Czynnik XII – ograniczenie nurków?

Radziwon, P.; Olszański, R.; Korsak, J.; Siermontowski, P.; Dąbrowiecki, Z.

doi:10.1515/phr-2015-0012

Artykuł - szczegóły

Tytuł artykułu

Czynnik XII – ograniczenie nurków?

Autorzy

Radziwon P. , Olszański R. , Korsak J. , Siermontowski P. , Dąbrowiecki Z.

Treść / Zawartość

Pełne teksty:

Pobierz

Pobierz

Identyfikatory

DOI

10.1515/phr-2015-0012

Warianty tytułu

Factor XII – a limitation for divers?

Języki publikacji

PL EN

Abstrakty

Brak dowodów na zależną od czynnika tkankowego aktywację układu krzepnięcia krwi i uwalnianie trombiny z jednej strony a spadek stężenia czynnika XII po krótkotrwałych ekspozycjach powietrznych oraz saturowanych powietrznych i helioksowych, oraz podwyższone stężenie kompleksu plazminaantyplazmina (PAP) po krótkich nurkowaniach wskazują na możliwość wpływu nurkowania i dekompresji na aktywację fibrynolizy. Celem naszych badań była weryfikacja hipotezy zakładającej, że nurkowanie i dekompresja aktywują układ fibrynolizy oraz wyjaśnienie patomechanizmu tej aktywacji. W badaniach uczestniczyło 50 zdrowych ochotników, których poddano krótkotrwałym, powietrznym ekspozycjom hiperbarycznym pod ciśnieniem 400 kPa i 700 kPa odpowiadającym nurkowaniu na głębokość 30 m i 60 m. Dekompresję stosowano zgodnie z tabelami Marynarki Wojennej. Przed ekspozycją hiperbaryczną oraz po zakończeniu dekompresji we krwi żylnej określano: aktywność czynnika XII, stężenie i aktywność t-PA, stężenie i aktywność PAI-1, stężenie alfa2-antyplazminy, stężenie PAP, stężenie elastazy neutrofili. Stwierdzono istotny statystycznie wzrost aktywności czynnika XII, wzrost stężenia kompleksu PAP, przy jednoczesnym spadku statystycznie istotnym spadku aktywności α2-AP. Nie stwierdzono mierzalnej aktywności t-PA oraz istotnych zmian stężenia t-PA. Stwierdzono istotny statystycznie spadek zarówno aktywności jak i stężenia PAI-1, silniej zaznaczony po ekspozycjach odpowiadających nurkowaniu na 60 m. Stężenia elastazy granulocytow nie różniły się istotnie przed ekspozycją i po dekompresji. Wnioski: U osób kwalifikowanych do nurkowania powinno się sprawdzać czynniki ryzyka zwiększonej aktywności fibrynolitycznej – zaburzenia hemostazy zwiększające ryzyko krwawienia, możliwość występowania zakrzepów/skrzeplin przyściennych.

The lack of evidence for the tissue-factor dependent activation of the coagulation system and the release of thrombin on one hand, and a decreased concentration of factor XII after short term air, saturated air and heliox exposures, as well as an increased concentration of the plasmin-antiplasmin complex (PAP) after short dives indicate that diving and decompression possibly affect fibrinolysis. The aim of our research was to verify the assumption that diving and decompression activate the system of fibrinolysis and the clarification of the pathomechanism of this activation. The study involved 50 healthy volunteers who were subjected to short-term, air hyperbaric exposures at 400 kPa and 700 kPa, which correspond to 30m and 60m dives. Decompression was applied in accordance with Naval tables of decompression. Before hyperbaric exposition and after decompression the following factors were determined: activity of factor XII, concentration and activity of t-PA, concentration and activity of PAI-1, concentration of alpha2antiplasmin, concentration of PAP, concentration of neutrophil elastase. The following observations have been made: a statistically significant increase in the factor XII activity, increase in the PAP complex concentration and a simultaneous significant decline in the α2-AP activity. No measurable t-PA activity or significant changes in t-PA concentration have been observed. In addition, a statistically significant decline in both the activity and concentration of PAI-1 has been observed, which was more pronounced after the expositions that corresponded to 60 m dives. The concentrations of granulocyte elastase did not differ significantly before and after decompression. Conclusions: People qualified for diving should have the following risk factors examined: risk factors of increased fibrynolytic activity – haemostasis abnormalities that increase the risk of haemorrhage, possibility of parietal blood clots/thrombi.

Słowa kluczowe

nurkowanie hiperbaria dekompresja fibrynoliza czynnik XII

diving hyperbaric oxygenation decompression fibrinolysis factor XII

Wydawca

Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej

Czasopismo

Polish Hyperbaric Research

Rocznik

2015

Tom

nr 3(52)

Strony

7--16

Opis fizyczny

Bibliogr. 37 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Radziwon P.

Klinika Hematologii Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Regionalne Centrum Krwiodawstwa i Krwiolecznictwa w Białymstoku

autor

Olszański R.

Zakład Medycyny Morskiej i Hiperbarycznej Wojskowego Instytutu Medycznego w Gdyni

autor

Korsak J.

Zakład Transfuzjologii, Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie

autor

Siermontowski P.

Zakład Medycyny Morskiej i Hiperbarycznej Wojskowego Instytutu Medycznego w Gdyni

autor

Dąbrowiecki Z.

Zakład Medycyny Morskiej i Hiperbarycznej Wojskowego Instytutu Medycznego w Gdyni

Bibliografia

1. Kawashima M, Hayashi K, Torsiu T, Kitano M. Hystopathology of the early stage of osteonecrosis in vivers. Undersea Biomed Res 1977;4:409-417.
2. Kawashima M, Torisu T, Hayashi K, Kitano M. Pathological review of osteonecrosis in divers. Clin Orthop Relat Res 1978;130:107-117.
3. Kitano M. Three autopsy cases of acute decompression sickness-Consideration of pathogenesis about spinal cord damage in decompression sickness. J West Jap Orthop Traum 1977;26:402-408.
4. Kawashima M, Tamura H, Noro Y, Takao K, Kitano M, Lehner ChE, Taya Y, Mano Y, Tsunosue T. Pathogenesis and prevention of dysbaric osteonecrosis. Decompression Sickness in Divers. Kagashima Univ Res Center S Pac Occasional Papers 1995;25:37-46.
5. Slichter SJ, Stegall P, Smith K, Huang TW, Harker LA. Dysbaric osteonecrosis a consequence of intravascular bubble formation, endothelial damage, and platelet thrombosis. J Lab Clin Med 1981;98:69-90.
6. Kuroiwa K. The functional and biochemical changes of platelets in experimental decompression sickness of rabbits. Bull Tokyo Med Dent Univ 1984;31:73-84.
7. Paradowski A, Wronkowska G. Profile dekompresji w doświadczeniach na zwierzętach a zmiany wybranych wskaźnikow hemostazy. Polski przegląd medycyny lotniczej 1999;2:125-132.
8. Philp RB. Involvement of platelets and microthrombi in experimental decompression sickness: Similarities with disseminated intravascular coagulation. Aerospace Med 1971;42:494-502.
9. Tanoue K, Mano Y, Kuroiwa K, Suzuki H, Shibayama M, Yamazaki H. Consumption of platelets in decompression sickness of rabbits. J Appl Physiol 1987;2:1772-1779.
10. Baj Z, Olszański R, Majewska E, Konarski M. The effect of air and nitrox diving on platelet activation tested by flow cytometry. Aviat Space Environ Med 2000;71:925-928.
11. Olszański R. Evaluation of heliox saturated diving on the basis of selected haemostasis parameters. Bull Inst. Marit Trop Med 1998;49:117-121.
12. Hyldegaard O, Madsen J. Effect of air, heliox and oxygen breathing on air bubbles in aqueous tissues in the rat. Undersea Hyper Med 1994;21:413-424.
13. Softeland E, Framstad T, Nordvik A, Strand I, Thorsen T, Holmsen H. Nitrogen microbubbles induce a disappearance of single platelets aggregation with porcine platelets: a comparative study of anticoagulants and blood collection methods. Thromb Res 1994;1:61-67.
14. Warren BA. The ultrastructural morphology of air embolism : Platelet adhesion to the interface and endothelial damage. Br J Exp Path 1973;54:163-172.
15. Pickles DM, Ogston D, MacDonald AG. Effects of gas bubbling and other forms of convection on platelets in vitro. J Appl Physiol 1989;67:250-255.
16. Thorsen T, Brubakk A, Ovstedal T, Farstad M, Holmsen H. A method for production of N2 microbubbles in platelet-rich plasma in an aggregometer-like apparatus and effect on the platelet density in vitro. Undersae Biomed Res 1986;13:271-288.
17. Thorsen T, Lie RT, Holmsen H. Induction of platelet aggregation in vitro by microbubbles of nitrogen. Undersea Biomed Res 1898;16:453-464.
18. Goad RF, Neuman TS, Linaweaver PGJr. Hematologic changes in man during decompression: relations to overt decompression sickness and bubble scores. Aviat Space Environ Med 1976;47:863-867.
19. Hart GB. Screening test for decompression sickness. Aviat Space Environ Med 1976;47:993-994.
20. Boussuges A, Succo E, Juhan-Vague I, Sainty JM. Activation of coagulation in decompression illness. Aviat Space Environ Med 1998;69:129-132.
21. Eckenhoff RG, Hughes JS. Hematologic and hemostatic changes with repetitive air diving. Aviat. Space Environ Med 1984;55:592-597.
22. Olszański R, Radziwon P, Baj Z, Kaczmarek P, Giedrojć J, Galar M, Kłoczko J. Changes in the extrinsic and intrinsic coagulation pathways in humans after decompression following saturation diving. Blood, 2001;12:1-6
23. Gris JC, Arquizan T, Brunel C, Gillet JL, Grand D. Acute haemostasis activation after a scuba diving: generation if circulating activated factor VII and cellderived microparticles. Bulletin de Medicine Subaquatique et Hyperbare 1997;7:21-23.
24. Balk M, Goldman JM. Alveolar hemorrhage as a manifestation of pulmonary barotrauma after scuba diving. Ann Emerg Med 1990;19:930-934.
25. Boussuges A, Succo E, Bergmann E, Sainty JM. Intra-alveolar hemorrhage. An uncommon accident in breath holding diver. Presse Med 1995;2:1169-1170.
26. Chen JC, Kucharczyk W. Nontraumatic orbital subperiosteal hematoma in scuba diver: CT and MR findings. J Comput Assist Tomogr 1988;12:504-506.
27. Green SM, Rothrock SG, Green EA. Tympanometrice-valuation of middle ear barotrauma during recreational scuba diving. Int J Sports Med 1993;14:411-415.
28. Josefsen R, Wester K. Cerebellar hemorrhage – rare, but serious complication in decompression disease. Tidsskr Nor Laegeforen 1999;119:3901-3902.
29. Sheridan MF, Hetherington HH, Hull JJ. Inner ear barotrauma from scuba diving. Ear Nose Throat J 1999;78:186-187.
30. Yoshimura K, Nakagawa S, Koyama S, Kobayashi T, Homma T. Roles of neutrophil elastase and superoxide anion in leukotriene B4-induced lung injury in rabbit. J Appl Physiol 1994;76:91-96.
31. Radziwon P, Olszański R, Tomaszewski R, Lipska A, Dąbrowicki Z, Korzeniewski K, Siermontowski P, Boczkowska-Radziwon B. Decreased levels of PAI-1 and alpha2-antiplasmin contribute to enhanced fibrinolytic activity in divers. Thromb Res 2007;121:235-240.
32. Wu K, Urano T, Ihara H, Takada Y, Fujie M, Shikimori M, Hashimoto K, Takada A. The cleavage and inactivation of plasminogen activator inhibitor type 1 by neutrophil elastase: the evaluation of its physiologic relevance in fibrinolysis. Blood 1995;86:1056-1061.
33. Olszański R, Konarski M, Kierznikowicz B. Changes of selected morphotic parameters and blood plasma proteins in blood of divers after a single shortterm operational exposure. Intern Marit Health 2002;53:111-121.
34. Tanaka A, Suzuki Y, Sugihara K, Kanayama N, Urano T. Inactivation of plasminogen activator inhibitor type 1 by activated factor XII plays a role in the enhancement of fibrinolysis by contact factors in vivo. Life Sci 2009;85:220-225.
35. Lohman S, Folkow LP, Osterud B, Sager G. Changes in fibrinolytic activity in diving grey seals. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 1998;120:693-698.
36. Robinson AJ, Kropatkin M, Aggeler PM. Hageman factor (factor XII) deficiency in marine mammals. Science 1969;166:1420-1422.
37. Semba U, Shibuya Y, Okabe H, Yamamoto T. Whale Hageman Factor (Factor XII): Prevented Production Due to Pseudogene Conversion. Thromb Res 1998;90:31-37.

Typ dokumentu

Bibliografia

Identyfikator YADDA

bwmeta1.element.baztech-0988a4f7-6151-403a-a2bc-1a0d76324edd