular cancer after chemotherapy. Eur. J. Cancer. Clin. Oncol. 22, 289–294.
• 72. Kuhlmann M.K., Burkhardt G., Köhler H. (1997). Insights into potential cellular mechanisms of cisplatin nephrotoxicity and their clinical application. Nephrol Dial Transplant 12, 2478–2480.
• 73. Kupczewska-Dobecka M. (2015). Metotreksat – frakcja wdychalna. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego. Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy 1(83), 73–118.
• 74. Lange R.C., Spencer R.P., Harder H.C. (1972). Synthesis and distribution of a radiolabeled antitumor agent: cis-diamminedichloroplatinum. II. J. Nucl. Med. 13(5), 328–330.
• 75. Lazar R., Conran P.C., Damjanov I. (1979). Embryotoxicity and teratogenicity of cis-diamminedichloroplatinum. Experientia 35, 647–648.
• 76. Lee J.E., Nakagawa T., Kim T.S., Endo T., Shiga A., Iguchi F., Lee S.H., Ito J. (2004). Role of reactive radicals in degeneration of the auditory system of mice following cisplatin treatment. Acta Otolaryngol. 124(10), 1131–1135.
• 77. Leite E.A., Giuberti Cdos S., Wainstein A.J., Wainstein A.P., Coelho L.G., Lana A.M., Savassi-Rocha P.R., De Oliveira M.C. (2009). Acute toxicity of long-circulating and pH-sensitive liposomes containing cisplatin in mice after intraperitoneal administration. Life Sci. 84(19-20), 641–649. DOI: 10.1016/j.lfs.2009.02.002.
• 78. Leopold W.R., Miller E.C., Miller J.A. (1979). Carcinogenicity of antitumor cis-platinum(II) coordination complexes in the mouse and rat. Cancer Res. 39(3), 913–918.
• 79. Levi J.A., Aroney R.S., Dalley D.N. (1981). Haemolytic anaemia after cisplatin treatment. Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.) 282(6281), 2003–2004.
• 80. Levin L.I., Holly E.A., Seward J.P. (1993). Bladder cancer in a 39-year-old female pharmacist. J. Natl. Cancer. Inst. 85(13), 1089–1091.
• 81. Li G., Liu W., Frenz D. (2006). Cisplatin ototoxicity to the rat inner ear: a role for HMG1 and iNOS. Neurotoxicology. 27(1), 22–30.
• 82. Li R.H., Tam W.H., Ng P.C., Mok T.S., Tam B., Lau T.K. (2007). Microphthalmos associated with Dartmouth combination chemotherapy in pregnancy: a case report. J Reprod Med 52(6), 575–576.
• 83. Li Y., Womer R.B., Silber J.H. (2004). Predicting cisplatin ototoxicity in children: influence of age and the cumulative dose. Eur. J. Cancer. 40, 2445–2451.
• 84. Litterst C.L., LeRoy A.F., Guarino A.M. (1979). Disposition and distribution of platinum following parenteral administration of cis-dichlorodiammineplatinum(II) to animals. Cancer Treat Rep. 63(9-10), 1485–1492.
• 85. Litterst C.L., Reed E. (1989). Platinum Compounds. [W:] Cancer management in Man: Biological Response Modifiers, Chemotherapy. Antibiotics, Hyperthennia, Supporting Measures. [Red.] P.V. Woolley. Dordrecht, Kluwer Academic Publishers, 85–95.
• 86. Liu Y.L., Malik N., Sanger G.J., Friedman M.I., Andrews P.L. (2005). Pica-a model of nausea? Species differences in response to cisplatin. Physiol Behav. 85(3), 271–277.
• 87. Malik N.M., Moore G.B., Smith G., Liu Y.L., Sanger G.J., Andrews P.L. (2006). Behavioural and hypothalamic molecular effects of the anti-cancer agent cisplatin in the rat: A model of chemotherapy-related malaise? Pharmacol Biochem Behav. 83(1), 9–20.
• 88. Maloisel F. Kurtz J.E., Andres E., Gorodetsky C., Dufour P., Oberling F. (1995). Platin salts-induced hemolytic anemia: cisplatin- and the first case of carboplatin-induced hemolysis. Anticancer Drugs. 6(2), 324–326.
• 89. Marnitz S., Kohler C., Oppelt P., Schmittel A., Favero G., Hasenbein K., Schneider A., Markman M. (2010). Cisplatin application in pregnancy: first in vivo analysis of 7 patients. Oncology 79(1-2), 72–77.
• 90. Marnitz S., Schmittel A., Bolbrinker J., Schmidt F.P., Fons G., Kalache K., Schneider A., Kohler C. (2009). The therapeutic management of a twin pregnancy complicated by the presence of cervical cancer, following laparoscopic staging and chemotherapy, with an emphasis on cisplatin concentrations in the fetomaternal compartments amnion fluid, umbilical cord, and maternal serum. Fertil Steril 92(5), 1741–1744.
• 91. Mason H.J., Blair S., Sams C., Jones K., Garfitt S.J., Cuschieri M.J., Baxter P.J. (2005). Exposure to Antineoplastic Drugs in Two UK Hospital Pharmacy Units. Ann. Occup. Hyg. 49(7), 603–610. DOI:10.1093/annhyg/ mei023.
• 92. Mason H.J., Morton J., Garfitt S.J., Iqbal S., Jones K. (2003). Cytotoxic Drug Contamination on the Outside of Vials Delivered to a Hospital Pharmacy. Ann. occup. Hyg. 47(8), 681–685. DOI: 10.1093/annhyg/meg078.
• 93. Meistrich M.L., Chawla S.P., Da Cunha M.F., Johnson S.L., Plager C., Papadopoulos N.E., Lipshultz L.I., Benjamin R.S. (1989). Recovery of sperm production after chemotherapy for osteosarcoma. Cancer 63, 2115– 2123.
• 94. Meyne J., Lockhart L.H. (1978). Cytogenetic effects of cis-platinum(II)diamminedichloride on human lymphocyte cultures. Mutat. Res. 58, 87–97.
• 95. Miller R.P., Tadagavadi R.K., Ramesh G., Reeves W.B. (2010). Mechanisms of Cisplatin Nephrotoxicity Toxins 2, 2490–2518. DOI: 10.3390/toxins2112490.
• 96. Miyamoto Y., Miyamoto M. (2004). Immunohistochemical localizations of secretin, cholecystokinin, and somatostatin in the rat small intestine after acute cisplatin treatment. Experimental and Molecular Pathology 77, 238–245.
• 97. MP (2016). Medycyna Praktyczna – baza leków [http://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst. html?id=187].
• 98. Muranaka R., Fukishi Y., Tsuiki H., Hasegawa Y. (1995). Teratogenic characteristics by single dosing of antineoplastic platinum complexes in rats. Congenit Anom. 35, 73–86.
• 99. Mylan (2015). Charakterystyka produktu leczniczego [http://pub.rejestrymedyczne.csioz.gov.pl/ProduktSzczegoly. aspx?id=28273].
• 100. Naito T., Osawa T., Suzuki N., Goto T., Takada A., Nakamichi H., Onuki Y., Imai K., Nakanishi K., Kawakami J. (2012). Comparison of Contamination Levels on the Exterior Surfaces of Vials Containing Platinum Anticancer Drugs in Japan. Biol. Pharm. Bull. 35(11) 2043–2049.
• 101. Narbaitz R., Marino I. (1988). Experimental induction of microphthalmia in the chick embryo with a single dose of cisplatin. Teratology 37(2), 127–134.
• 102. Naumann B.D., Sargent E.V., Starkman B.S., Fraser W.J., Becker G.T., Kirk G.D. (1996). Performance-based exposure control limits for pharmaceutical active ingredients. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 57(1), 33–42.
• 103. NIOSH (2012). List of Antineoplastic and other hazardous drugs in healthcare settings. Departament of health and human services. Center for Disease Control and Prevention National Institute for Occupational Safety and Health.
• 104. NOES, National Occupational Exposure Survey (1981-1983). Estimated Numbers of Employees Potentially Exposed to Specific Agents by Occupation PLATINUM, DIAMMINEDICHLORO-, CIS [http:// www.cdc.gov/noes/noes2/x3192occ.html].
• 105. Nozaki Y., Furubo E., Matsuno T., Fukui R., Kizawa K., Kozaki T., Sanzen T. (2009). Collaborative work on evaluation of ovarian toxicity. 6) Two- or four-week repeated-dose studies and fertility study of cisplatin in female rats. J. Toxicol. Sci. Vol. 34, Special Issue I, 73–81.
• 106. NTP, National Toxicology Program (2013). NTP Monograph Developmental Effects and Pregnancy Outcomes Associated With Cancer Chemotherapy Use During Pregnancy.
• 107. NTP, National Toxicology Program (2014). Report on Carcinogens, Thirteenth Edition. Research Triangle Park, NC: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service [http://ntp.niehs.nih.gov/ pubhealth/roc/roc13/].
• 108. Nygren O., Gustavsson B., Ström L., Friberg A. (2002). Cisplatin contamination observed on the outside of drug vials. Ann. Occup. Hyg. 46(6), 555–557. DOI: 10.1093/annhyg/mef074.
• 109. Nygren O., Lundgren C. (1997). Determination of platinum in workroom air and in blood and urine from nursing staff attending patients receiving cisplatin chemotherapy. Int. Arch. Occup. Environ. Health 70, 209–214.
• 110. Odraska P., Dolezalova L., Kuta J., Oravec M., Piler P., Synek S., Blaha L. (2014). Association of Surface Contamination by Antineoplastic Drugs With Different Working Conditions in Hospital Pharmacies. Archives of Environmental & Occupational Health 69(3), 148– 158. DOI: 10.1080/19338244.2013.763757.
• 111. O'Neill J.P., Couch D.B., Machanoff R., San Sebastian J.R., Brimer P.A., Hsie A.W. (1977). A quantitative assay of mutation induction at the hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase locus in Chinese hamster ovary cells (CHO/HGPRT system): utilization with a variety of mutagenic agents. Mutat. Res. 45, 103–109.
• 112. Orbaek P. (1982). Allergy to the complex salts of platinum. A review of the literature and three case reports. Scand. J. Work. Environ. Health 8(2), 141–145.
• 113. Pabla N., Dong Z. (2008). Cisplatin nephrotoxicity: mechanisms and renoprotective strategies. Kidney Int. 73(9), 994–1007. DOI: 10.1038/sj.ki.5002786.
• 114. Palipoch S., Punsawad C. (2013). Biochemical and Histological Study of Rat Liver and Kidney Injury Induced by Cisplatin. J. Toxicol. Pathol. 26, 293–299.
• 115. Palipoch S., Punsawad C., Chinnapun D., Suwannalert P. (2013). Histopathology of Small Intestine Induced by Cisplatin in Male Wistar Rats. Walailak J Sci & Tech. 10(6), 657–663.
• 116. Peres L.A., da Cunha A.D. Jr. (2013). Acute nephrotoxicity of cisplatin: molecular mechanisms. J Bras Nefrol. 35(4), 332–340. DOI: 10.5935/0101-2800.20130052.
• 117. Peres R.M., Sanseverino M.T., Guimaraes J.L., Coser V., Giuliani L., Moreira R.K., Ornsten T., Schuler-Faccini L. (2001). Assessment of fetal risk associated with exposure to cancer chemotherapy during pregnancy: a multicenter study. Braz. J. Med. Biol. Res. 34(12), 1551–1559.
• 118. Petersen P.M., Hansen S.W. (1999). The course of long-term toxicity in patients treated with cisplatin- -based chemotherapy for non-seminomatous germ-cell cancer. Ann. Oncol. 10, 1475–1483.
• 119. Pethran A., Schierl R., Hauff K., Grimm C.H., Boos K.S., Nowak D. (2003). Uptake of antineoplastic agents in pharmacy and hospital personnel. Part I: monitoring of urinary concentrations. Int. Arch. Occup. Environ. Health 76, 5–10. DOI: 10.1007/s00420-002-0383-8.
• 120. Philpott N.J., Elebute M.O., Powles R., Treleaven J.G., Gore M., Dainton M.G., Min T., Swansbury G.J., Catovsky D. (1996). Platinum agents and secondary myeloid leukaemia: two cases treated only with platinum-based drugs. Br. J. Haematol. 93(4), 884–887.
• 121. Pucci E., Matozzo F., Luppi P., Micoli G., Sottani C., Minoia C., Sandrini G., Nappi G. (2005). La Cefalea sintomo „sentinella” nel personale addetto alla preparazione e somministrazione di chemioterapici antiblastici [Headache as “sentinel” symptom in personnel involved in the preparation and administration of antineoplastic drugs.]. G. Ital. Med. Lav. Ergon. 27(4), 412–416.
• 122. Rademaker-Lakhai J.M., Crul M., Zuur L., Baas P., Beijnen J.H., Simis Y.J., van Zandwijk N., Schellens J.H. (2006). Relationship between cisplatin administration and the development of ototoxicity. J. Clin. Oncol. 24(6), 918–924.
• 123. Raffles A., Williams J., Costeloe K., Clark P. (1989). Transplacental effects of maternal cancer chemotherapy. Case report. Br. J. Obstet. Gynaecol 96(9), 1099–1100.
• 124. Raport (2010). Raport ze sprawozdania z działalności Państwowej Inspekcji Sanitarnej w 2010 r. w zakresie higieny pracy (czerwiec 2011) [dane niepublikowane].
• 125. Rombaldi F., Cassini C., Salvador M., Saffi J., Erdtmann B. (2009). Occupational risk assessment of genotoxicity and oxidative stress in workers handling anti-neoplastic drugs during a working week. Mutagenesis 24(2), 143–148.
• 126. Rosic G., Selakovic D., Joksimovic J., Srejovic I., Zivkovic V., Tatalović N., Orescanin-Dusic Z., Mitrovic S., Ilic M., Jakovljevic V. (2016). The effects of N-acetylcysteine on cisplatin-induced changes of cardiodynamic parameters within coronary autoregulation range in isolated rat hearts. Toxicology Letters. 242, 34–46.
• 127. Rozporządzenie ministra zdrowia i opieki społecznej z dnia 11.09.1996 r. w sprawie czynników rakotwórczych w środowisku pracy oraz nadzoru nad stanem zdrowia pracowników zawodowo narażonych na te czynniki. DzU 1996, nr 121, poz. 571. [nieaktualne].
• 128. Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1272/2008 z dnia 16.12.2008 r. w sprawie klasyfikacji, oznakowania i pakowania substancji i mieszanin, zmieniające i uchylające dyrektywy 67/648/EWG i 1999/45/WE oraz zmieniające rozporządzenie WE nr 1907/2006. (tzw. rozporządzenie CLP). Dz. Urz. UE L 353 z dnia 31.12.2008 r. z późn. zm.
• 129. Rozporządzenie ministra zdrowia z dnia 24.07.2012 r. w sprawie substancji chemicznych, ich mieszanin, czynników lub procesów technologicznych o działaniu rakotwórczym lub mutagennym w środowisku pracy. DzU 2012, poz. 890.
• 130. RTECS (2015). Registry of Toxic Effects of Chemical Substances.
• 131. Rybak L.P., Mukherjea D., Jajoo S., Ramkumar V. (2009). Cisplatin ototoxicity and protection: clinical and experimental studies. Tohoku J Exp Med. 219(3), 177– 186.
• 132. Sato K., Watanabe S., Ohtsubo A., Shoji S., Ishikawa D., Tanaka T., Nozaki K., Kondo R., Okajima M., Miura S., Tanaka J., Sakagami T., Koya T., Kagamu H., Yoshizawa H., Narita I. (2016). Nephrotoxicity of cisplatin combination chemotherapy in thoracic malignancy patients with CKD risk factors. BMC Cancer. 16, 222. DOI: 10.1186/s12885-016-2271-8.
• 133. Schaeppi U., Heyman I.A., Fleischman R.W., Rosenkrantz H., Ilievski V., Phelan R., Cooney D.A., Davis R.D. (1973). cis-Dichlorodiammineplatinum(II), (NSC-119 875): preclinical toxicologic evaluation of intravenous injection in dogs, monkeys and mice. Toxicol. Appl. Pharmacol. 25(2), 230–241 [cyt za: IARC 1981].
• 134. Schena D., Barba A., Costa G. (1996). Occupational contact urticaria due to cisplatin. Contact Dermatitis. 34(3), 220–221.
• 135. Schierl R., Novotna J., Piso P., Böhlandt A., Nowak D. (2012). Low surface contamination by cis/oxaliplatin during hyperthermic intraperitoneal chemotherapy (HIPEC). Eur. J. Surg. Oncol. 38(1), 88–94. DOI: 10.1016/ j.ejso.2011.10.009.
• 136. Schreiber C., Radon K., Pethran A., Schierl R., Hauff K., Grimm C.H., Boos K.S., Nowak D. (2003). Uptake of antineoplastic agents in pharmacy personnel. Part II: study of work-related risk factors. Int. Arch. Occup. Environ. Health 76(1), 11–16.
• 137. Silva M.J., Costa P., Dias A., Valente M., Louro H., Boavida M.G. (2005). Comparative analysis of the mutagenic activity of oxaliplatin and cisplatin in the Hprt gene of CHO cells. Environ. Mol. Mutagen. 46(2), 104–115.
• 138. Solaß W., Giger-Pabst U., Zieren J., Reymond M.A. (2013). Pressurized Intraperitoneal Aerosol Chemotherapy (PIPAC): Occupational Health and Safety Aspects. Ann. Surg. Oncol. 20, 3504–3511. DOI: 10.1245/s10434-013-3039-x.
• 139. Solheim O., Trope C.G., Rokkones E., Kærn J., Paulsen T., Salvesen H.B., Hagen B., Vereide A.B., Fosså S.D. (2015). Fertility and gonadal function after adjuvant therapy in women diagnosed with a malignant ovarian germ cell tumor (MOGCT) during the "cisplatin era". Gynecol Oncol. 136(2), 224–229. DOI: 10.1016/j.ygyno. 2014.12.010.
• 140. Sorsa M., Hämeilä M., Järviluoma E. (2006). Handling anticancer drugs: from hazard identification to risk management? Ann N Y Acad Sci. 1076, 628–634.
• 141. Sprauten M., Darrah T.H., Peterson D.R., Campbell M.E., Hannigan R.E., Cvancarova M., Beard C., Haugnes H.S., Fosså S.D., Oldenburg J., Travis L.B. (2012). Impact of long-term serum platinum concentrations on neuro- and ototoxicity in Cisplatin-treated survivors of testicular cancer. J Clin Oncol. 30(3), 300–307. DOI: 10.1200/ JCO.2011.37.4025.
• 142. Summary of internal OEL for cytotoxic drugs (2012). [W:] Safety and health handbook for cytotoxic drugs. Murff SJ. Government Institutes 2012.
• 143. Taguchi T., Nazneen A., Abid M.R., Razzaque M.S. (2005). Cisplatin-associated nephrotoxicity and pathological events. Contrib. Nephrol. 148, 107–121.
• 144. Taylor R.T., Carver J.H., Hanna M.L., Wandres D.L. (1979). Platinum-induced mutations to 8-azaguanine resistance in Chinese hamster ovary cells. Mutat. Res. 67, 65–80.
• 145. Teva (2011). Charakterystyka produktu leczniczego [http://pub.rejestrymedyczne.csioz.gov.pl/ProduktSzczegoly. aspx?id=21427].
• 146. Theunissen E.A., Zuur C.L., Bosma S.C., Lopez-Yurda M., Hauptmann M., van der Baan S., de Boer J.P., van der Molen L., Rasch C.R., Dreschler W.A., Balm A.J. (2014). Long-term hearing loss after chemoradiation in patients with head and neck cancer. Laryngoscope 124(12), 2720–2725. DOI: 10.1002/lary.24802.
• 147. To H., Kikuchi A., Tsuruoka S., Sugimoto K., Fujimura A., Higuchi S., Kayama F., Hara K., Matsuno K., Kobayashi E. (2000). Time-dependent nephrotoxicity associated with daily administration of cisplatin in mice. J Pharm Pharmacol. 52(12), 1499–1504.
• 148. Townsend D.M., Deng M., Zhang L., Lapus M.G., Hanigan M.H. (2003). Metabolism of Cisplatin to a nephrotoxin in proximal tubule cells. J. Am. Soc. Nephrol. 14(1), 1–10.
• 149. Travis L.B., Andersson M., Gospodarowicz M., van Leeuwen F.E., Bergfeldt K., Lynch C.F., Curtis R.E., Kohler B.A., Wiklund T., Storm H., Holowaty E., Hall P., Pukkala E., Sleijfer D.T., Clarke E.A., Boice J.D. Jr, Stovall M., Gilbert E. (2000). Treatment-associated leukemia following testicular cancer. J. Natl. Cancer. Inst. 92, 1165–1171.
• 150. Travis L.B., Curtis R.E., Storm H., Hall P., Holowaty E., Van Leeuwen F.E., Kohler B.A., Pukkala E., Lynch C.F., Andersson M., Bergfeldt K., Clarke E.A., Wiklund T., Stoter G., Gospodarowicz M., Sturgeon J., Fraumeni J.F. Jr, Boice J.D. Jr (1997). Risk of second malignant neoplasms among long-term survivors of testicular cancer. J. Natl. Cancer. Inst. 89, 1429–1439.
• 151. Travis L.B., Fosså S.D., Schonfeld S.J., McMaster M.L., Lynch C.F., Storm H., Hall P., Holowaty E., Andersen A., Pukkala E., Andersson M., Kaijser M., Gospodarowicz M., Joensuu T., Cohen R.J., Boice J.D. Jr, Dores G.M., Gilbert E.S. (2005). Second cancers among 40,576 testicular cancer patients: Focus on long- -term survivors. J. Natl. Cancer Inst. 97, 1354–1365.
• 152. Travis L.B., Fossa S.D., Sesso H.D., Frisina R.D., Herrmann D.N., Beard C.J., Feldman D.R., Pagliaro L.C., Miller R.C., Vaughn D.J., Einhorn L.H., Cox N.J., Dolan M.E., Platinum Study Group (2014). Chemotherapy- -induced peripheral neurotoxicity and ototoxicity: new paradigms for translational genomics. J. Natl. Cancer Inst. 106(5). DOI: 10.1093/jnci/dju044.
• 153. Travis L.B., Holowaty E.J., Bergfeldt K., Lynch C.F., Kohler B.A., Wiklund T., Curtis R.E., Hall P., Andersson M., Pukkala E., Sturgeon J., Stovall M. (1999). Risk of leukemia after platinum-based chemotherapy for ovarian cancer. N. Engl. J. Med. 340, 351–357.
• 154. Turnbull D., Popescu N.C., DiPaolo J.A., Myhr B.C. (1979). cis-Platinum(lI) diamine dichloride causes mutation, transformation, and sister-chromatid exchanges in cultured mammalian cells. Mutat. Res. 66, 267–275.
• 155. Valanis B., Vollmer W., Labuhn K., Glass A. (1997). Occupational exposure to antineoplastic agents and self- -reported infertility among nurses and pharmacists. J. Occup. Environ. Med. 39(6), 574–580.
• 156. Valanis B.G., Vollmer W.M., Labuhn K.T., Glass A.G. (1993a). Association of antineoplastic drug handling with acute adverse effects in pharmacy personnel. American Journal of Health-System Pharmacy 50(3), 455–462.
• 157. Valanis B.G., Vollmer W.M., Labuhn K.T., Glass A.G. (1993b). Acute symptoms associated with antineoplastic druh handling among nurses. Cancer Nursing 16(4), 288–295.
• 158. van den Belt-Dusebout A.W., de Wit R., Gietema J.A., Horenblas S., Louwman M.W., Ribot J.G., Hoekstra H.J., Ouwens G.M., Aleman B.M., van Leeuwen F.E. (2007). Treatment-specific risks of second malignancies and cardiovascular disease in 5-year survivors of testicular cancer. J. Clin. Oncol. 25, 4370–4378.
• 159. Vera G., Chiarlone A., Martı´n M.I., Abalo R. (2006). Altered feeding behaviour induced by long-term cisplatin in rats Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical. 126–127, 81–92. 160. Vicente-Vicente L., Sánchez-Juanes F., García-Sánchez O., Blanco-Gozalo V., Pescador M., Sevilla M.A., González-Buitrago J.M., López-Hernández F.J., López- -Novoa J.M., Morales A.I. (2015). Sub-nephrotoxic cisplatin sensitizes rats to acute renal failure and increases urinary excretion of fumarylacetoacetase. Toxicol Lett. 234(2), 99–109. DOI: 10.1016 /j.toxlet.2014.11.033.
• 161. Vinken P., Starckx S., Barale-Thomas E., Looszova A., Sonee M., Goeminne N., Versmissen L., Buyens K., Lampo A. (2012). Tissue Kim-1 and urinary clusterin as early indicators of cisplatin-induced acute kidney injury in rats. Toxicol Pathol. 40(7), 1049–1062.
• 162. Walusiak J. (2002). Alergizujące działanie leków cytostatycznych w przebiegu ekspozycji zawodowej. [W:] Alergia zawodowa u pracowników służby zdrowia. [Red.] C. Pałczyński. Łódź, Instytut Medycyny Pracy.
• 163. Walusiak-Skorupa J., Wągrowska-Koski E., Pałczyński C. (2003). Ocena skutków zdrowotnych zawodowej ekspozycji na cytostatyki u personelu medycznego w świetle obowiązującej profilaktyki. Badanie przekrojowe. Medycyna Pracy 53(3), 229–236.
• 164. Walusiak-Skorupa J., Wągrowska-Koski E., Pałczyński C. (2009). Cytostatyki. Narażenie zawodowe. Skutki zdrowotne. Profilaktyka. Orzecznictwo. Łódź, Instytut Medycyny Pracy, wyd. III.
• 165. Wieneke J.K., Cervenka J., Paulus H. (1979). Mutagenic activity of anticancer agentcis-dichlorodiammine platinum-II. Mutat. Res. 68, 69–77.
• 166. Ziegler E., Mason H.J., Baxter P.J. (2002). Occupational exposure to cytotoxic drugs in two UK oncology wards. Occup. Environ. Med. 59(9), 608–612.
• 167. Zwelling L.A., Bradley M.O., Sharkey N.A., Anderson T., Kohn K.W. (1979). Mutagenicity, cytotoxicity and DNA crosslinking in V79 Chinese hamster cells treated with cis- and trans-Pt(ll) diamminedichloride. Mutat. Res. 67, 271–280.

Uwagi

Opracowanie rekordu w ramach umowy 509/P-DUN/2018 ze środków MNiSW przeznaczonych na działalność upowszechniającą naukę (2018).