Pyły drewna – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

• Autorzy: Pakulska D. , Soćko R. , Szymczak W.

Identyfikatory

DOI

10.5604/01.3001.0010.4272

Warianty tytułu

EN

Wood dust – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Drewno jest surowcem przemysłu drzewnego, stosowanym w postaci drewna litego lub w formie przetworzonej. Zawodowe narażenie na pyły drewna występuje podczas obróbki i przerobu drewna. Największe poziomy stężeń pyłów drewna w środowisku pracy odnotowano w zakładach meblarskich i stolarskich. Liczba pracowników narażonych na pyły drewna w Polsce oszacowana w ramach projektu WOODEX (lata 2000-2003) wynosiła 310 tys., z czego 79 tys. było narażonych na stężenia pyłów drewna < 0,5 mg/m3, 52 tys. na stężenia: 0,5 ÷ 1 mg/m3, 63 tys. na stężenia: 1 ÷ 2 mg/m3, 72 tys. na stężenia: 2 ÷ 5 mg/m3 i 44 tys. na stężenia > 5 mg/m3. Zgodnie z danymi z bazy zawierającej wyniki pomiarów narażenia na pyły wykonane w wybranych branżach gospodarki w Polsce w latach 2001-2005, opracowanej w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi przy współpracy z Głównym Inspektoratem Sanitarnym, wartość średnia arytmetyczna stężeń pyłu wdychanego w sektorze produkcji drewna i wyrobów z drewna (z wyłączeniem mebli) wynosiła 2,08 mg/m3. Stężenie to wyliczono na podstawie 8602 przeprowadzonych pomiarów. W przypadku pyłów drewna twardego przekroczenia wartości NDS na stanowiskach pracy odnotowano w ponad 20% pomiarów, natomiast w przypadku drewna miękkiego – w poniżej 10% pomiarów. Narażenie na pyły drzew liściastych (drewno twarde, głównie dębowe i bukowe) lub w mieszaninie z gatunkami iglastymi (drewno miękkie) jest skorelowane z wystąpieniem gruczolakoraka nosa, natomiast nienowotworowe skutki oddechowe (oprócz astmy) nie są skorelowane ze specyficznym typem drewna. Astma zawodowa jest najczęściej wynikiem działania biologicznie aktywnych związków chemicznych obecnych w drewnie zarówno gatunków liściastych, jak i iglastych. Jednym z lepiej przebadanych gatunków drewna i źródłem wiedzy o astmie zawodowej są pyły drewna żywotnika olbrzymiego. Zarówno pyły drewna twardego, jak i miękkiego mogą upośledzać drożność dróg oddechowych, wywołując przewlekłe choroby płuc, a skutki narażenia, w zależności od rozmiaru cząstek drewna, dotyczą górnych lub dolnych dróg oddechowych. Zarejestrowano następujące choroby wśród pracowników narażonych na pyły drewna: przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenia nosa i spojówek, podrażnienie skóry, jak również reakcje uczuleniowe skóry. Na podstawie wyników badań spirometrycznych wykazano zmniejszenie wskaźnika funkcji płuc w wyniku mechanicznego lub chemicznego podrażnienia tkanki płuc. Należy zaznaczyć, że zmiany czynnościowe układu oddechowego i wystąpienie astmy zawodowej stwierdzano u pracowników przemysłu drzewnego, głównie meblarskiego (bez historii atopii) o stężeniach poniżej 1 mg/m3 pyłów drewna. Z przeglądu wyników badań przeprowadzonych u ludzi oraz u zwierząt doświadczalnych wynika, że pyły drewna wykazują działanie mutagenne i genotoksyczne. Analiza DNA pobranego od osób z rakiem zatok przynosowych, zatrudnionych w narażeniu na pyły drewna, wykazała mutacje, głównie w genie k-ras, który jest jednym z najczęściej aktywowanych onkogenów w raku występującym u ludzi. Stwierdzono ponadto: mutacje h-ras u pacjentów z gruczolakorakiem, aberracje chromosomowe w limfocytach krwi obwodowej stolarzy, uszkodzenie nici DNA w hepatocytach szczurów, zwiększenie częstotliwości występowania mikrojąder w komórkach załamka jelita myszy i nabłonku nosa szczurów. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, w tym badań kliniczno-kontrolnych, wykazano związek między częstością występowania przypadków nowotworów nosa i zatok przynosowych a narażeniem na pył drewna. U narażonych na pyły drewna stwierdzono znacznie większe ryzyko wystąpienia gruczolakoraków, w porównaniu z ryzykiem występowania raka płaskonabłonkowego. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem uznała, że istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego pyłu drewna u ludzi i zaliczyła je do grupy 1., czyli substancji o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla ludzi. Komisja Unii Europejskiej zaliczyła prace związane z narażeniem na pyły drewna twardego i mieszanego do procesów technologicznych klasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi (wg dyrektywy 2004/37/WE) oraz ustaliła wartość wiążącą narażenia zawodowego (BOELV) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego na poziomie 5 mg/m3 z zaznaczeniem, że jeżeli występuje mieszanina pyłów drewna twardego z innymi pyłami drewna, to wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dotyczy wszystkich pyłów drewna obecnych w mieszaninie. W Komitecie Naukowym SCOEL podział na drewna twarde i miękkie został zaniechany, a wskaźnikową dopuszczalną wielkość narażenia zawodowego py- łów drewna (dla frakcji wdychalnej 1 mg/m3, a dla pyłu całkowitego 0,5 mg/m3) zaproponowano, uwzględniając, oprócz ich działania drażniącego na górne i dolne drogi oddechowe, także działanie rakotwórcze. W Komitecie Doradczym ds. Bezpieczeństwa i Ochrony Zdrowia w Miejscu Pracy Komisji Europejskiej (ACSHW, Advisory Committee on Safety and Heath at Work) rozważano skutki zdrowotne narażenia na pyły drewna oraz uwarunkowania socjoekonomiczne i zaproponowano wartość wiążącą (BOELV) dla pyłów drewna twardego na poziomie 3 mg/m3, uznając, iż mniejsza wartość mogłaby spowodować zamknięcie wielu przedsiębiorstw, głównie małych, zatrudniających od 1 do 9 pracowników. Ustalenie wartości normatywu higienicznego pyłów drewna komplikuje fakt, że nigdy nie mamy do czynienia z narażeniem na samo drewno. Jest to narażenie, m.in. na związki chemiczne występujące naturalnie w drewnie (większość z nich wykazuje działanie drażniące i uczulające). Ponadto frakcja biologiczna (bakterie, pleśnie) występująca w pyłach drewna, głównie świeżego, jak również takie substancje konserwujące drewno, jak rozpuszczalniki organiczne czy formaldehyd mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia pracowników. Kolejną zmienną rozpatrywaną przy ocenie ryzyka zawodowego są rozmiary cząstek emitowanych podczas przerobu drewna, które różnią się w zależności od rodzaju drewna i sposobu jego obróbki. Średnica aerodynamiczna cząstek mieści się na ogół w przedziale 10 ÷ 30 µm, co klasyfikuje je do frakcji ekstratorakalnej (wnikającej w obręb głowy) lub torakalnej (wnikającej w obszar tchawiczo- -oskrzelowy). Udział procentowy frakcji respirabilnej wynosi najczęściej 15 ÷ 20%. W celu ustalenia wartości NDS pyłów drewna uwzględniono dane pochodzące z badania przekrojowego przeprowadzonego u 161 osób zatrudnionych w narażeniu na pyły drewna w 54 zakładach meblarskich. U osób narażonych badano drożność nosa po narażeniu na pyły drewna mieszanego o stężeniu małym (0,17 ÷ 0,74 mg/m3), średnim (0,74 ÷ 1,42 mg/m3) oraz dużym (1,42 mg/m3). W porównaniu z okresem przed rozpoczęciem pracy, pyły drewna o stężeniu średnim i dużym istotnie statystycznie: zwiększały przekrwienie błony śluzowej nosa, zmniejszały pojemność jam nosowych i zmniejszały powierzchnię przekroju poprzecznego nosa po 4 i 7 h pracy. Stwierdzono istotną statystycznie zależność między stężeniem pyłu drewna a stopniem niedrożności nosa wyznaczonym metodą rynometrii akustycznej i oceną subiektywną. Wymienione objawy wystąpiły także, gdy stężenia pyłów były małe, lecz objawy te były nieistotne statystycznie. Ponadto, u osób z grupy kontrolnej zanotowano istotne różnice drożności nosa przed rozpoczęciem pracy w porównaniu z okresem po pracy, dlatego podważają one znaczenie obserwowanych zmian, gdy stężenia pyłów drewna są małe (0,17 ÷ 0,74 mg/m3). Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN na 84. posiedzeniu w dniu 4.11.2016 r. po zapoznaniu się z dokumentacją i biorąc pod uwagę, poza naukową oceną ryzyka, również czynniki socjoekonomiczne, które zostały omówione z przedstawicielami branży drzewnej w Polsce, przyjęła stężenie 3 mg/m3 za wartość NDS dla frakcji wdychalnej wszystkich pyłów drewna. Proponowana wartość jest na poziomie proponowanej przez Komisję Europejską wartości wiążącej (BOELV) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego ustalonej na poziomie 3 mg/m3 , po uwzględnieniu uwarunkowań socjoekonomicznych przedsiębiorstw. Przyjęcie tej wartości, bez podziału na drewna twarde i miękkie, jest ponadto pewnym kompromisem między dotychczas obowiązującymi wartościami NDS dla pyłów drewna: 1) z wyjątkiem pyłów dębu i buku (4 mg/m3), 2) pyłów dębu i buku (2 mg/m3). Ze względu na fakt, że pyły drewna wykazują działanie: rakotwórcze, mutagenne i pylicotwórcze, ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) jest nieuzasadnione. Proponuje się oznakowanie pyłów drewna notacją: „Carc. 1” – substancja rakotwórcza kategorii 1., zgodnie z klasyfikacją Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem oraz, ze względu na możliwe działanie uczulające – literą „A”.

EN

Wood is a raw material of the wood industry, which is used as a solid wood or in a processed form. Occupational exposure to wood dust occurs during processing and woodworking. The highest levels of wood dust concentrations in the working environment were recorded in the furniture and carpentry industries. The number of workers exposed to wood dust in Poland estimated during WOODEX project (2000-2003) amounted to 310 000, of which 79 000 workers were exposed to wood dust at concentrations 2–5 mg/m3 and 44 000 workers at concentrations >5 mg/m3. According to data from selected sectors of the economy in Poland in years 2001–2005 developed in collaboration with the Chief Sanitary Inspectorate at the Institute of Occupational Medicine in Łódź, the arithmetic mean value of inhaled wood dust concentration in the wood production and wood products sector (excluding furniture) was 2.08 mg/m3. This concentration was calculated on the basis of 8602 measurements. In the case of hardwood dust, exceeded values of NDS at worksites were reported in more than 20% of the measurements, whereas in case of softwood – in less than 10% of measurements. Exposure to dust from deciduous trees (hardwood, mainly oak and beech wood) or from a mixture with coniferous species (softwood) is correlated with nasopharyngeal adenocarcinomas, whereas non-neoplastic respiratory symptoms, excluding asthma, are not correlated with a specific type of wood. Occupational asthma is most often the result of action of the biologically active compounds present in some wood species (both hardwood and softwood). One of the better-known species of wood and source of knowledge about occupational asthma is the dust of red cedar wood. Hardwood and softwood dusts may impair clear airway, resulting in chronic lung disease. The health effects of exposure to wood dust concern the upper or lower respiratory tract depending on the size of wood particles. Occupational exposure to wood dust causes: chronic bronchitis, rhinitis and conjunctivitis, skin irritation and allergic skin reactions. Spirometry has shown the reduction of the lung function index as a result of mechanical or chemical irritation of lung tissue. It should be noted that changes in pulmonary function and the occurrence of occupational asthma was found in the wood industry workers, mainly employed in furniture industry (with no history of atopy) at concentrations below 1 mg/m3 of wood dust. A review of the studies in humans and in experimental animals shows that wood dust has mutagenic and genotoxic effects. Analysis of DNA taken from people with cancer of the paranasal sinuses and exposed to wood dust showed mutations, mainly in gene k-ras, which is one of the most frequently activated oncogenes in human cancers. Furthermore, h-ras mutations in adenocarcinoma patients, chromosomal aberrations in carpenter peripheral blood lymphocytes, damage to DNA strands in rats hepatocytes, increase in micronuclear frequency in cells of mouse intestine and rats nasal epithelium have been found. The relationship between the incidence of a nose and paranasal sinuses cancer and the exposure to wood dust was proved on the basis of results of epidemiological studies. The risk of adenocarcinoma was significantly higher as compared to the risk of squamous cell carcinoma. The International Agency for Research on Cancer concluded that there was sufficient evidence of carcinogenicity of wood dust in humans and assigned it to Group 1 – a substances with proven carcinogenic effects in humans. The Commission of the European Union included research on exposure to hard and mixed wood dust to technological processes classified as carcinogenic to humans (Directive 2004/37 / EC) and established BOELV value for inhalable wood dust fraction on a level of 5 mg/m3 indicating that if there is a mixture of hardwood dust with other wood dust then NDS refers to the total wood dust present in the mixture. SCOEL Scientific Committee resigned from the division into hardwood and softwood and proposed the exposure limit value for wood dust, taking into account not only its irritating effects on upper and lower respiratory tract but also carcinogenicity (inhalable fraction: 1 mg/m3, total dust 0.5 mg/m3). The health effects of exposure to wood dust and the socio-economic conditions have also been considered by the Committee on Safety and Health at Work (ACSHW), which has proposed BOELV value for hardwood dusts of 3 mg/m3, taking into account that the lower value would result in the closure of many companies, mostly small, employing from 1 to 9 employees. Establishment of the hygienic standards of wood dust is complicated by the fact that we are never exposed to the wood itself. At the same time, we are exposed to naturally occurring chemicals in wood (most of them are irritating and sensitizing). Moreover, biological fraction (bacteria, mold) found in wood dust, mainly fresh, as well as wood preservatives such as organic solvents or formaldehyde, increase the health risk. Another variable considered when assessing risk associated with exposure to wood dust is the particle size emitted during wood processing, which varies according to the type of wood and its treatment. Aerodynamic diameter of the particles is generally in the range of 10 to 30 m, which classifies them into an extra thoracic fraction (penetrating head area) or thoracic fraction (penetrating the trachea bronchial area). Percentage of respirable fraction is usually 15–20%. When setting the NDS value for wood dusts, data from a cross-sectional survey of 161 people employed in wood dust exposure in 54 furniture companies were used. Nasal patency was examined after exposure to mixed wood dust at a low concentration (0.17–0.74 mg/m3), mean (0.74–1.42 mg/m3) and high (1.42 mg/m3). With regard to nasal patency before commencement of the work, exposure to medium and high concentration of wood dust significantly increased nasal congestion, reduced nasal cavity capacity and reduced nasal cross-sectional area as a result of 4–7 hours of exposure. There was a statistically significant relationship between the concentration of wood dust and nasal obstruction grade determined by the method of acoustic rhinometry and subjective assessment. These symptoms also occurred when dust concentrations were small, but these symptoms were not statistically significant. Furthermore, patients in the control group had significant differences in nasal passivity before commencement of work compared to the post-work period, thus undermining the observed changes at low concentrations (0.17–0.74 mg/m3) of wood dust. Taking into account the above data as well as socioeconomic factors discussed with wood industry representatives in Poland, the Interdepartmental Commission on NDS and NDN at its 84th meeting on November 4, 2016, adopted a concentration of 3 mg/m3 for the maximum permissible concentration (NDS) for the inhalable fraction of all wood dust. Socioeconomic considerations were also taken into account in determining BOELV value for the inhalable wood dust fraction (3 mg/m3) in the European Union. The adoption of this value without distinction for hardwood and softwood is a compromise between current NDS values for wood dust with the exception of oak and beech dusts (4 mg/m3) and beech and oak dust (2 mg/m3). The proposed value of NDS is at the level proposed by the European Commission for BOELV for the hardwood dust inhalable fraction (3 mg/m3), which takes into account socio-economic conditions of companies. Due to the fact that wood dusts are carcinogenic, mutagenic and cause pneumoconiosis, the determination of NDSCh values is unjustified. It is proposed to mark the wood dust with notation "Carc. 1”– category 1 carcinogen, according to the classification of the International Agency for Research on Cancer, and with letter “A” because of possible sensitization.

Słowa kluczowe

PL

pyły drewna; narażenie zawodowe; NDS; substancja uczulająca; substancja rakotwórcza

EN

wood dust; occupational exposure; OEL; sensitizing substance; carcinogenic substances

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2017
• Tom: Nr 3 (93)
• Strony: 17--93
• Opis fizyczny: Bibliogr. 229 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Pakulska D.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

autor

Soćko R.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

autor

Szymczak W.

• Uniwersytet Łódzki, 91-433 Łódź ul. Smugowa 10/12

Bibliografia

• 1. Aalto-Korte K., Välimaa J., Henriks-Eckerman M.L., Jolanki R. (2005). Allergic contact dermatitis from salicyl alkohol and salicylaldehyde in aspen bark (Populus tremula). Contact Dermatitis 52, 93–95.
• 2. ACGIH (2015). American Conference of Governmental Industrial Hygienists: TLVs and BEIs threshold limit values for chemical substances and physical agents and biological exposure indices. Conference, Cincinnati (OH).
• 3. Acheson E.D. (1967). Hodgkin's disease in woodworkers (Letter to the editor). Lancet 2, 988–989.
• 4. Acheson E.D., Cowdell R.H., Rang E. (1972). Adenocarcinoma of the nasal cavity and sinuses in England and Wales. Br. J. Ind. Med. 29, 21–30.
• 5. Acheson E.D. (1976). Nasal cancer in the furniture and boot shoe manufacturing industries. Prev. Med. 5, 295– 315.
• 6. Acheson E.D., Pippard E.C., Winter P.D. (1984). Mortality of English furniture makers. Scand. J. Work Environ. Health. 10 (4), 211–217.
• 7. Ahman M. (1992). Nasal peak flow rate records in work related nasal blockage Acta Otolaryngol (Stockh.) 112, 839–844.
• 8. Ahman M., Soderman E., Cynkier I., Kolmodin-Hedman B. (1995). Work-related respiratory problems in industrial arts teachers. Int. Arch. Occup. Environ. Health 67 (2), 111–118.
• 9. Ahman M., Holmstroem M., Ingelman-Sundberg H. (1995). Inflammatory markers in nasal lavage fluid from industrial arts teachers. Am. J. Ind. Med. 28, 541–550.
• 10. Ahman M., Holmström M., Cynkier I., Soderman E. (1996). Work related impairment of nasal function in Swedish woodwork teachers. Occup. Environ. Med. 53 (2), 112–117.
• 11. Alberta OHS Code (2009). Occupational Health and Safety Act, Occupational Health and Safety Code [dostęp: 10.12.2016, https://work.alberta.ca/documents/WHSLEG_ohsc_2009.pdf].
• 12. Algranti E., Medina Coeli Mendonça E., Amed Ali S., Kokron C.M., Raile V. (2005) Short communication occupational asthma caused by Ipe (Tabebuia spp.) dust. J. Invest. Allergol. Clin. Immunol. 15(1), 81–83.
• 13. Alonso-Sardón M., Chamorro A.J., Hernández-García I., Iglesias-de-Sena H., Martín-Rodero H., Herrera C., Marcos M., Mirón-Canelo J.A. (2015). Association between occupational exposure to wood dust and cancer: a systematic review and meta-analysis. Published: July 20 [dostęp: 10.12.2016, http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0133024, cyt. 2016-05-30].
• 14. Alvarez-Eire M., Pineda F., Varela Losada S., González de la Cuesta C., Menéndez Villalva M. (2006). Occupational rhinitis and asthma due to cedroarana (Cedrelinga catenaeformis Ducke) Wood Dust Allergy. J. Investig Allergol. Clin. Immunol. 16(6), 385–387.
• 15. Alvarez-Cuesta C., Gala Ortiz G., Rodríguez Díaz E., Blanco Barrios S., Galache Osuna C., Raya Aguado C. i in. (2004). Occupational asthma and IgE-mediated contact dermatitis from sapele wood. Contact Dermatitis 51, 88–98.
• 16. Alwis K.U., Mandryk J., Hocking A.D. (1999). Exposure to biohazards in wood dust: bacteria, fungi, endotoxins, and (1->3)-beta-D-glucans. Appl. Occup. Environ. Hyg. 14(9), 598–608.
• 17. Al Zuhair Y.S., Whitaker C.J., Cinkotai F.F. (1981). Ventilatory function in workers exposed to tea and wood dust. British Journal of Industrial Medicine 38, 339–345.
• 18. Andersen H. C., Andersen I., Solgaard J. (1977). Nasal cancers, symptoms and upper airway function in woodworkers. British Journal of Industrial Medicine 34, 201– 207. 19. Ballarin C. i in. (1992). Micronucleated cells in nasal mucosa of formaldehyde-exposed workers. Mutat. Res. 280, 1–7.
• 20. Baran S., Swietlik K., Teul I. (2009). Lung function: occupational exposure to wood dust. Eur. J. Med. Res. 14 (suppl. IV), 14–17.
• 21. Battista G., Cavallucci F., Comba P. i in. (1983). A case-referent study on nasal cancer and exposure to wood dust in the province of Siena, Italy. Scand. J. Work. Environ. Health 9, 25–29.
• 22. Belin L. (1987). Sawmill alveolitis in Sweden. Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 82(3-4), 440–443.
• 23. Beritic-Stahuljak D., Valic F., Cigula M., Ivankovic D., Prijatelj A. (1988). Aerosol analysis, respiratory function and skin sensitivity testing in workers exposed to soft and hardwood dust. Arh. Hig. Rada Toksikol. 39, 387–403.
• 24. Bhattacharjee J.W., Dogra R.K., Lal M.M., Zaidi S.H. (1979). Wood dust toxicity: in vivo and in vitro studies. Environ. Res. 20 (2), 455–464.
• 25. Bislimovska D., Petrovska S., Minov J. (2015). Respiratory symptoms and lung function in never-smoking male workers exposed to hardwood dust. OA Maced. J. Med. Sci. 3(3).
• 26. Blair A., Stewart P.A., Hoover R.N. (1990). Mortality from lung cancer among workers employed in formaldehyde industries. Am. J. Ind. Med. 17(6), 683–699. 27. Blot W.J., Fraumeni J.F. Jr. (1977). Geographical patterns of oral cancer in the United States etiologic implications. J. Chronic. Dis. 30, 747–757.
• 28. Bohadana A.B., Massin N., Wild P., Toamain J.P., Engel S., Goutet P. (2000). Symptoms, airway responsiveness, and exposure to dust in beech and oak wood workers. Occup. Environ. Med. 57, 268–273.
• 29. Bolm-Audorff U., Vogel C., Woitowitz H.J. (1989). Berufliche und ausserberufliche Risikofactoren von Nasen-Rachentumoren [Occupational and environmental risk factors of nasal and nasopharyngeal cancer]. StaubReinhaltung Luft 49, 389–393.
• 30. Bolm-Audorff U., Vogel C., Woitowitz H.J. (1990). Occupational and smoking as risk factors for nasal and naso-pharyngeal cancer. [W:] Occupational epidemiology. New York, Elsevier Science Publications 71–74.
• 31. Bornholdt Lange J. (2008). Thesis: effects of wood dust: inflammation, genotoxicity and cancer. National Research Centre for the Working Environment Faculty of Health Sciences.
• 32. Bornholdt Lange J., Hansen J., Steiniche T., Dictor M., Antonsen A., Wolff H., Schlünssen V., Holmila R., Luce D., Vogel U., Husgafvel-Pursiainen K., Wallin H. (2008). K-ras mutations in sinonasal cancers in relation to wood dust exposure. BMC Cancer. Feb. 20, 8, 53. DOI: 10.1186/1471-2407-8-53.
• 33. Booth B.H., LeFoldt R.H., Moffitt E.M. (1976). Wood dust hypersensitivity. J. Allergy Clin. Immunol. 57, 352–357.
• 34. Boysen M., Solberg L.A. (1982). Changes in the nasal mucosa of furniture workers. A pilot study. Scand. J. Work Environ. Health. 8 (4), 273–82.
• 35. Boysen M., Voss R., Solberg L.A. (1986). The nasal mucosa in softwood exposed furniture workers. Acta Otolaryngol. 101 (5-6), 501–508.
• 36. Brinton L.A., Blot W.J., Becker J.A. i in. (1984). A case- -control study of cancers of the nasal cavity and paranasal sinuses. Am. J. Epidemiol. 119, 896–906. Brooks S.M., Edwards J.J., Jr., Apol A., Edwards F.H. (1981). An epidemiologic study of workers exposed to western red cedar and other wood dusts. Chest. 80 (1 suppl.), 30–2 [cyt. za: Goldsmith, Shy 1988].
• 37. Bujak-Pietrek S. i in. (2008). Narażenie pracowników wybranych gałęzi gospodarki na pyły – wykorzystanie elektronicznej ogólnopolskiej bazy danych. Medycyna Pracy 59(3), 203–213.
• 38. Bush R.K., Clayton D. (1983). Asthma due to Central American walnut (Juglans olanchana) dust. Clin. Allergy 13, 389–394.
• 39. Bush R.K., Yunginger J.W., Reed C.E. (1978). Asthma due to African zebrawood (Microber/inia) dust. Am. Rev. Respir. Dis. 117, 601–603.
• 40. Capella G., Cronauer-Mitra S., Pienado M.A. i in. (1991). Fequency and spectrum of mutations at codons 12 and 13 of the c-K-ras gene in human tumors. Environ. Health Perspect. 93, 125–131.
• 41. Carosso A., Ruffino C., Bugiani M. (1987). Respiratory diseases in wood workers. British Journal of Industrial Medicine 44, 53–56.
• 42. Centralny Rejestr Chorób Zawodowych (2016). Łódź, Instytut Medycyny Pracy. [Materiały niepublikowane, przygotowane dla Zespołu Ekspertów ds. Czynników Chemicznych Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN].
• 43. Chan-Yeung M., Vedal S., Kus J., MacLean L., Enarson D., Tse K.S. (1984). Symptoms, pulmonary function, and bronchial hyperreactivity in western red cedar workers compared with those in office workers. 130 (6), 1038–1041.
• 44. Chan-Yeung M. (1999). Western red cedar (Tjuja Plicata) and other wood dust. [W:] Asthma in the workplace. [Red.] I.L. Bernstein, M. Chan-Yeung, J.L. Malo, D.I. Bernstein. New York, Basel, Marcel Dekker 543–564.
• 45. Chomiczewska-Skóra D. (2013) Niepożądane reakcje skórne spowodowane kontaktem z materiałem drewnianym. Medycyna Pracy 64(1), 103–118.
• 46. Cockcroft D.W., Cotton D.J., Mink J.T. (1979). Nonspecific bronchial hyperreactivity after exposure to western red cedar. Am. Rev. Respiro. Dis. 119, 505–510 [cyt. za: Goldsmith, Shy 1988].
• 47. Cockcroft D.W., Hoeppner V.H., Werner G.D. (1984). Recurrent nocturnal asthma after bronchoprovocation with western red cedar sawdust. Association with acute increase in non-allergic bronchial responsiveness. Clin. Allergy 14, 61–68 [cyt. za: Goldsmith, Shy 1988].
• 48. Comba P., Barbieri P.G., Battista G. i in. (1992a). Cancer of the nose and paranasal sinuses in the metal industry: a case-control study. Br. J. Ind. Med. 49, 193–196.
• 49. Comba P., Battista G., Belli S. i in. (1992b). A case-control study of cancer of the nose and paranasal sinuses and occupational exposures. Am. J. Ind. Med. 22, 511–520.
• 50. Committee on the Evaluation of the Carcinogenicity of Chemical Substances. Hardwood and softwood dust. Evaluation of the carcinogenicity and genotoxicity. To the Minister and State Secretary of Social Affairs and Employment. 2000/08OSH, The Hague, 18 July 2000.
• 51. Cook D.K., Freeman S. (1997). Allergic contact dermatitis to multiple sawdust allergens. Australas J. Dermatol. 38 (2), 77–79.
• 52. d'Agostino N., Roscioni C., Candolfi H. (1965). A case of diffuse pulmonary fibrosis secondary to pneumoconiosis from saw dust. Lotta contra la Tubercolosi 35(9), 796–800.
• 53. Dahlqvist M., Palmberg L., Malmberg P., Sundblad B.M., Ulfvarson U., Zhiping W. (1996). Acute effects of exposure to air contaminants in a sawmill on healthy volunteers. Occup. Environ. Med. 53(9), 586–590.
• 54. Dahlqvist M.,Ulfvarson U. (1994). Acute effects on forced expiratory volume in one second and longitudinal change in pulmonary function among wood trimmers. Am. J. Ind. Med. 25(4), 551–558.
• 55. Cock P., van Ginkel C.J., Faber W.R., Bruynzeel D.P. (2000). Occupational airborne allergic contact dermatitis from sawdust in livestock sheds. Contact Dermatitis. 42(2), 113.
• 56. Demers P.A., Boffetta P., Kogevinas M. i in. (1995a). Pooled reanalysis of cancer mortality among five cohorts of workers in woodrelated industries. Scand. J. Work. Environ. Health 21, 179–190.
• 57. Demers P.A., Kogevinas M., Boffetta P., Leclerc A., Luce D., Gerin M., Battista G., Belli S., Bolm-Audorf U., Brinton L.A. i in. (1995b). Wood dust and sino-nasal cancer: pooled reanalysis of twelve case-control studies. Am. J. Ind. Med. 28 (2), 151–166.
• 58. Demers P.A., Teschke K., Kennedy S.M. (1997). What to do about softwood? A review of respiratory effects and recommendations regarding exposure limits. Am. J. Ind. Med. 31 (4), 385–398.
• 59. Demers P.A., Teschke K., Davies H.W., Kennedy S.M., Leung V. (2000). Exposure to dust, resin acids, and monoterpenes in softwood lumber mills. Aihaj. 61(4), 521–528.
• 60. DFG (2015). List of MAK and BAT Values. Maximum Concentrations and Biological Tolerance Values at the Workplace. Report 51. MAK-Values-List (DFG) WileyVCH, Weinheim [dostęp: 10.12.2016, http://onlinelibrary.wiley.com/book/10.1002/9783527695539].
• 61. DFG (2002). Deutsche Forschungsgemeinschaft (German Research Foundation). The MAK Collection for Occupational Health and Safety. MAK Value Documentation Wood dust. V.18, Wiley Online Librery [dostęp: 10.12.2016, http://onlinelibrary. wiley.com/ book/ 10.1002/3527600418/topics].
• 62. De Zotti R., Gubian F. (1996). Asthma and rhinitis in wooding workers. Allergy Asthma Proceedings 17, 199–203.
• 63. Douwes J., McLean D., Slater T., Pearce, N. (2001). Asthma and other respiratory symptoms in New Zealand pine processing sawmill workers. Am. J. Ind. Med. 39 (6), 608-615.
• 64. Douwes J., McLean D., van der Maarl E., Heederik D., Pearce N. (2000). Worker exposures to airborne dust, endotoxin and beta(1,3)-glucan in two New Zealand sawmills. Am. J. Ind. Med. 38(4), 426–430.
• 65. DREWOL (2016) PPHU DREWOL W. Woliński [dostęp: 10.12.2016, http://www.drewol.pl/twardosc.htm].
• 66. Dyrektywa 2004/37/WE Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 29.04. 2004 r. w sprawie ochrony pracowników przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwórczych lub mutagenów podczas pracy (szósta dyrektywa szczegółowa w rozumieniu art. 16 ust. 1 dyrektywy Rady 89/391/EWG. Dz.Urz.UE L 158 z 30.04.2004, 50; Dz.Urz.UE Polskie wydanie specjalne, rozdz. 5, t. 5, 35.
• 67. Dutkiewicz J., Jabłoński L. (1989). Biologiczne szkodliwości zawodowe. Warszawa, PZWL [cyt. za: Maciejewska i in. 1997].
• 68. Eaton K.K. (1973). Respiratory allergy to exotic wood dust. Clin. Allergy 3, 307–310 [cyt. za: Goldsmith, Shy 1988].
• 69. EC (2016a). European Commission Proposal for a Directive of the European Parliament and of the Council amending Directive 2004/37/EC on the protection of workers from the risks related to exposure to carcinogens or mutagens at work. Brussels, 13.5.2016 COM(2016) 248 final 2016/0130 (COD)
• 70. EC (2016b). European Commission Staff Working Document. Impact Assessment. Accompanying the document: Proposal for a Directive of the European Parliament and of the Council amending Directive 2004/37/EC on the protection of workers from the risks related to exposure to carcinogens or mutagens at work.
• 71. Eduard W., Sandven P., Levy F. (1994). Exposure and IgG antibodies to mold spores in wood trimmers: exposure-response relationships with respiratory symptoms. Appl. Occup. Environ. Hyg. 9, 44–48.
• 72. Edwards J., Brooks S.M., Henderson F., Apol A.G. (1980). Health hazard determination report. 76-79, 80, Weyerhaeuser Co , Longview, WA, December 1976. US Department of Health, Education and Welfare, Center for Disease Control, National Institute for Occupational Safety and Health, Cincinnati, OH 1980 [cyt. za: Goldsmith, Shy 1988].
• 73. EFBWW (2010). Europejska Federacja Pracowników Budowlanych i Przemysłu Drzewnego (EFBWW) oraz Europejska Konfederacja Przemysłu Drzewnego (CEIBois) we współpracy z A.usl7 Siena. Raport: Mniej pyłu. [dostęp: 10.12.2016, http://www.efbww.org/ pdfs/9%20-%20Less%20dust%20brochure%20PL.pdf].
• 74. Enarson D.A., Chan-Yeung M. (1990). Characterization of health effects of wood dust exposures. Am. J. Ind. Med. 17(1), 33–38.
• 75. Eriksson K.A., Levin J.O., Sandstrom T., LindstromEspeling K., Linden G., Stjernberg N.L. (1997). Terpene exposure and respiratory effects among workers in Swedish joinery shops. Scand. J. Work. Environ. Health 23 (2), 114–120.
• 76. d’Errico A. i in. (2009). Original article. A case-control study on occupational risk factors for sino-nasal cancer. Occup. Environ. Med. 66, 448–455.
• 77. Estlander T., Jolanki R., Kanerva L. (1999). Occupational allergic contact dermatitis egzema caused by obeche and teak dusts. Contact Dermatitis 41 (3), 164.
• 78. Estlander T., Jolanki R., Alanko K., Kanerva L. (2001). Occupational allergic contact dermatitis caused by wood dusts. Contact Dermatitis 44, 213–217.
• 79. Feron V.J., Arts J.H., Kuper C.F., Slootweg P.J., Woutersen R.A. (2001). Health risks associated with inhaled nasal toxicants. Crit. Rev. Toxicol. 31(3), 313–347.
• 80. Fukuda K., Shibata A. (1990). Exposure-response relationships between woodworking, smoking or passive smoking, and squamous cell neoplasms of the maxillary sinus. Cancer Causes Control 11, 65–168.
• 81. Galea K.G., van Tongeren M., Sleeuwenhoek A.J., While D., Graham M., Bolton A., Kromhout H., John W., Cherrie J.W. (2009). Trends in wood dust Inhalation Exposure in the UK1985–2005. Ann. Occup. Hyg. Oxford University Press on behalf of the British Occupational Hygiene Society, 1–11. 82. Gan S.L., Goh C.L., Lee C.S., Hui K.H. (1987). Occupational dermatosis among sanders in the furniture industry. Contact Dermatitis 17, 237–240.
• 82. GESTIS (2016). Substance database. Institute for Occupational Safety and Health of the German Social Accident Insurance (IFA). [dostęp: 10.12.2016, http://gestisen.itrust.de/nxt/gateway.dll?f=templates$fn=default.htm$vid=gestiseng:sdbeng$3.0].
• 83. GIS (2014). Dane Głównego Inspektoratu Sanitarnego dla Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN. Warszawa 2014 [materiały niepublikowane, przygotowane dla Zespołu Ekspertów ds. Czynników Chemicznych Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN].
• 84. Girard J.P., Surber R., Guberan E. (1980). Allergic manifestations due to wood dusts. [W:] Occupation al asthma. New York , von Nostrand Reinhold, 91–101 [cyt. za: Goldsmith, Shy 1988].
• 85. Glindmeyer H.W., Rando R. J., Lefante J.J., Laurie Freyder L., Brisolara J.A., Jones R.N. (2008). Longitudinal respiratory health study of the wood processing industry. American Journal Of Industrial Medicine 51, 595–609. 86. Goldsmith D.F., Shy C.M. (1988). Respiratory health effects from occupational exposure to wood dusts. Scand. J. Work Environ. Health 14(1), 1–15.
• 86. Gordon I., Boffetta P., Demers P.A. (1998). A case study comparing a meta-analysis and a pooled analysis of studies of sinonasal cancer among wood workers. Epidemiology 9(5), 518–524.
• 87. Gori G., Carrieri M., Scapellato M.L. i in. (2009). 2-Methylanthraquinone as a marker of occupational exposure to teak wood dust in boatyards. Ann. Occup. Hyg. 53, 27–32.
• 88. Greenberg M. (1972). Respiratory symptoms following brief exposure to cedar of Lebanon (Cedra libani) dust. Clin. Allergy 2, 219–224 [cyt. za: Goldsmith, Shy 1988].
• 89. GUS (1998). Główny Urząd Statystyczny. Rocznik Statystyczny Rzeczpospolitej Polskiej. Warszawa, Zakład Wydawnictw Statystycznych.
• 90. Gustafson T., Dahlman-Hoglundb A., Nilsson K., Strom K., Tornling G., Toren K. (2007). Occupational exposure and severe pulmonary fibrosis. Respiratory Medicine 101, 2207–2212.
• 91. Halpin D.M., Graneek B.J., Turner-Warwick M. & Newman Taylor A.J. (1994a). Extrinsic allergic alveolitis and asthma in a sawmill worker: case report and review of the literature. Occup. Environ. Med. 51 (3), 160–164.
• 92. Halpin D.M., Graneek B.J., Lacey J., NieuwenhuijsenM.J., Williamson P.A., Venables K.M. & Newman Taylor A.J. (1994b). Respiratory symptoms, immunological responses, and aeroallergen concentrations at a sawmill. Occup. Environ. Med. 51 (3), 165–72.
• 93. Hancock D.G., Langley M.E., Chia K.L., Woodman R.J., Shanahan E.M. (2016). Wood dust exposure and lung cancer risk: a meta-analysis. Int. J. Cardiol. 23, 204, 106–11.
• 94. Hardell L., Johansson B., Axelson O. (1982) Epidemiological study of nasal and nasopharyngeal cancer and their relation to phenoxy acid or chlorophenol exposure. Am. J. Ind. Med. 3, 247–257.
• 95. Hartmann A., Schlegel H. (1980). Health hazards caused by wood in Switzerland (Durch Holz verursachte Gesundheitsschäden in der Schweiz). Schweiz. Med. Wochenschr. 23, 278–281 [cyt. za: Chomiczewska- -Skóra 2013].
• 96. Hausen B.M. (1986). Contact allergy to woods. Clin. in Derm. 4, 65–76.
• 97. Hayes R.B., Gérin M., Raatgever J.W., de Bruyn A. (1986). Wood-related occupations, wood dust exposure, and sinonasal cancer. Am. J. Epidemiol. 124, 569–577.
• 98. Heikkilä P., Martikainen R., Kurppa K., Husgafvel-Pursiainen K., Karjalainen A. (2008). Asthma incidence in wood-processing industries in Finland in a register-based population study. Scand. J. Work Environ. Health. 34(1), 66–72. 99. Hernberg S., Westerholm P., Schultz-Larsen K. i in. (1983). Nasal and sinonasal cancer connection with occupational exposures in Denmark, Finland and Sweden. Scand. J. Work. Environ. Health. 9, 315–326.
• 100. Hessel P.A., Herbert F.A., Melenka L.S., Yoshida K., Michaelchuk D., Nakaza M. (1995). Lung health in sawmill workers exposed to pine and spruce. Chest. 108 (3), 642–646.
• 101. Hildesheim A. i in. (2001). Occupational exposure to wood, formaldehyde, and solvents and risk of nasopharyngeal carcinoma. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 10, 1145–1153.
• 102. Hinnen U., Willa-Craps C., Elsner P. (1995). Allergic contact dermatitis from iroko and pinewood dust. Contact Dermatitis 33 (6), 428.
• 103. Hinojosa M., Moneo I., Dominguez J., Delgado E., Losada E., Alcover R. (1984). Asthma caused by African maple (Tripfochiton scferoxyfon) wood dust. J. Allergy Clin.Immunol.74, 782–786 [cyt. za: Goldsmith, Shy 1988].
• 104. Hinojosa M., Losada E., Moneo I., Dominguez J., Carrillo T., Sánchez-Cano M. (1986). Occupational asthma caused by African maple (Obeche) and Ramin: evidence of cross reactivity between these two woods. Clin. Allergy. 16(2), 145–153.
• 105. Hinojosa M., Subiza J., Moneo I., Puyana J., Diez M.L., Fernandez-Rivas M. (1990). Contact urticaria caused by Obeche wood (Triplochiton scleroxylon). Report of eight patients. Ann. Allergy 64, 476–479.
• 106. Holmström M., Wilhelmsson B. (1988). Respiratory symptoms and pathophysiological effects of occupational exposure to formaldehyde and wood dust. Scand. J. Work Environ. Health.14(5), 306–311.
• 107. Holmström M., Wilhelmsson B., Hellquist H. (1989). Histological changes in the nasal mucosa in rats after longterm exposure to formaldehyde and wood dust. Acta Otolaryngol. 108(3-4), 274–83.
• 108. Holmström M., Rosen G., Wilhelmsson B. (1991). Symptoms, airway physiology and histology of workers exposed to medium-density fiber board. Scand. J. Work Environ.` Health 17(6), 409–413.
• 109. Holmström M., Rosen G., Wahlander L. (1997). Effect of nasal lavage on nasal symptoms and physiology in wood industry workers. Rhinology 35 (3), 108–112.
• 110. Holness D.L., Sass-Kortsak A.M., Pilger C.W., Nethercott J.R. (1985). Respiratory function and exposure-effect relationships in wood dust-exposed and control workers. J. Occup. Med. 27(7), 501–506.
• 111. Hubbard R., Lewis S., Richards K., Johnston I., Britton J. (1996). Occupational exposure to metal or wood dust and etiology of cryptogenic fibrosing alveolitis. Lancet. 347 (8997), 284–289.
• 112. Hursthouse A., Allan F., Rowley L., Smith F. (2004). A pilot study of personal exposure to respirable and inhalable dust during the sanding and sawing of medium density fibreboard (MDF) and soft wood. International Journal of Environmental Health Research 14(4), 323– 326.
• 113. IARC (1995). International Agency for Research on Cancer. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Wood dust and formaldehyde. Lyon, IARC, vol. 62.
• 114. IARC (2012). International Agency for Research on Cancer. Monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans. Arsenic, metals, fibres and dusts. Lyon, IARC, vol. 100c.
• 115. IOM (2011). Research Project P937/99, May 2011 – Health, social-economic and environmental aspects of possible amendments to the EU Directive on the protection of workers from the risks related to exposure to carcinogens and mutagens at work.
• 116. Imbus H.R., Tochilin S.J. (1988). Acute effect upon pulmonary function of low level exposure to phenol-formaldehyde-resin-coated wood. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 49 (9), 434–437.
• 117. Imbus H.R. (1990) Nasal cancer in wood workers. J. Occup. Med. 32(5), 422–423.
• 118. Innocenti A., Angotzi G. (1980). Asma professionale da sensibilizzazione a Triplochiton scleroxylon (samba, obeche). Med. Lav. 71, 251–254 [cyt. za: Goldsmith, Shy 1988].
• 119. Jacobsen G., Schlünssen V., Schaumburg I., Taudorf E., Sigsgaard T. (2008) Longitudinal lung function decline and wood dust exposure in the furniture industry Eur. Respir. J. 31, 334–342.
• 120. Jacobsen G., Schlünssen V., Schaumburg I., Sigsgaard T. (2009). Increased incidence of respiratory symptoms among female woodworkers exposed to dry wood. Eur. Respir. J. 33, 1268–1276.
• 121. Jacobsen G., Schaumburg I., Sigsgaard T., Schlünssen V. (2010a). Non-malignant respiratory diseases and occupational exposure to wood dust. Part I. Fresh wood and mixed wood industry. Ann Agric. Environ. Med. 17, 15–28.
• 122. Jacobsen G., Schaumburg I., Sigsgaard T., Schlünssen V. (2010b) Non-malignant respiratory diseases and occupational exposure to wood dust. Part II. Dry wood industry. Ann. Agric. Environ. Med. 17, 29–44.
• 123. Jacobsen G., Schlünssen V., Schaumburg I., Sigsgaard T. (2013) Cross-shift and longitudinal changes in FEV1 among wood dust exposed workers. Occup. Environ. Med. 70, 22–28.
• 124. Johard U., Eklund A., Dahlqvist M., Ahlander A., Alexandersson R., Ekholm U., Tornling G., Ulfvarsson U. (1992) Signs of alveolar inflammation in non-smoking Swedish wood trimmers. Br. J. Ind. Med. 49 (6), 428–434.
• 125. Jones P.A., Smith L.C. (1986) Personal exposures to wood dust of woodworkers in the furniture industry in the High Wycombe area: a statistical comparison of 1983 and 1976/77 survey results. Ann. Occup. Hyg. 30 (2), 171–184.
• 126. Kauppinen T. (1986). Occupational exposure to chemical agents in the plywood industry. Ann. Occup. Hyg. 30 (1), 19–29. Kauppinen T., Vincent R., Liukkonen T., Grzebyk M.,
• 127. Kauppinen A. i in. (2006). Occupational exposure to inhalable wood dust in the members states of the European Union. Ann. Occup. Hyg. 50(6), 549–561.
• 128. Kespohl S., Sander I., Merget R., Petersen A., Meyer H.E., Sickmann A. i in. (2005). Identification of an obeche (Triplochiton scleroxylon) wood allergen as a class i chitinase. Allergy 60, 808–814.
• 129. Klein R.G., Schmezer P., Amelung F., Schroeder H.G., Woeste W., Wolf J. (2001). Carcinogenicity assays of wood dust and wood additives in rats exposed by longterm inhalation. Int. Arch. Occup. Environ. Health 74 (2), 109–118.
• 130. Kowalska S., Sułkowski W., Bazydło-Golińska G. (1990). Choroby górnych dróg oddechowych u pracowników przemysłu meblarskiego. Med. Pr. 41(3), 137–141.
• 131. Krawczyk-Szulc P., Wiszniewska M., Pałczyński C., Nowakowska-Świrta E., Kozak A., Walusiak-Skorupa J. (2014). Occupational asthma caused by samba (Triplochiton scleroxylon) wood dust in a professional maker of wooden models of airplanes: a case study. Int. J. Occup. Med. Environ. Health 27(3), 512–519.
• 132. Kurttio P., Norppa H., Jarventaus H. i in. (1993). Chromosome aberrations in peripheral lymphocytes of workers employed in the plywood industry. Scand. J. Work Environ. Health 19, 132–134.
• 133. Llorente J.L., Pérez-Escuredo J., Alvarez-Marcos C., Suárez C., Hermsen M. (2009.) Genetic and clinical aspects of wood dust related intestinal-type sinonasal adenocarcinoma: a review. Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 266, 1–7.
• 134. Luce D., Leclerc A., Marne M.J. i in. (1991). Cancers naso-sinusiens et profession: une étude cas-témoins multicentrique [Sinonasal cancer and occupation: a multicentric case-control study]. Rev. Epidémiol. Santé Publique 39, 7–16.
• 135. Luce D., Leclerc A., Morcet J.F. i in. (1992). Occupational risk factors for sinonasal cancer: a case-control study in France. Am. J. Ind. Med. 21, 163–175.
• 136. Luce D., Gérin M., Leclerc A. i in. (1993) Sinonasal cancer and occupational exposure to formaldehyde and other substances. Int. J. Cancer 53, 224–231.
• 137. Maciejewska A., Więcek E., Wojtczak J., Woźniak H., Stroszejn-Mrowca G., Domańska A., Bielichowska-Cybula G. (1997). Pyły drewna. Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy 15, 149–196.
• 138. Magnani C., Ciambellotti E., Salvi U., Zanetti R., Comba P. (1989). Incidenza dei tumori delle cavita nasali e dei seni para-nasali nel comprensorio di Biella, 1970-1986 [Incidence of cancers of the nasal fossae and paranasal sinuses in Biella: 1970-1986]. Acta Otorhinolaryngol. Ital. 9, 509–511.
• 139. Magnani C., Comba P., Ferraris F. i in. (1993). A casecontrol study of carcinomas of the nose and paranasal sinuses in the woolen textile manufacturing industry. Arch. Environ. Health 48, 94–97.
• 140. Malla T.M., Malla B.A., Zargar M.H., Beg M.A. (2015). Wood dust induced genotoxicity as an occupational hazard in carpentry workers. International Journal of Scientific Research 4(9), 94–96.
• 141. Mämmelä P., Tuomainen A., Savolainen H., Kangas J., Vartiainen T., Lindroos L. (2001). Determination of gallic acid in wood dust as an indicator of oak content. J. Environ. Monit. 3(5), 509–511.
• 142. Mandryk J., Alwis K.U., Hocking A.D. (1999). Work-related symptoms and dose-response relationships for personal exposures and pulmonary function among woodworkers. Am. J. Ind. Med. 35 (5), 481–490.
• 143. Mark H.F.L., Naram R., Bastan W.C. i in. (1995). Red oak condensate: its apparent lack of cytotoxic and genotoxic effects as compared with three other wood-drying condensates. Cytobios 84, 133–140.
• 144. Martin J.K., Zalk D.M. (1997). Carpenter shop wood dust control practical experience to reduce hardwood dust exposures below the American Conference of Governmental Industrial Hygienic Thresold. Limit Values. Appl. Occup. Environ. Hyg. 12, 595–605 [cyt. za: Maciejewska i in. 1997].
• 145. Meding B., Ahman M., Karlberg A.T. (1996a). Skin symptoms and contact allergy in woodwork teachers. Contact Dermatitis. 34 (3), 185–190.
• 146. Meding B., Karlberg A.T., Ahman M. (1996b). Wood dust from jelutong (Dyera costulata) causes contact allergy. Contact Dermatitis. 34 (5), 349–53.
• 147. Merler E., Baldasseroni A., Laria R. i in. (1986). On the causal association between exposure to leather dust and nasal cancer: further evidence from a case-control study. Br. J. Ind. Med. 43, 91–95.
• 148. McMichael R.F., DiPalma J.R., Blumenstein R., Amenta P.S., Freedman A.P., Barbieri E.J. (1983). A small animal model study of perlite and fir bark dust on guinea pig lungs. J. Pharmacol. Methods. 9 (3), 209–217. 149. Michaels L. (1967). Lung changes in woodworkers. Canadian Medical Association Journal 96, 1150–1155.
• 149. Milanowski J. (2007). Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych i inne choroby wywołane pyłami organicznymi. Postępy Nauk Medycznych 11, 482–491.
• 150. Milanowski J., Góra A., Skorska C., Krysińska-Traczyk E., Mackiewicz B., Sitkowska J., Cholewa G., Dutkiewicz J. (2002). Work-related symptoms among furniture factory workers in Lublin region (eastern Poland). Ann. Agric. Environ. Med. 9(1), 99–103.
• 151. Miller B.A., Blair A.E., Raynor H.L. i in. (1989). Cancer and other mortality patterns among United States furniture workers. Br. J. Ind. Med. 46, 508–515.
• 152. Miller B.A., Blair A., Reed E.J. (1994). Extended mortality follow-up among men and women in a U.S. furniture workers union. Am. J. Ind. Med. 24, 537–549.
• 153. Modi G.M., Doherty C.B., Katta R., Orengo I.F. (2009) Irritant contact dermatitis from plants. Dermatitis 20, 63–78. Mohatashamipur E., Norpoth K. (1984). Non-mutagenicity of some wood-related compounds in the bacterial/microsome plate incorporation and microsuspension assays. Int. Arch. Occup. Environ. Health 54, 83–90.
• 154. Mohtashamipur E., Norpoth K. (1989). Nuclear aberrations in the small intestine of mice and bacterial mutagenicity caused by a fraction isolated from beech wood dust. Proc. Am. Assoc. Cancer Res. 30, 139.
• 155. Mohtashamipur E., Norpoth K. (1990). Release of mutagens after chemical or microbiological degration of beeck wood lignin. Toxicol. Lett. 51, 277–385.
• 156. Nelson E., Zhon Z., Carmichael P.L., Norpoth K., Fu J. (1993). Genotoxic effects of subacute treatments with wood dust extracts on the nasal epithelium of rats; assessment by the micronucleus and 32P-postlabelling. Arch. Toxicol. 67, 586–589.
• 157. Noertjojo H.K., Dimich-Ward H., Peelen S., Dittrick M., Kennedy S.M. & Chan-Yeung M. (1996). Western red cedar dust exposure and lung function: a dose-response relationship. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 154, 968– 973.
• 158. Norrish A.E., Beasley R., Hodgkinson E.J., Pearce N. (1992). A study of New Zealand wood workers: exposure to wood dust, respiratory symptoms, and suspected cases of occupational asthma. N. Z. Med. J. 105 (934), 185–187.
• 159. Oberdörster G., Oberdorster E., Oberdorster J. (2005). Nanotoxicology: an emerging discipline volving from studies of ultrafine particles. Environ Health Perspect 113, 823–839.
• 160. Obwieszczenie ministra zdrowia z dnia 1.07. 2016 r. w sprawie ogłoszenia jednolitego tekstu rozporządzenia ministra zdrowia w sprawie substancji chemicznych, ich mieszanin, czynników lub procesów technologicznych o działaniu rakotwórczym lub mutagennym w środowisku pracy. DzU 2016 r., poz. 1117.
• 161. Olsen J.H., Asnaes S. (1986). Formaldehyde and the risk squamous cell carcinoma of the sinonasal cavities. Br. J. Ind. Med. 43, 769–774.
• 162. Osman E., Kayihan Pala K. (2009). Occupational exposure to wood dust and health effects on the respiratory system in a minor industrial estate in Bursa/Turkey. International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health 22(1), 43 – 50.
• 163. Paggiaro P.L., Cantalupi R., Filieri M., Loi A.M., Parlanti A., Toma G., Baschieri L. (1981). Bronchial asthma due to inhaled wood dust: Tanganyika aningre. Clin Allergy III 605-610 [cyt. za: Goldsmith, Shy 1988].
• 164. Palus J., Dziubatowska E., Rydzynski K. (1998). DNA single-strand breaks and DNA repair in the lymphocytes of wooden furniture workers. Mutat. Res. 408(2), 91–101.
• 165. Pałczyński C. (2013). Czynniki alergizujące w środowisku pracy konserwatorów dzieł sztuki i pracowników muzeów. Alergia 1, 41–45. 166. Perez P., Dominguez O., Gonzalez S.i in. (1999). Ras gene mutations in ethmoid sinus adenocarcinoma: prognostic implications. Cancer 86(2), 255–64.
• 167. Pires M.C., Manoel Silva dos Reis V., Mitelmann R., Moreira F. (1999). Pigmented contact dermatitis due to Plathymenia foliosa dust. Contact Dermatitis 40 (6), 339.
• 168. Pisaniello D.L., Gun R.T., Tkaczuk M.N., Schultz M.R., Stevens M.W. (1995). Nasal cytology in Australian furniture woodworkers. Aust. J. Otolaryngology 2, 137– 141.
• 169. Pott F. i in. (1989) Carcinogenicity studies on natural an man-made fibres with the intraperitoneal test in rats. Non-occupational Exposure to Mineral Fibres. IARC, 90, 173–179.
• 170. Proto A.R., Zimbalatti G., Negri M. (2010). The measurement and distribution of wood dust. J. of Ag. Eng. Riv. di Ing. Agr.1, 19–25. 171. Pisaniello D.L., Connell K.E., Muriale L. (1991). Wood dust exposure during furniture manufacture – results from an Australian survey and considerations for threshold limit value development. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 52 (11), 485–492.
• 172. Pisaniello D.L., Tkaczuk M.N., Owen N. (1992). Occupational wood dust exposures, lifestyle variables, and respiratory symptoms. J. Occup. Med. 34(8), 788–792.
• 173. Podjasek J.O., Cook-Norris R.H., Richardson D.M., Drage L.A., Davis M.D.P. (2011). Allergic contact dermatitis from exotic woods: importance of patch-testing with patient–provided samples. Dermatitis 22, 1–6.
• 174. Prokopczuk E. (1997). Ocena narażenia na pył drewna w wybranych zakładach na terenie objętym działaniem Terenowej Stacji w Krotoszynie. Łódź, Studium Higieny Pracy i Ochrony Środowiska, IMP [cyt. za: Maciejewska i in. 1997].
• 175. Rabone S.J., Saraswati S.B. (1999). Acceptance and effects of nasal lavage in volunteer woodworkers. Occup. Med. (Lond) 49 (6), 365–369.
• 176. Rackett S.C., Zug K.A. (1997). Contact dermatitis to multiple exotic woods. Am. J. Contact. Dermat. 8(2), 114–117 [cyt. za: Chomiczewska-Skóra 2013].
• 177. Rango L.M., Besselink A., Douwes J. i in. (2002). Respiratory symptoms and dust exposure among male workers in smallscale wood industries in Tanzania. J. Occup. Environ. Med. 44, 1153–1160.
• 178. Ratnasingam J. i in. (2016). Assessment of dust emission and working conditions in the bamboo and wooden furniture industries in Malesia. BioResources 11(1), 1189–1201.
• 179. Robinson C., Fowler D., Brown D., Lemen R. (1986). Plywood mill workers' mortality patterns 1945-1977. NTIS Publication PB90-147075.
• 180. Robinson C.F., Fowler D., Brown D.P., Lemen R.A. (1990). Plywood mils workers mortality patterns: 1945- 1977. [NTIS Publication No. PB90-147056.] Springfield, VA, National Toxicological Information Service.
• 181. Rogoziński T., Očkajová A. (2013). Comparison of two methods for granularity determination of wood dust particles. Ann. WULS – SGGW, For. and Wood Technol. 81, 197–202.
• 182. Rogoziński T., Wilkowski J., Górski J., Czarniak P., Podziewski P., Szymanowski K. (2015). Dust creation in CNC drilling of wood composites. BioResources 10(2), 3657–3665.
• 183. Romankow J., Krauss A., Krauss H. (2007). Reakcje alergiczne w kontakcie z drewnem palisandru boliwijskiego. Now. Lek.76, 4, 363, 4, 363–366.
• 184. Roscoe R.J., Steenland K., McCammon C.S. i in. (1992). Colon and stomach cancer mortality among automotive wood model makers. J. Occup. Med. 34, 759–770.
• 185. Rozporządzenie ministra pracy i polityki społecznej z dnia 6. 06.2014 r. w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy. DzU 2014 r., poz. 817.
• 186. Rozporządzenie ministra rodziny, pracy i polityki spo- łecznej z dnia 27. 06. 2016 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy. DzU 2016 r., poz. 944.
• 187. Saary J.M., House R.A., Linn Holness D. (2001). Dermatitis in a particleboard manufacturing facility. Contact Dermatitis 44, 325–330.
• 188. Saber A.T., Nielsen L., Dictor M. i in. (1998). K-ras mutations in sinonasal adenocarcinomas in patients occupationally exposed to wood or leather dust. Cancer Lett. 126, 59–65.
• 189. Sánchez A.J., van Tongeren M., Cherrie J.W. (2011). Research Report P937/1A. May 2011. Areview of monitoring methodsfor inhalable hardwooddust.
• 190. Schemezer P., Kuchenmeister F., Klein R.G. i in. (1994). Study of genotoxic potential of different wood extracts and of selected additives in the wood industry. Arbeitsmed. Sozialmed. Umweltmwed. 21, 13–17.
• 191. Scheeper B., Kromhout H., Boleij J.S. (1995). Wooddust exposure during wood-working processes. Ann. Occup. Hyg. 39 (2), 141–154.
• 192. Schlünssen V., Kespohl S., Jacobsen G., Raulf-Heimsoth M., Schaumburg I., Sigsgaard T. (2011). Immunoglobulin E-mediated sensitization to pine and beech dust in relation to wood dust exposure levels and respiratory symptoms in the furniture industry. Scand. J. Work. Environ. Health 37(2), 159–167.
• 193. Schlünssen V., Schaumburg I., Heederik D., Taudorf E., Sigsgaard T. (2004). Indices of asthma among atopic and non-atopic woodworkers. Occup. Environ. Med. 61, 504–511.
• 194. Schlünssen V., Schaumburg I., Andersen N.T., Sigsgaard T., Pedersen O.F. (2002a). Nasal patency is related to dust exposure in woodworkers. Occup. Environ. Med. 59, 23–29.
• 195. Schlünssen V., Schaumburg I., Taudorf E., Mikkelsen A.B., Sigsgaard T. (2002b). Respiratory symptoms and lung function among Danish woodworkers. J. Occup. Environ. Med. 44(1), 82–98.
• 196. Schlünssen V. (2001). Asthma and other respiratory diseases among workers in the furniture industry occupationally exposed to wood dust. Department of Environmental and Occupational Medecine. Aarhus, Faculty of Health Sciences 170 [cyt. za: SCOEL 2003]. SCOEL (2003).
• 197. SCOEL/SUM/102 final. Recommendation from the Scientific Committee on Occupational Exposure Limits. Risk assessment for Wood Dust.
• 198. Scott J., Johnston I., Britton J. (1990). What causes cryptogenic fibrosing alveolitis? A case-control study of environmental exposure to dust. Bmj. 301 (6759), 1015– 1017.
• 199. Siew S.S., Kauppinen T., Kyyrönen P., Heikkilä P., Pukkala E (2012). Occupational exposure to wood dust and formaldehyde and risk of nasal, nasopharyngeal, and lung cancer among Finnish men. Cancer Manag. Res. 4, 223–232.
• 200. Shamssain M.H. (1992). Pulmonary function and symptoms in workers exposed to wood dust. Thorax. 47, 84–87.
• 201. Sripaiboonkij P., Phanprasit W., Jaakkola S. (2009). Respiratory and skin effects of exposure to wood dust from the rubber tree Hevea brasiliensis. Occup. Environ. Med. 66, 442–447.
• 202. Staffieri C., Lovato A., Aielli F., Bortoletto M., Giacomelli L., Carrieri M., Romeo S., Boscolo-Rizzo P., Da Mosto MC., Bartolucci G.B., Marioni G., Scapellato M.L. (2015). Investigating nasal cytology as a potential tool for diagnosing occupational rhinitis in woodworkers. Int. Forum Allergy Rhinol. 5(9), 814–819.
• 203. Stingeni L., Mariotti M., Lisi P. (1998). Airborne allergic contact dermatitis from iroko (Chlorophora excelsa). Contact Dermatitis. 38 (5), 287.
• 204. Strader C., Vaughan T.L., Stergachis A. (1988). Use of nasal preparations and the incidence of sinonasal cancer. J. Epidemiol. Community Health, 42, 243–248.
• 205. Tanaka I., Haratake J., Horie A., Yoshirnura T. (1991). Cumulative toxicity potential of hardwood dust and sidestream tobacco smoke in rats by repeated inhalation. Inhal. Toxicol. 3, 101–112. DOI: 10.3109/ 08958379109145277
• 206. Tatrai E., Adamis Z., Bohm U., Meretey K., Ungvary G. (1995) Role of cellulose in wood dust-induced fibrosing alveo-bronchiolitis in rat. J. Appl. Toxicol. 15 (1), 45– 48.
• 207. Teschke K., Hertzman C., Morrison B. (1994) Level and distribution of employee exposures to total and respirable wood dust in two Canadian sawmills. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 55(3), 245–250.
• 208. Teschke K., Marion S.A., Vaughan T.L., Morgan M.S., Camp J. (1999). Exposures to wood dust in US industries and occupations, 1979-1997. Am. J. Ind. Med. 5(6), 581–589.
• 209. Vallières E., Pintos J., Parent M.E., Siemiatyc J. (2015).Occupational exposure to wood dust and risk of lung cancer in two population-based case-control studies in Montreal, Canada. Environ. Health 14, 1–9.
• 210. Vargova M. i in. (1992). Analysis of the health risk of occupational exposure to formaldehyde using biological markers. Analysis 20, 451–454.
• 211. Vaughan T.L. (1989). Occupation and squamous cell cancers of the pharynx and sinonasal cavity. Am. J. Ind. Med., 16, 493–510. 212. Vaughan T.L., Davis S. (1991). Wood dust exposure and squamous cell cancers of the upper respiratory tract. Am. J. Epidemiol. 133, 560–564.
• 213. Vaughan T.L. i in. (2000). Occupational exposure to formaldehyde and wood dust and nasopharyngeal carcinoma. Occup. Environ. Med. 57, 376–384.
• 214. Vinzents P., Laursen B. (1993). A national cross-sectional study of the working environment in the Danish wood and furniture industry – air pollution and noise. Ann. Occup. Hyg. 37 (1), 25–34.
• 215. Vedal S., Chan-Yeung M., Enarson D., Fera T., Maclean L., Tse K.S., Langille R. (1986). Symptoms and pulmonary function in western red cedar workers related to duration of employment and dust exposure. Arch. Environ. Health 41 (3), 179–183.
• 216. Vinzents P., Laursen B. (1993). A national cross-sectional study of the working environment in the Danish wood and furniture industry – air pollution and noise. Ann Occup. Hyg. 37 (1), 25–34.
• 217. Watsky K.L. (1997). Airborne allergic contact dermatitis from pine dust. Am. J. Contact Dermat. 8 (2), 118–120.
• 218. Whitehead L.W., Ashikaga T., Vacek P. (1981). Pulmonary function status of workers exposed to hardwood or pine dust. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 42 (3), 178–186.
• 219. Wiggans R.E., Evans G., Fishwick D., Barber C.M. (2016). Asthma in furniture and wood processing workers: a systematic review. Occupational Medicine 66, 193–201.
• 220. Wilhelmsson B., Lundh B. (1984). Nasal epithelium in woodworkers in the furniture industry. A histological and cytological study. Acta Otolaryngol. 98 (3-4), 321–334.
• 221. Wilhelmsson B., Hellquist H., Olofsson J., Klintenberg C. (1985a). Nasal cuboidal metaplasia with dysplasia. Precursor to adenocarcinoma in wood-dust-exposed workers? Acta Otolaryngol. 99 (5-6), 641–648.
• 222. Wilhelmsson B., Lundh B., Drettner B. (1985b). Effects of wood dust exposure and diethylnitrosamine in an animal experimental system. Rhinology. 23 (2), 114–117.
• 223. Wilhelmsson B., Lundh B., Drettner B., Stenkvist B. (1985c). Effects of wood dust exposure and diethylnitrosamine. A pilot study in Syrian golden hamsters. Acta Otolaryngol. 99 (1-2), 160–171.
• 224. Woods B., Calnan C.D. (1976) Toxic woods. Br. J. Dermatol. 94 (13 suppl.), 1–97.
• 225. Woźniak H., Szadkowska-Stańczyk I., Szymczak W. (1997) Pyły drewna. Wytyczne szacowania ryzyka zdrowotnego dla czynników rakotwórczych. [Red.] S. Czerczak. Łódź, IMP 5, 5–50.
• 226. Wu T.T., Barnes L., Bakker A. i in. (1996). K-Ras-2 and P53 genotyping of intestinal-type adenocarcinoma of the nasal cavity and paranasal sinuses. Modern Pathol. 9, 199–204. 227. Zhang J.X., Xu H., Shen T., Zhu QiX (2014).Wood dust exposure and risk ofsinonasal and nasopharyngeal cancer:a meta-analysis. Austin Journal of Dermatology 1(2), 1–5.
• 227. Zheng W., Blot W.J., Shu X.O. i in. (1992). A populationbased case-control study of cancers of the nasal cavity and paranasal sinuses in Shanghai. Int. J. Cancer 52, 557–561. 229.
• 228. Zhou Z. C., Norpoth K.H., Nelson E. (1995). Genotoxicity of wood dust in a human embryonic lung cell line. Arch. Toxicol. 70, 57–60.
• 229. Yuan L., Li D.H., Cheng N.M. (1990). Effects of wood dust exposure on respiratory health: report of an animal experiment. Am. J. Ind. Med. 17(1), 86–87.

Uwagi

Opracowanie ze środków MNiSW w ramach umowy 812/P-DUN/2016 na działalność upowszechniającą naukę (zadania 2017).