PL EN


Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników
Tytuł artykułu

Wpływ toksyn przemysłowych i substancji szkodliwych na organizm człowieka

Treść / Zawartość
Warianty tytułu
EN
The impact of industrial toxins and harmful substances on the human body
Języki publikacji
PL
Abstrakty
PL
Problemy zdrowotne w krajach wysoko uprzemysłowionych zarówno wśród dzieci, jak i dorosłych są wynikiem działania toksyn przemysłowych oraz substancji szkodliwych na organizm człowieka. Jednym z najważniejszych i niepożądanych efektów występowania toksyn przemysłowych jest wpływ na powstawanie nadwagi i otyłości, która została uznana przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) za epidemię XXI wieku. Podłoże obecnej epidemii otyłości jest kontrowersyjne. Istniejąca hipoteza, iż otyłość jest konsekwencją braku równowagi pomiędzy spożyciem energii a brakiem aktywności fizycznej jest kwestionowana poprzez obserwacje i badania naukowe. Wysuwanych jest coraz więcej teorii na temat etiologii otyłości, nie związanych ze stylem życia, do których zalicza się między innymi: toksyny środowiskowe, substancje dodawane do żywności czy interakcję pomiędzy czynnikami genetycznymi i środowiskowymi. Artykuł przedstawia aktualny stan wiedzy na temat ryzyka zdrowotnego związanego z otyłością a czynnikami zewnętrznymi środowiskowymi wpływającymi na jej rozwój.
EN
The health problems in highly developed countries’ among children as well as adults are the results of industrial toxins and harmful substances on human body. One of the most important and most unwanted effects of occurance of industrial toxins is the impact on becoming overweight and obesity, which recognized by the World Health Organization (WHO) as the epidemics of the XX. The basis of the ongoing obesity epidemic is controversial. The existing hypothesis that obesity is the consequence of the lack of balance between the energy intake and the lack of physical activity is challenged by observations and scientific research. More and more theories on the etiology of obesity not connected with lifestyle are proposed. According to these theories obesity may be attributed to other factors such as: environmental toxins, food additives or the interaction between genetic and environmental agents. The article presents the current state of knowledge on health risk connected to obesity and external factors - environmental agents facilitating the emergence of obesity.
Twórcy
autor
  • Politechnika Częstochowska Instytut Nauk o Zdrowiu i Żywieniu al. Armii Krajowej 36b, 42-200 Częstochowa
autor
  • Politechnika Częstochowska Instytut Nauk o Zdrowiu i Żywieniu al. Armii Krajowej 36b, 42-200 Częstochowa
autor
  • Politechnika Częstochowska Instytut Nauk o Zdrowiu i Żywieniu al. Armii Krajowej 36b, 42-200 Częstochowa
Bibliografia
  • [1] Baillie-Hamilton PF, Chemical tocsins a hypothesis to explain the global obesity epidemic, J Altern Complem Med; 8, 2002, p. 185-192.
  • [2] Burgio E, Lopomo A, Migliore L, Obesity and diabetes: from genetics to epigenetics, Mol Biol Rep. 42(4):, 2015, p. 799-818.
  • [3] Gawrys W, Zyska A, Ślęzak A. Anthropometric indicators and their applications for assessing population’s health condition, Hygeia Public Health 52(1), 2017, p. 41-47.
  • [4] Georgescu B, Georgescu C, Daraban S i wsp.; Heavy metals acting as endocrine disrupters, Animal Science and Biotechnologies, 44(2), 2011, p. 89-93.
  • [5] Greiner T Backhed F., Effects of the gut microbiota on obesity and glucose homeostasis, Trends Endocrinol. Metab. 22, 2011, p. 117-123.
  • [6] Grun F, Blumberg B, Endocrine disrupters as obesogens, Mol Cell Endocrinol, 304, 2009a, p. 19-29.
  • [7] Grun F, Blumberg B., Environmental obesogens: organizations and endocrine distributions via nuclear receptor signaling, Endocrinology, 147 (6 Suppl), 2006, p. 50-55.
  • [8] Heindel JJ, vom Saal FS, Role of nutrition and environmental endocrine disrupting chemicals during the perinatal period on the aetiology of obesity, Molecular and Cellular Endocrinology 304, 2009, p. 90-96.
  • [9] Hines EP, White SS, Stanko JP i wsp., Phenotypic dichotomy following developmental exposure to perfluorooctanoic acid (PFOA) in female CD1 mice: Low doses induce elevated serum leptin and insulin, and overweight in mid-life. Mol Cell Endocrinol. 304(1-2), 2009, p. 97-105.
  • [10] Hiroi T, Okada K, Imacka S, Osada M, Funae Y, Bisphenol A binds to protein disulfide isomerase and inhibits its enzymatic and hormone - binding activites. Endocrinology, 147 (6), 2006, p.2773-2780.
  • [11] Irigaray P., Newby JA, Lacomme S, Belpomme D, Overweight/obesity and cancer genesis: move than a biological link, Biomed Pharmacother, 61, 2007, p. 665-678.
  • [12] Jaworski P., Binda A., Tarnowski W. Wpływ otyłości na rozwój choroby nowotworowej. Postępy Nauk Medycznych, 9, 2015, p. 675.
  • [13] Ja Yong Jae, Kyung Hwa H, Dae Jung K, New risk factors for obesity and diabetes: Environmental chemicals. J Diabetes Invest 6(2), 2015 p. 109-111.
  • [14] Kirenko J., Wiatrowska A. Otyłość. Przystosowanie i uwarunkowanie, Wydawnictwo UMCS, Lublin 2015 p. 53.
  • [15] Krakauer NY, Krakauer JC., New body shape index predicts mortality hazard independently of body mass index. PLoS One, 7, 2012 Ap. 39504.
  • [16] Langauer-Lewowicka H, Pawlas K.: Związki endokrynnie czynne - prawdopodobieństwo niepożądanego działania środowiskowego, Medycyna środowiskowa 18(1), 2015, p. 7-11.
  • [17] Lange E., Dietoterapia i dietoprofilaktyka otyłości, [w:] Dietoterapia, red. Włodarek D., Lange E., Kozłowska L i wsp. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2014.
  • [18] Łaszczyca D, Paradowska K, Makarova K, Zanieczyszczenie środowiska bisfenoloem A, Biul. Wydz. Farm. WUM, 1, 2015, p. 1-5.
  • [19] Małecka-Tendera E., Mazur A., Definicja otyłości [w:] Otyłości u dzieci i młodzieży, red. Małecka-Tendera E., Socha P., Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2011, p. 9.
  • [20] Mark D. H., Deaths attributable to obesity. JAMA, 293, 2005, p. 1918-1919.
  • [21] Muhlhausler B, Smith SR, Early-life origins of metabolic dysfunction: role of the adipocyte. Trends Endocrinol Metab. 20, 2009, p. 51-57.
  • [22] Newbold RR, Jefferson WN, Grisson SF i wsp., Developmental exposure to diethy Istibelbestrol alters uterine gene expression that may be associated with uterine neoplasia later in life, Mol Carcinog, 46, 2007, p. 783- 796.
  • [23] Newbold RR, Padilla-Banks E, Snyder RJ, Jefferson WN. Perinatal exposure to environmental estrogens and development of obesity. Mol Nutr Food Res, 51, 2007, p. 912-917.
  • [24] Penza M, Montani C, Romani A i wsp., Ganistein affects adipose Tusie deposition in a dose - dependent and gender - specific manner. Endocrinology, 147, 2006, p. 5740-5751.
  • [25] Ropero AB, Alonso-Magdalena P, Garcia-Garcia E i wsp. Bisfenol A distribution of the endocrine pancreas and blood glucose homeostasis. Int J Androl.; 31(2) , 2008, p.194-200.
  • [26] Sipe J., Scott M., Murray S. i wsp. Biomarkers of Endocannabinoid System Activation in Severe Obesity. Plos One;1. 2010.
  • [27] Stahihut RW, van Wijgaarden E, Dye TD, i wsp. Concentrations of urinary phthalate metabolites are associated with increased waist circumference and insulin resistance in adult U.S. males. Enviton Health Perspect., 11, 5, 2007, p. 876-882.
  • [28] Stępniak U. Micek A. Waśkiewicz A., i wsp., Prevalence of general and abdominal obesity and overweight among adults in Poland. Results of the WOBASZ II study (2013-2014) and comparison with the WOBASZ study (2003-2005), Polskie Archiwum Medycyny Wewnętrznej, 126(9), 2016, p. 662-671.
  • [29] Tatoń J., Czech A., Bernas M.: Otyłość zespół metaboliczny. PZWL, Warszawa, 2007p. 69-94.
  • [30] Trasande L, Attina TM, Blustein J, Association between urinary bisphenol A concentration and obesity prevalence in children and adolescents. Jama 308(11), 2012, p. 1113-1121.
  • [31] Wang T.M, Li B, Chen M Xu i wsp. . Urinary bisfenol A (BPA) concentration associates with obesity and insulin resistance. J. of Clin. Endocrin. Metabol 97(2), 2012, p. 223-227.
  • [32] Wąsowski M., Walicka M., Marcinkowski-Suchowierska E., Otyłość - definicja, epidemiologia, patogeneza, Postępy Nauk Medycznych, 4, 2013, p. 302.
  • [33] Yang W., Kelly T., He J., Genetic epidemiology of obesity. Epidemiol Rev, 2007, 29, p. 4961.
Uwagi
Opracowanie rekordu w ramach umowy 509/P-DUN/2018 ze środków MNiSW przeznaczonych na działalność upowszechniającą naukę (2019).
Typ dokumentu
Bibliografia
Identyfikator YADDA
bwmeta1.element.baztech-206b015c-7a92-4683-8ff7-2bc3fac2c16f
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.