Ołów i jego związki nieorganiczne, z wyjątkiem arsenianu(V)/ ołowiu(II) i chromianu(VI) ołowiu(II) - w przeliczeniu na ołów, frakcja wdychana. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

• Autorzy: Jakubowski M.

Warianty tytułu

EN

Lead and its inorganic compounds, other than lead arsenate and lead chromate as Pb, inhalable fraction. Documentation of suggested occupational exposure limits (OELs)

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Ołów (Pb) jest miękkim srebrzystoszarym metalem. Należy do grupy 14. układu okresowego. Narażenie na ołów występuje zarówno w środowisku pracy, jak i w środowisku życia. W ciągu ostatnich 20, lat istotnemu zmniejszeniu uległo narażenie na ołów w środowisku życia. Zmniejszeniu uległo także w Polsce narażenie na ołów w środowisku pracy. W narażeniu na ołów o stężeniach większych niż wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), tj. 0,050 mg/m3 pracuje obecnie w Polsce 3297 osób. W 1991 r. osób tych było 5076. Największą liczbę przekroczeń wartości NDS stwierdzano w procesach: produkcji metali (1864 osób), metalowych wyrobów gotowych, z wyłączeniem maszyn i innych urządzeń (340 osób) oraz urządzeń elektronicznych (316 osób). W środowisku pracy główną drogę wchłaniania ołowiu i jego związków stanowi układ oddechowy, jakkolwiek ołów może się wchłaniać także, zależnie o warunków pracy, z przewodu pokarmowego. Deponowanie aerozoli zawierających ołów w płucach zależy od wymiaru cząstek. Wydajność deponowania cząstek aerozolu zawierającego ołów w płucach ocenia się na 30 -s- 50%. Cząstki aerozolu osadzające się w drzewie oskrzelowym ulegają usunięciu do jamy ustnej i mogą ulec połknięciu. Ołów zawarty we frakcji respirabilnej ulega całkowitemu wchłonięciu z płuc. Z przewodu pokarmowego wchłania się około 10% pobranego ołowiu u osób dorosłych i około 50% u dzieci. We krwi około 99% ołowiu ulega wiązaniu z erytrocytami. Około 92% ołowiu zawartego w organizmie deponuje się w kościach. Stężenie ołowiu we krwi (B-Pb) stanowi wypadkową procesów wchłaniania, roz-mieszczenia i wydalania. Stan równowagi stężeń ołowiu we krwi jest osiągany po około 3 miesiącach od rozpoczęcia narażenia. Po przerwaniu narażenia półokres eliminacji ołowiu z krwi i tkanek miękkich wynosi około 30 dni, a z kości 5 + 10 lat. Łożysko nie stanowi bariery dla ołowiu. Wszystkie skutki zdrowotne narażenia na ołów są odnoszone do stężeń ołowiu we krwi. W związku z tym, istotne było określenie zależności między stężeniami ołowiu w powietrzu (A-Pb) i we krwi, która jest zależna od formy chemicznej ołowiu w powietrzu oraz od rodzaju produkcji. Na podstawie uzyska-nych wyników badań wykazano, że zwiększeniu stężenia ołowiu w powietrzu o 1 ug/m3 odpowiada wzrost stężenia ołowiu we krwi w zakresie 0,3 + 1,9 ug/L. Istnieje duża liczba danych dotyczących działania toksycznego ołowiu u ludzi typu dawka- -skutek i dawka-odpowiedź. Dotyczą one zarówno środowiska pracy, jak i środowiska życia. U osób dorosłych za układy krytyczne działania ołowiu uznaje się: układ krwiotwórczy, układ sercowo-naczyniowy, układ nerwowy oraz nerki. U dzieci układem krytycznym jest ośrodkowy układ nerwowy. Wczesne skutki działania ołowiu w tych układach i narządach pojawiają się u osób dorosłych, gdy stężenie ołowiu we krwi wynosi około 300 ug/L lub nawet poniżej tej wartości. U dzieci działanie ołowiu na ośrodkowy układ nerwowy jest bezprogowe. Ołów został uznany przez IARC za czynnik o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla zwierząt i prawdopodobnie rakotwórczym dla ludzi (grupa 2A). Zgodnie z powszechnie zaakceptowaną opinią, podstawę oceny narażenia na ołów powinna stanowić wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Aktualne dane wskazują na możliwy wpływ ołowiu na nerki oraz układy: nerwowy, krwiotwórczy i krążenia, gdy stężenia ołowiu we krwi wynoszą około 300 pg/L. Proponuje się więc zmniejszenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale bio-logicznym (DSB) dla ołowiu do 300 pg B-Pb/L. Wartość ta jest zgodna z zaleceniami ACGIH oraz propozycjami SCOEL i ICOH. Wartość NDS dla ołowiu i jego związków nieorganicznych nie ulega zmianie i wynosi 0,050 mg/m3. W warunkach 8-godzinnego narażenia zawo¬dowego wzrostowi stężenia ołowiu w powietrzu o 1 ng/m3 może odpowiadać wzrost stężeń ołowiu we krwi do 1,9 Hg/L. W związku z tym, narażeniu zawodowemu drogą inhalacyjną na ołów7 o stężeniu równym wartości NDS może odpowiadać przyrost stężenia ołowiu w7e krwi o około 100 ug/L. W Niemczech średnie geometryczne stężenie ołowiu we krwi u osób dorosłych i nienarażonych zawodowo na ołów wynosi 31 ug/L, a wartości referencyjne odpowiadające 95-percentylowi odpowiednio: u kobiet 70 ug/L i u mężczyzn 90 ug/L. W Republice Czeskiej i w7e Francji średnie geome-tryczne stężenia ołowiu w7e krwi wynosiły odpowiednio: 33 i 25,7 ug/ L. Suma stężeń ołowiu we krwi wynikających z narażenia środowisko-wego i zawodowego drogą inhalacyjną nie powinna w związku z tym przekraczać 200 |Jg/L. Przy założeniu, że w środowisku pracy pewne ilości ołowiu mogą się wchłaniać z przewodu pokarmowego, niezależnie od drogi inhalacyjnej, proponowana wartość DSB wynosząca 300 ug/L wydaje się być w pełni uzasadniona. Kobiety w wieku rozrodczym nie powinny pracować w narażeniu na ołów, ze względu na możliwy wpływ związku na rozwój ośrodkowego układu nerwowego płodu. Zgodnie z wymaganiami zawartymi w dyrektywie 98/24/WE, wykonywanie oznaczeń ołowiu we krwi obowiązuje w państwach Unii Europejskiej. Górne ograniczenie wartości stężenia ołowiu we krwi wynosi 700 ug/1, przy czym opieką medyczną powinni zostać objęci pracownicy pracujący w narażeniu na ołów o stężeniach ołowiu we krwi powyżej 400 ug/l. Wartość wiążąca dla ołowiu i jego związków nieorganicznych w powietrzu środowiska pracy zawarta w dyrektywie 98/24 WE wynosi 0,15 mg/ m3.

EN

Lead (Pb, atomic weight 207.19) in inorganic compounds usually has the oxidation state II, but state IV also occurs. Lead is a soft, silvery grey metal. In the Earth's crust it is present in various minerals such as sulfide, carbonate and sulfate. The metallurgy' of lead consists of three separate operations: concentrating ,smelting and refining. Occupational lead exposure occurs in the wide variety of set-tings during primary and secondary lead smelting, working in non-ferrous foundries, production of electric storage batteries, as well as scraping and sanding lead paint. Exposure to lead, both in the occupational and environmental settings decreased significantly during last 20 years. In 2004-2005, in Poland, 3297 persons were exposed to lead in occupational settings in concentrations higher than the Polish OEL amounting to 0.050 pg/m3. In the occupational setting, inhalation is then most significant route of exposure to lead. However, improvements in industry resulted in a reduction of lead concen¬trations in the air, making the gastrointestinal absorption increasingly important. Deposition and absorption of inhaled lead-containing particles are influenced by their size and solubility in w7ater. About 30 - 50% of lead containing parti¬cles is deposited in the lungs. That which is not deposited in alveoli is cleared by the mucociliary escalator and ingested. Only small fraction of ingested lead (about 10 %) in absorbed in adults. Under steady-state conditions, lead in blood is found primarily in the red blood cells (99%). In human adults, approximately 90% of the total body burden is found in the bones. This com¬partment contains two different pools of lead with different turnover rates, trabecular bone (23%) and cortical bone (69%). At the steady state conditions T1/2 of elimination of lead from blood amounts to about one month and from bones to 5 - 10 years. Most of the information on human exposure to lead , and the health effects resulting from it, is based on the lead in blood (B-Pb) levels. At steady state B-Pb reflects a combination of recent lead exposure to that which occurred several years ago. The relationship of B-Pb to air lead (A-Pb) exposure concentrations is as the bridge between A-Pb and possible damage to health of workers. The relationship varied from 0.3 to 1.9 pg/L blood per pg Pb/m’ air. In adults, the health effects of exposure to lead may include inhibition of several enzymes involved in heme synthesis, influence on the functions of the kidney, peripheral and central nervous system, and an increase of blood pressure, which is a significant risk factor for cardiovascular diseases. The threshold for these effects in adults amounts to about 300 pg/L B-Pb. The central nervous system is the main target organ for lead toxicity in children. There is no evidence of a threshold below wTrich lead does not cause neurodevel- opmental toxicity in children. Lead is carcinogenic in animal experiments, but there is only limited evidence for carcinogenicity' in humans (IARC category 2A). Identifying of a blood lead level in workers that would be protective during a working lifetime was necessary for recommending a TLV, because B-Pb values, rather than A-Pb concentrations, were most strongly related to health effects. The recommended BEI of 300 pgL is designed to minimize the possible effects on the mentioned above organs and systems in adults. Certain studies have reported effects at B-Pb below the proposed BEI value. However, the observed effects were transient, did not constitute a decrement in the worker's functional capacity, or was contradicted by other adequately conducted studied. If the steepest slope representing the relationship between B-Pb and A-Pb concentration in the workplace (1.9 pg/L of lead in blood per pg/rn3 air) is used for judging the contribution of airborne concentrations to B-Pb the proposed TLV- TWA of 0.050 mg/ m3 w'ould contribute an airborne, work- related fraction of B-Pb concentration of 95 pg/L. Therefore contributions from community sources and nonairborne workplace contamination should be controllable such that the total B-Pb concentrations could be kept below the BET of 300 pg/L. For example in Germany geometric mean concentration of B-Pb in the general population amounted to 31 pg/L and 95% percentyles to 70 pg/ L in women and 90 pg/ L in men Thus, the persons responsible for occupational hygiene must keep in mind that B-Pb, rather than A-Pb

Słowa kluczowe

PL

ołów i jego związki nieorganiczne; działanie toksyczne ołowiu; toksykokinetyka; podstawy wartości NDS i DSB

EN

lead and its inorganic compound; toxic effects; toxicokinetics; recommended OEL and BEI values

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2014
• Tom: Nr 2 (80)
• Strony: 111--144
• Opis fizyczny: Bibliogr. 104 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Jakubowski M.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

Bibliografia

• 1.Abbate C., Buceti R., Munao F. (1995) Neurotoxicity induced by lead levels. An electrophysiological study. Int. Arch. Occup. Environ. Health 66, 389-392.
• 2.ACGIH (2001) Lead. Documentation. Biological exposure indices. American Conference of Governmental Industrial Hygienists. Cincinnati OH.
• 3.ACGIH (2001a) Lead. Documentation. Threshold limit values. American Conference of Governmental Industrial Hygienists, Cincinnati OH.
• 4.Angle C.R., Mclntire M.S., Swanson M.S. (1982) Erythrocyte nucleotides in children-increased blood lead and cytidine triphosphate. Pediatr. Res. 16,33-334.
• 5.Anttila A.. Heikilla P., PukalaE.. Nykyri E., Kauppinen 71, Hernberg S. Hemminki K. (1995) Excess lung cancer among workers expose to lead. Scand. J. Work. Environ. Health 21, 460-469.
• 6.Apostoli P.. Bellini A.. Porru S. (2000) The effect of lead on male fertility. A time to pregnancy(TTP) study. Am. J. \nd. Med. 38, 310-315.
• 7.Araki S., Murata K., Aono H. (1987) Central and peripheral nervous system dysfunction in workers expose to lead, zinc and copper. Int. Arch. Occup. Environ. Health 59, 177-187.
• 8.Assenato G., Pad C., Baser M.E. (1987) Sperm count suppression without endocrine dysfunction in lead-exposed men. Arch. Environ. Health 42, 124-127.
• 9.ATSDR (2007) Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Toxicological Profile for Lead. Atlanta, Georgia, USA.
• 10.Azar A., Trochimowicz H.J., Maxfield M.E. (1973) Review of lead studies in animals carried out at Haskell Laboratory. Two year feeding study and response to hemmorage study. [W:] Environmental health aspects of lead. Proceedings. International Symposium. October 1972, Amsterdam. Luxembourg, C EC, 199-210.
• 11.Batiarova A., Spevackova V., Benes B., Cejchanova M., Smid J., Cerna M. (2006) Blood and urine levels of Pb. Cd, and Hg in the general population of the Czech republic and proposed reference values. Int. J. Hyg. Environ. Health 209, 359-366.
• 12.Beckman L., Nordenson /., Nordstrom S. (1982) Occupational and environmental risks in and around a smelter in northern Sweden. VIII. Three- year follow up of chromosomal aberrations in workers exposed to lead. Hereditas 96, 261-264.
• 13.Bilińska M., Brzezowska D., Kostewicz M., Antonowicz-Juchniewicz J. (2003) Przewlekłe narażenie zawodowe na ołów a obwodowy układ nerwowy. Adv. Clin. Exp. Med. 12, 711-716.
• 14.Bonde J.P., Joffe M., Apoatoli P. (2002) Sperm count and chromatin structure in men exposed to inorganic lead. Lowest adverse effect levels. Occup. Environ. Med. 59, 234-242.
• 15.Boscolo P., Carmigniani M. (1988) Neurohormo- nal blood pressure regulation in lead exposure. Environ.Health Persp. 78. 101-106.
• 16.Boyland E., Dukes C.E., Grover P.L., Mitchley B.V.C. (1962) The induction of renal tumours by feeding lead acetate to rats. Br. J. Cancer 16, 283— 288.
• 17.Carlisle J.C.. Dowling K.C., Siegel D.M., Alexeef V.A. (2009) A blood lead benchmark for assessing risk from childhood lead exposure. J. Environ. Sci. Health Part A 44, 1200-8.
• 18.Carmigiani M., Boscolo P.. Preziosi P. (1988) Cardiovascular action of lead in rats as related to the level of chronic exposure. Arch. Toxicol. Supp. 12,326-329.
• 19.Centers for Disease Control and Prevention, CDC (2012) Low level lead exposure harms in children. A renewed call for primary prevention. Report of the Advisory Committee in Childhood Lead Poisoning Prevention of the Centers for Disease Control and Prevention.
• 20.Chai S.S., Webb R.C. (1988) Effect of lead on vascular reactivity. Environ. Health Persp. 78, 85- 90.
• 21.Cheng Y, Schwartz J. Sparrow D, Aro A. Weiss ST and Hu H. (2001) Bone lead and blood lead level- sin relation to baseline blood pressure and the prospective development of hypertension theNor- mative Aging Study. American Journal of Epide¬miology 153, 164-171.
• 22.Chia S.E.. Chia K.S., Chia H.P., Ong C.N., Jeyaratnam J. (1996a) Three-year follow-up ofserial nerve conduction among lead-exposed workers. Scand. J. Work. Environ. Health 22, 374- 380.
• 23.Chia S.E., Chia H.P., Ong C.N. (1996b) Cumulative concentrations of blood lead and postural stability. Occup. Environ. Med. 53, 264-268.
• 24.Chisolm J.J. (1981) Dose effect relationship for lead in young children. Evidence in children for interactions among lead, zinc, and iron. [W:] Environmental Lead. Proceedings on the Second International Symposium on Environmental Lead Research. Cincinnati, 198. Academic Press, New York, 1-7.
• 25.Coooper W.C. (1988) Deaths from chronic renal disease in US battery and lead production workers. Environ. Health Perspect. 78. 61-63.
• 26.DFG (2004) List of MAK and BAT values. Report nr 40. DFG Deutsche Forschungsgemein- schaft, Bonn.
• 27.Ding Y., Gonick H.C., Vaziri N.D. (2001) Lead induced hypertension. Increased hydroxyl radical production. Am. J. Hypertens. 14, 169-173.
• 28.EFSA (2010) Panel on contaminants in the food chain (CONTAM). European Food Safety* Authority (EFSA), Parma, Italy. Scientific opinion on lead in food. EFSA Journal 8. 1570.
• 29.Englyst V., Lundstrom N.G., Gerhardsson L., Rylander L., Nordberg G. (2000) Determinants of lung cancer risks among leadexposed smelter workers. I ARC Gargano Conference, 0.17. Fanning D. (1988) A mortality study of lead workers 1926-1985. Arch. Environ. Health 43, 247-2512.
• 30.Flora S.J.S., Tandon S.K. (1987) Effect of combined exposure to lead and ethanol on some biochemical indices in the rat. Biochem. Pharm. 36, 537-541.
• 31.Forni A. (1980) Chromosomal effects of lead: a critical review. Rev. Environ. Health 3, 113-129.
• 32.Fowler B.A., Kimmel C.A., Woods J.S. (1980) Chronic low-level lead toxicity in the rat: III. An integrated assessment of long-term toxicity with special reference to the kidney. Toxicol. Appl. Pharmacol. 56, 59-77.
• 33.French Institute for Public Health Surveillance (2010) Exposure of the french population to environmental pollutants. Diadeis, Paris.
• 34.Garcia-Leslon J., Mendez J., Pasaro E.. Laffon B. (2010) Genotoxic effects of lead. An updated review. Environ. International. 36, 623-636.
• 35.Gennarl J.P., Bernard A., Lauwerys R. (1992) Assessment of thyroid, testes, kidney, and autonomic nervous system in lead-exposed workers. Int. Arch. Occup. Environ. Health 64, 49-57.
• 36.Gerber G.B., Leonard A., Jacquet P. (1980) Toxicity, mutagenicity and teratogenicity of lead. Mutat. Res. 76.115-141.
• 37.Gerhardsson L., Hagmar L., Rylander L., Skerfving S. (1995) Mortality and cancer incidence among secondary lead smelter workers. Occ. Env. Med. 52, 667-672.
• 38.Glenn B.S., Stewart W.F., Links J.M., Todd A.C.,Schwartz B.S. (2003) The longitudinal association of lead with blood pressure. Epidemiology 14, 30-36.
• 39.Glenn B.S., Bandeen-Roche K., Lee B.K., Weaver V.M., Todd A.C., Schwartz B.S. (2006) Changes insystolic blood pressure associated with lead in blood and bone. Epidemiology 17, 538-544.
• 40.Gonick H.C., Ding Y., Bond}’ S.C. (1997) Lead induced hypertension. Interplay of nitric oxide and reactive oxygen species. Hypertension 30, 1487— 1492.
• 41.Hammad T.A., Sexton M.. Langenberg P. (1996) Relationship between blood lead and dietary iron intake in preschool children. A cross-section study. Ann. Epidemiol. 6, 30-33.
• 42.Hember g S., Nikkanen J. (1970) Enzyme inhibition by lead under normal urban conditions. Lancet 1,63^64.
• 43.Heard M.J., Chamberlain A.C. (1982) Effects of minerals and food on uptake of lead from the gastrointestinal tract in humans. Human Toxicol. 1, 411-416.
• 44.Hirata M, Kosaka H. (1993) Effect of lead expo¬sure on neurophysiological parameters. Environ. Res. 63, 60—69.
• 45.Hu H., Tellez-Rojo M.M., Bellinger D., Smith D.. Ettinger A.S., Lamadrid-Fiquerola H., Schwartz L., Mercado-Garcia A., Hernandez-Avila M. (2006) Fetal lead exposure at stage of pregnancy as a predictor of infant mental development. Environ. Health Perspect. 114, 1730-1735.
• 46.Hwang K-Y, Schwartz B.S., Lee B-K., Strickland P. T., Todd A.C., Bressler J.P. (2001) Assotiations of lead exposure and dose measures with erythrocyte protein kinase C activity in 212 current Korean lead workers. Toxicol. Sci., 62, 280-288.
• 47.IARC (2006) Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Vol.87. Inorganic and Organic Lead Compounds. Lyon,France.
• 48.IFA (2013) Institut für Arbeitschutz der Deutschen Gezetzlichen Unfallversicherung.
• 49.IPCS (1995) Inorganic Lead. International Programme of Chemical Safety. Environmental Health Criteria 165. Geneva, WHO.
• 50.Ito N., Hiasa Y, Kamamoto Y, Maniura S., Sugi- hara S., Marugami M., Okajima E.M. ( 1971)
• 51.Histopathological analysis of kidney tumors in rats induced by chemical carcinogens. Gann 62, 435- 444.
• 52.Iwata 71, YanoE., Karita K., Dakeishi M,. Murata K. (2005) Critical dose of lead affecting postural balance in workers. Am. J. Ind. Med. 48,319-325.
• 53.Jacobs D.E., Lead W. (2012) Patty's Toxicology [Red.] E. Bingham. B. Cohrssen. 6 ed., vol.l. John Wiley and Sons 381^25.
• 54.Jakubowski M., Marek K, Piotrowski J.K., Iżycki J. (1997) Zalecenia dotyczące rozpoznawania i profilaktyki medycznej ołowicy. Łódź, Instytut Medycyny Pracy.
• 55.Jemal A., Graubard B.I., Devessa S.S. (2002) The associationof blood lead level and cancer mortality among whites in the United States. Environ. Health Perspect. 110, 325-329.
• 56.Joffe M., Bisanti L., Apostoli P. (2003) Time to pregnancy and occupational lead exposure. Occup. Environ. Med. 60, 752-758.
• 57.Johnson GF.M. (1998) The genetic effect of environmental lead. Mutat. Res. 410, 123-140.
• 58.Khalil N., Wilson J.W., Talbott E.O., Morrow L.A., Hochberg M.C., Muldoon S.B., Cummungs S.R., Cauley J.A. (2009) Association of blood lead with mortality of older women: a prospective cohort study. Environmental Healthy. A Global Access Science Source 8, 15.
• 59.Kramer H.J., Gonick H.C., Lu E. (1986) In vitro inhibition of Na-K-ATPase by trace metals: relation to renal and cardiovascular damage. Nephron 44, 329-336.
• 60.Landrigan P., Nordberg M., Lucchini R., Nord- bergG., Granjean P., Iregren A., Alessio L. (2006) The declaration of Brescia on prevention of the neurotoxicity of metals. Am. J. Ind. Med. 50, 709- 711.
• 61.Lanphear B.P., Hornung R., Khoury J., Yolton K., Baghurst P., Bellinger D.C. (2005) Low-level environmental lead exposure and children intellectual function. An international pooled analysis. Environ. Health Persp. 113, 894-9.
• 62.Lerda D. (1992) Study of sperm characteristics in persons occupationally exposed to lead. Am. J. Ind. Med. 22, 567-571.
• 63.Lin 71, Tai-yi J. (2007) Benchmark dose approach for renal dysfunction in workers exposed to lead. Environ. Tox. Doi 10.1002/tox.
• 64.Lindbohm M.L., Sallmen M., Anttila A. (1991) Paternal occupational lead exposure and spontaneous abortion. Scand. J. Work. Environ. Health 17, 95-103.
• 65.Lundstrom N., Nordberg G., Envlyst V., Gerhards- son L., Hagmar L., Jin T., Rylander L., Wall S. (1997) Cumulative lead exposure in relation to mortality and lung cancer morbidity in a cohort of primary smelter workers. Scand. J. Work. Environ. Health 23, 24-30.
• 66.Maki-Paakkanen J., Sorsa M., Vainio H. (1981) Chromosome aberrations and sister chromatid exchange in lead-exposed workers. Herteditas 94, 269-75.
• 67.Malcolm D.. Barnett H.A.R. (1982) A mortality study of lead workers: 1925-76. Brit. J. Ind. Med. 39, 404-410.
• 68.Mao P., Molnar J.J. (1967) The fie structure and histochemistry of lead induced renal tumors in rats. Am. J. Pathol 50, 571-603.
• 69.Marcus A.H., Schwartz J. (1987) Dose-response curves for ertvthrocyte protoporphyrin vs blood lead. Effect of iron status. Environ. Res. 44, 221- 227.
• 70.Marques M., Millas /., Jimenez A. (2001) Altera¬tion of the soluble guanylate cycvlase system in the vascular wall of lead -induced hypertension in rats. J. Am. Soc. Nephrol. 12, 2594-2600.
• 71.Menke A., Muntner P., Bautman V, Silbergeld E.K., Guallar E. (2006) Blood lead below 0,48micromoI/L (10 microgr/dL) and mortality among US adults. Circulation 114, 1388-1394.
• 72.Mujiser H., Hoohendijk E.M., Hooisma J. (1987) Lead exposure during demolitionof a steel structure coated with lead-based paints. II. Reversible changes in the conduction velocity of the motor nerves in transiently exposed workers. Scand. J. Work. Environ. Health 13, 56-61.
• 73.Murata K., Araki S., Yokoyama K. (1995) Autonomic and central nervous system effect of lead in female glass workers in China. Am. J. Ind. Med. 28, 233-244.
• 74.Murata K., Iwata 71, Dakeishi M., Karita K. (2009) Lead toxicity. Does the critical level of lead resulting in adverse effects differ between adults and children. J. Occup. Health 51, 1-12.
• 75.Nash D., Magder L., Lust berg M., Sherwin R.W., Rubin R.J., Kaufmann R.B., Silbergeld E.K. (2003) Blood lead, blood pressure, and hypertension in perimenopausal and postmenopausal women. JA¬MA 289, 1523-1532.
• 76.Navas-Acien A., Tellez-Plaza M., Guallar E., Muntner P., Silbergeld E., Jaar B., Weaver V. (2009) Blood cadmium and lead and chronic kidney disease in US adults: a joint analysis. American Journal of Epidemiology 170, 1156-1164.
• 77.Nawrot T.S., Thijs L., Den Hond E.M., Roels H.A., Staessen J.A. (2002) An epidemiological reappraisal of the association between blood pressure and blood lead: a meta-analysis. Journal of Human Hypertension 16, 123-131.
• 78.Ng T.P., Goh H.H., Ong H.Y. (1991) Male endocrine functions in workers with moderate exposure to lead. Br. J. Ind. Med. 48, 485-491.
• 79.Rajah T., Ahuja Y.R. (1995) In vivo genotoxic effects of smoking and occupational lead exposure in printing press workers. Toxicol. Lett. 76, 71-75.
• 80.Seppalainen A.M., Hernberg S., Versanto R. (1983) Early neurotoxic effects of occupational lead exposure. A prospective study. Neurotoxicol¬ogy 4, 181-192.
• 81.Silbergeld E.K. (1992) Mechanisms of lead neurotoxicity, or looking beyond the lamppost. Fed. Am. Coc. Exp. Biol. J. 6, 3201-3206.
• 82.Silbergeld E.K., Waalkers M., Rice J.M. (2000) Lead as carcinogen. Experimental evidence and mechanism of action. Am. J. Ind. Med. 38, 316—323.
• 83.Silbergeld E.K. (2003) Facilitative mechanisms of lead as a carcinogen. Mutat. Res. 533, 121-133.
• 84.Stassen J.A., Lauwerys R., Bulpitt C.J. (1994) Is a positive association between lead exposure and blood pressure supported by animal experiments? Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 3, 257-263.
• 85.Steenland K., Sevelan S.,. Landrigan P. (1992) The mortality of lead smelter workers. An update. Am. J. Pub. Health 82,1641-1644.
• 86.Steeland K, Bofetta P. (2000) Lead and cancer in humans. Where are we now? Am. J. Ind. Med. 38, 295-299.
• 87.Telisman S., Cvitkovic P., Jurasovic J. (2000) Semen quality and reproductive endocrine function in relation to biomarkers of lead, cadmium, zinc, and copper in men. Environ. Health Pers. 108, 45- 53.
• 88.Todd A. (2005) Occupational lead exposure and longitudinal decline in neurobehavioral test scores. Epidemiology 16, 106-113.
• 89.Triebig G., Weitle D., Valentin H. (1984) Investi¬gations on neurotoxicity of chemical substances at the workplace: V. Determination of the motor and sensor)' nerve conduction velocity in persons occupationally exposed to lead. In. Arch. Occup. Environ. Heath 53, 189-204.
• 90.Trzcinka-Ochocka M., Jakubowski M., Raźniewska G. (2005) Ocena narażenia zawodowego na ołów w Polsce. Med. Pracy 56, 395—404.
• 91.van Esch G.I., Van Genderen H., Vink H.H. (1962) The induction of renal tumors by feeding of basic lead acetated to rats. Br. J. Cancer 16, 289-297.
• 92.Valkonen S., Kallio A. (1999) Biomonitoring of occupational exposure to lead in Finland. 1ARC Gargano Conference, P. 1.23.
• 93.Vasiri N.D., Ding K, Ni Z. (1997) Altered nitric oxide metabolism and increased oxygen free radical acticity in lead-induced hypertension. Effect of lazaroid therapy. Kidney Int. 52, 1042-1046.
• 94.Vasiri N.D., Liang K., Ding Y. (1999) Increased nitric oxide inactivation by reactive oxygen species in lead-induced hypertension. Kidney Int. 56. 1492-1498.
• 95.Viipputuri S., He J., Muntener P. (2003) Blood lead level is associated with elevated blood pressure in blacks. Hypertension 41, 463—468.
• 96.Watson W.S., Hume R., Moore M.R. (1980) Oral absorption of lead and iron. Lancet 2, 236-237.
• 97.Watts S.W., Chai S., Webb C. (1995) Lead acetate- induced contraction in rabbit mesenteric artery: Interaction with calcium and protein kinase C. Toxicology 99, 55-65.
• 98.Weisskopf M.G., Jain N., Nie H.L., Sparrow D., Vokonas P., Hu H. (2009) A prospective study of bone lead concentrations and death from all causes, cardiovascular diseases, and cancer in the department of veterans affairs normative ageing study. Circulation 120, 1056-1064.
• 99.Wilhelm M, Ewers U., Schulz Ch. (2004) Revised and new reference values for some trace elements in blood and urine for human biomonitoring in environmental medicine. Int. J. Hyg. Environ. Health 207, 69-73.
• 100.Winder C., Bonin T. (1993) The genotoxicity of lead. Mutat. Res. 285, 117-124.
• 101.Wong ()., Harris F. (2000) Cancer mortality study of employees at lead battery plants and lead smelters, 1947-1995. Am. J. Ind Med. 38, 255-270.
• 102.Yokoyama K„ Araki S., Murata K. (1997) Subclin- ical vestibulo-cerebellar, anterior cerebellar lobe and spinocerebellar effects in lead workers in relation to concurrent and past exposure. Neurotoxicology 18, 371-380.
• 103.Yokoyama K.. Araki S. Yamashita K. (2002) Sub- clinical cerebrall anterior lobe, vestibulo-cerebellar and spinocerebellar afferent effects in young female lead workers in China. Computerized posturography with sway frequency analysis and brainstem auditory' evoked potentials. Ind. Health. 40, 245-253.
• 104.Zollinger H.U. (1953) Kidney adenomas and carcinomas in rats following chronic administration of lead and their possible relationship to the corresponding neoplasms in man. Virchows Arch. Pathol. Anat. 326, 694-710