Terpentyna

• Autorzy: Kupczewska-Dobecka M. , Czerczak S.

Warianty tytułu

EN

Turpentine

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Terpentyna jest mieszaniną olejków eterycznych i żywic otrzymywanych z miękkich drzew iglastych. Zawiera głównie terpeny, które są powszechnie występującymi grupami naturalnych związków chemicznych z fragmentami szkieletu węglowego izoprenu (2-metylo-1,3-butadienu). Zidentyfikowano ponad 4000 terpenów. Główne składniki terpentyny to dwupierścieniowe monoterpeny: α-pinen, β-pinen i Δ3-karen o wzorze C10H16. Skład chemiczny terpentyny jest zmienny i zależy od źródeł pochodzenia i metod jej otrzymywania. Terpentyna znalazła zastosowanie głównie w syntezie organicznej jako substrat do produkcji kamfory i mentolu oraz jako rozpuszczalnik do farb, żywic, wosków, środków polerujących i czyszczących, a także w przemyśle perfumeryjnym i w praktyce weterynaryjnej jako środek wykrztuśny oraz antyseptyczny. Terpentyna występuje jako produkt uboczny w produkcji papieru i masy celulozowej (terpentyna siarczanowa). Pary terpentyny wydzielają się z pyłem drewna podczas jego piłowania i obróbki. Wartości medialnych stężeń śmiertelnych par terpentyny u szczurów wynoszą od 12 040 mg/m3 (w ciągu 6 h narażenia) do 20 104 mg/m3 (w ciągu 1 h narażenia). Dla myszy wartość CL50 wynosi 29 000 mg/m3 (2 h). Wartość LD50 dla szczurów po podaniu dożołądkowym wynosi 5760 mg/kg m.c. Wyznaczone wartości RD50 dla monoterpenów wynoszą: 7478,2 mg/m3 dla (+)-Δ3-karenu, 7560 mg/m3 dla terpentyny i 5854 mg/m3 dla (+)-α-pinenu oraz 7094 mg/m3 dla (+)-β-pinenu. Terpentyna nie jest klasyfikowana pod kątem działania rakotwórczego. Terpentyna może wchłaniać się do organizmu z układu pokarmowego, przez skórę i z układu oddechowego. Wchłanianie przez płuca wynosiło 60 ÷ 70%. Główne metabolity terpentyny to cis- i trans-verbenole, których produktami hydroksylacji są następnie diole. Rozpiętość oszacowanych dawek śmiertelnych po połknięciu terpentyny u ludzi jest duża i wynosi 15 ÷ 110 g. Pary terpentyny wykazują działanie drażniące na skórę, błony śluzowe i oczy, a także mogą powodować zmiany w parametrach spirometrycznych funkcji płuc. Skutkiem narażenia na terpentynę jest zarówno alergiczne, jak i niealergiczne kontaktowe zapalenie skóry. Opisano przypadki wystąpienia skutków ostrego działania drażniącego na błony śluzowe nosa, oczu, skóry i dróg oddechowych, uszkodzenia nerek i śmierć po narażeniu zawodowym na pary terpentyny. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych ilościowych charakteryzujących ostre narażenie inhalacyjne. W tartakach i zakładach stolarskich objawy podrażnienia oczu występowały u ludzi narażonych zawodowo na mieszaninę terpenów już o stężeniach rzędu 70 mg/m3. Obserwowane skutki można przypisać łącznemu działaniu terpenów i pyłów drewna o stężeniach 0,1 ÷ 4,6 mg/m3, dlatego danych tych nie wykorzystano do wyliczenia wartości NDS. Za wartość NOAEL terpentyny postanowiono przyjąć stężenie 225 mg/m3, które wyznaczono w eksperymencie na ochotnikach, podczas którego nie obserwowano objawów podrażnienia oczu, nosa, gardła i subiektywnych objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz statystycznie znamiennych zmian w parametrach funkcji płuc. Przyjmując współczynnik związany z wrażliwością osobniczą człowieka równy 2, proponuje się przyjąć stężenie 112 mg/m3 za wartość NDS terpentyny, a stężenie 300 mg/m3 za jej wartość NDSCh, ze względu na działanie drażniące związku. Wyznaczona wartość RD50 dla terpentyny wynosi 7560 mg/m3, stąd proponowana wartość NDS stanowi około 0,01 wartości RD50.

EN

Turpentine is a general term for crude oleoresin obtained from soft wood conifers. Turpentine is a mixture of substances, mostly terpenes (58%.65). Terpenes are an ubiquitous group of natural compounds, with over 4000 identified, derived from units of isoprene (2-methyl-1,3-butadiene). Major components of turpentine are α-pinene, β-pinene, Δ3-carene, which are bicyclic monoterpenes with the molecular formula of C10H16. Turpentine is a by-product in the paper and pulp industry. Terpene vapors are also released with the dust during the process of sawing and treating timber and boards.Turpentine was formerly the most widely used paint thinner. It is also used as a solvent for various resins, polishes, and waxes. Turpentine is used in veterinary practice as an expectorant, rubifacient, and antiseptic, owing to its anti-microbial properties. Turpentine is increasingly being used as a raw material for making chemicals; turpentine and its monoterpenes are employed in liniments, perfumery, and in the synthesis of camphor and menthol. LC50 values for turpentine vapor in rats of 20,104 mg/m3 for 1-hour exposure and 12,040 mg/m3 for 6-hour exposure have been established. Signs of acute turpentine intoxication included ataxia, tremor, convulsions, tachypnea, decreased tidal volume, and death due to sudden apnea. Turpentine has an RD50 of 7560 mg/m3. Turpentine is a skin and mucous membrane irritant and sensitiser, and in high concentrations, a CNS depressant. Various chamber studies in healthy volunteers have shown that there is significant reporting of eye, nose, and throat irritation from turpentine, pinenes and Δ3-carene for 2-hour exposures with light exercise at 450 mg/m3, as well as an increase of airway resistance. In occupational exposure study with healthy volunteers, it has been found that TLco and alveolar volume decrease after exposure. This study showed that healthy volunteers exposed to sawmill air contaminants experienced an acute inflammatory reaction in the upper airways. In occupational studies, the association between exposure to terpenes and acute effects on lung function with personal exposures ranging from 11 to 158 mg/m3 of terpenes has been evaluated. A significant decrease in the carbon monoxide lung diffusing capacity was identified. In setting exposure limits, chamber studies were considered. Based on the NOAEL value of 225 mg/m3 and the relevant uncertainty factors, a MAC (TWA) value was calculated at 112 mg/m3 for turpentine to minimize the potential for upper respiratory tract irritation. MAC (STEL) value of 300 mg/m3 is recommended. Notations “I” (irritating substance) and “A” (sensitising substance) are recommended.

Słowa kluczowe

PL

terpentyna; terpeny; wartości NDS; narażenie zawodowe

EN

turpentine; terpenes; MAC; OEL; occupational exposure

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2006
• Tom: Nr 2 (48)
• Strony: 159--187
• Opis fizyczny: Bibliogr. 86 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Kupczewska-Dobecka M.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 90-950 Łódź ul. św. Teresy 8

autor

Czerczak S.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 90-950 Łódź ul. św. Teresy 8

Bibliografia

• 1.ACGIH (2003) Documentation. Turpentine and selected monoterpens.
• 2.Albracht G. (1989) Bericht zum Gefarstoff Holztaub. Hessische Sozialministerium (cyt. Za Wytyczne... 2000).
• 3.Beamon R.F. i in. (1976) Hydrocarbon ingestion in children; a six-year retrospective study. J. Am. Coll. Emerg. Phys. 5, 771-775.
• 4.Bingham E.M., Cutler O. (1936) Chemical peritonitis following intra-uterine injection. Calif. Med. 44, 45-46.
• 5.Bonkovsky H.I. (1992) Biochem. Pharmacol. 43(11), 2359-2368.
• 6.Bray A., Pirronti T., Marano P. (1998) Pneumatoceles following hydrocarbon aspiration. European Radiol. 8(2), 262-263.
• 7.Chapman E.M. (1941) Observations of the effect of paint on the kidneys with particular reference to the role of turpentine. J. Ind. Hyg. Toxicol. 23, 277-289.
• 8.Cometto-Muniz J.E. i in. (1998) Trigeminal and olfactory chemodensory impact of selected terpenes. Pharmacol. Biochem. Behav. 60, 765-770.
• 9.Connot T.H. (1985) Toxicol. Lett. 25, 33-40.
• 10.Craig J.O. (1953) Poisoning by the volatile oils in childhood. Arch. Dis. Child. 28, 475-483.
• 11.Cronin E. (1979) Oil of turpentine – a disappearing allergen. Contact Dermatology 5, 308-311.
• 12.Dahlqvist M., Alexandersson R., Ulfvarson U. (1994) Pulmonary function changes in sawmill workers – a prospective study of occupational exposure to saw fumes. Occup. Hyg. 1,17-26.
• 13.Dahlqvist M. (1996) Acute effects of exposure to air contaminants in a sawmill on healthy volunteers. Occup. Environ. Med. 53, 586- 590.
• 14.Dyrektywa 2000/39/EC.
• 15.Domanski J.J. (1989) Toxicology. W: Naval stores – production, chemistry, utilization. New York, Pulp Chemicals Association 895-933 (cyt. za Kasanen 1999).
• 16.Ericksson K.A. i in. (1997) Terpene exposure and respiratory effects among workers in Swedish joinery shops. Scand. J. Work Environ. Health 23, 114-120.
• 17.Ericksson K., Levin J.O. (1996) Gas chromatographic mass spectrometric identification of metabolites from a pinene in human urine after occupational exposure to sawing fumes. J. Chromatogr. B. Biomed. Appl. 677(1 ), 85-98.
• 18.Ericksson K., Levin J.O. (1990) Identification of cis and trans vergenol in human urine after occupational exposure to terpenes. Occup. Environ. Health 62(5), 379-383.
• 19.Ericksson K. i in. (1996) Terpene exposure and respiratory effects among sawmill workers. Scand. J. Work Environ. Health 22(3), 182- 190.
• 20.Falk A. i in. (1991) Human exposure to 3 carene by inhalation: toxicokinetics, effects on pulmonary function and occurrence of irritative and CNS symptoms. Toxicol. Appl. Pharmacol. 110, 198- 205.
• 21.Falk A.A. i in. (1990) Uptake, distribution, and elimination of a pinene in man after exposure by inhalation. Scand. J. Work Environ. Health 16, 372-378.
• 22.Filipsson A.F. (1996) Short-term inhalation exposure to turpentine: toxicokinetics and acute effects in man. Occup. Environ. Med. 53, 100-105.
• 23.FIHRP, Forest Industry Health Research Program (1999) Pulp mill workers' exposure to terpenes. Vancouver, Analytical Service Laboratories, BC, February.
• 24.Garcia Estrada J.A., Garzon P. (1998) Cerebral cortex and body growth development of progeny of rats exposed to thinner and turpentine inhalation. Gen. Pharmacol. 19(3), 467-470.
• 25.General Electric Co (1981) Material Safety Data Sheet #375 (cyt. za IUCLID 2000).
• 26.Gerarde H.W. (1963) The alicyclic hydrocarbons. W: Patty’s Industrial hygiene and toxicology. T. II. Toxicology. 2 ed. 1207-1217.
• 27.Gosselin R.E. (1984) Clinical toxicology of commercial products. 5th ed. Baltimore, Williams and Wilkins, III-394.
• 28.Goyer N. (1994) Chemical emissions in a thermomechanical pulp production plant. Appl. Occup. Environ. Hyg. 9, 428-432.
• 29.Grapel F. (1901) Turpentine poisoning. Br. Med. J. 1, 340.
• 30.Gurwitz D. i in. (1978) Pulmonary function abnormalities in asymptomatic children after hydrocarbon pneumonitis. Pediatrics 62(5), 789-794.
• 31.Harbeson A.E. (1936) A case of turpentine poisoning. Can. Med. Assoc. J. 35, 549-55.
• 32.Hedenstierna G. (1983) Exposure to terpenes: effects on pulmonary function. Int. Arch. Occup. Environ. Health 51, 191-198.
• 33.Hellerstrom S. i in. (1963) Sensitization of pigs with 3 carene. Acta Dermato-Venereologica 43(4), 311-323.
• 34.IARC, International Agency for Research on Cancer (1995) Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. T. 62. Wood dust and formaldehyde. Lyon, IARC. IUCLID (2000) [Komputerowa baza danych].
• 35.Jacobziner H., Raybin H.W. (1961) Turpentine poisoning. Arch. Pediatr. 78, 357-364.
• 36.Jarvisalo J., Vainio H. (1980) Enhancement of hepatic drug biotransformation by short-term intermittent turpentine exposure in the rat. Acta Pharm. Toxicol. 46, 32-36.
• 37.Johansson A., Lundborg M. (1997) Effects of low concentrations of 3 carene on alveolar macrophages in vitro. Toxicology 120, 99-104.
• 38.Johard U. i in. (1993) Controlled short term terpene exposure induces an increase of the macrophages and the mast cells in bronchoalveolar lavage fluid. Am. J. Ind. Med. 23, 793- 79.
• 39.Kasanen J.P. i in. (1999) Evaluation of sensory irritation of A 3 carene and turpentine, and acceptable levels of monoterpenes in occupational and indoor environment. J. Toxicol. Environ. Health Part A 56, 89-114.
• 40.Kauppinen T. (1986) Occupational exposure to chemical agents in the plywood industry. Ann. Occup. Hyg. 30(1), 19-29.
• 41.Kauppinen T.P. i in. (1986) Respiratory cancers and chemical exposures in the wood industry: a nested case control study. Br. J. Ind. Med .43, 84-90.
• 42.Kieć-Świerczyńska M. (1996) Occupational allergic contact dermatitis in Lodz 1990-1994. Occup. Med. 46(3), 205-208.
• 43.Larsen A. i in. (1997) Emissions of volatile organic compounds from wood and wood-based materials, furniture and fixtures. App. 7. Danish Environmental Protection Agency (cyt. za Kasanen 1997).
• 44.Lastbom L. i in. (1998) Does airway responsiveness increase after skin sensitization to 3 carene: a study in isolated guinea pig lungs. Toxicology 125, 59-66.
• 45.Lastbom L. i in. (2000) Increased airway responsiveness after skin sensitization to 3 carene, studied in isolated guinea pig lungs. Toxicology 147, 209-214.
• 46.Lear T.J. i in. (1996) Transient reemergence of oil of turpentine allergy in the pottery industry. Contact Dermatitis 25, 169-172.
• 47.Lehmann K.B., Flury F. (1943) Toxicology and hygiene of industrial solvents. Baltimore, Williams & Wilkins, 295.
• 48.Levin J.O. (1978) Exposition for Sagangor – Identifiering och Kvalitifiering av Terpenekomponenter. Arbetarskyddsstyrelsen Utersokningsrapport 36. Stocholm (cyt. za Kasanen 1999).
• 49.Levin J.O. i in. (1992) Renal elimination of verbenols in man following experimental a pinene inhalation exposure. Occup. Environ. Health 63(8), 571-573.
• 50.List of MAK and BAT Values (2003) Deutsche Forschungsgemeinschaft. Commission for the Investigation of Health Hazards of Chemical Compounds in the Work Area. Report No 39.
• 51. Scientific Basis for Swedish Occupational Standards VIII. (1987) [Red.] P. Lundberg. Criteria Group for Occupational Standards. Solna, National Institute of Occupational Health.
• 52.Maitland F.B. (1931) Toxicity and fatal dose of turpentine. Br. Med. J. 2, 77.
• 53.Martini A.P. (1957) Peritonitis following intrauterine injection of turpentine. Obstet. Gynecol. 9, 523.
• 54.McCord C.P. (1926) Occupational dermatitis from wood turpentine. JAMA 86,1979
• 55.Miller B.A. i in. (1989) Cancer and other mortality patterns among United States furniture workers. Br. J. Ind. Med. 46, 508-51.
• 56.Nelson K.W. (1943) Sensory response to certain industrial solvent vapors. J. Ind. Hyg. Toxicol. 25, 282-285.
• 57.Ng RC., Darwish H., Stewart D.A. (1974) Emergency treatment of petroleum distillate and turpentine ingestion. Can. Med. Assoc. J. 111, 537-538.
• 58.Otto D. i in. (1990) Neurobehavioral and sensory irritant effects of controlled exposure to a complex mixture of volatile organic compounds. Neurotoxicol. Teratol. 12(6), 649-652.
• 59.Pande T.K. (1994) Turpentine poisoning: a case report. Forensic. Sci. Int. 65, 47-49.
• 60.Patty's Toxicology (2000) Baxter CS. Alicyclic hydrocarbons. [Red.] E. Bingham, B. Cohrssen, C.H. Powell. New York, John Wiley & Sons.
• 61.Pirila V. (1982) Dermatitis from paints and oil of turpentine. W: Occupational and industrial dermatology. Chicago, Year Book Medical Publishers 333-337.
• 62.Pirila V. i in. (1969) On the chemical nature of the eczematogens in oil of turpentine. Dermatologica 139, 183-194.
• 63.Pirila V., Siltanen E. (1958) On the chemical nature of the eczematogenic agent in oil of turpentine. Dermatologica 117, 1-8.
• 64.Pirila V., Siltanen E., Pirila L. (1964) On the chemical nature of the eczematogenic agent in oil of turpentine. Dermatologica 128, 16-21.
• 65.Poisoning. Toxicology. Symptoms. Treatments (1970) 2nd ed. T. 2. [Red.] J.M. Arena, C.C. Thomsa. Springfield I.L., 73.
• 66.Quander M.F., Moseley J.E. (1964) Abortion, chemical peritonitis and pulmonary edema following intrauterine injection of turpentine. Obstet Gynecol. 24, 572-574.
• 67.Rosenberg C. i in. (1999) Exposure to monoterpenes in Finnish sawmills. Am. J. Ind. Med. Suppl. 1, 149-151.
• 68.Rosenkranz H.S., Klopman G. (1990) Natural pesticides present in edible plants are predicted to be carcinogenic. Carcinogenesis 11(2), 349-354.
• 69.Rudzki E. i in. (1991) Contact allergy to oil of turpentine: a 10 year retrospective. Contact Dermatitis 26, 317-318.
• 70.Rundberg G. (1937) Turpentine eczema in Swedish painters. An occupational hygiene investigation. Hygiea 99, 209-249.
• 71.RTECS (2003) [komputerowa baza danych].
• 72.Sandmeyer E.E. (1981) Alicyclic hydrocarbons. W: Patty's Industrial hygiene and toxicology. 3rd rev. ed. T. 2B. Toxicology [Red.] G.D. Clayton, F.E. Clayton. New York, John Wiley & Sons, 3244-3246.
• 73.Savolainen H., Pfaffli P. (1978) Effects of long term turpentine inhalation on rat brain protein metabolism. Chem. Biol. Interactions 21, 271-276.
• 74.Smyth H.F., Smyth Jr H.F. (1928) Inhalation experiments with certain lacquer solvents. J. Ind. Hyg. Toxicol. 10, 261- 271.
• 75.Sperling F. (1969) in vivo and in vitro toxicology of turpentine. Clin. Toxicol. 2, 21-35.
• 76.Sperling F., Ewenike H. (1972) Changes in LD50 of parathion and heptachlor following turpentine pretreatment. Environ. Res. 5, 164-171.
• 77.Sperling F., Marcus W.L., Collins C. (1967) Acute effects of turpentine vapor on rats and mice. Toxicol. Appl. Pharmacol. 10, 8-20.
• 78.Stanwell F.S. (1901) Turpentine poisoning. Br. Med. J. 1, 640- 641.
• 79.Thrysin E. (1937) Turpentine eczema in Swedish painters. Hygiea 99, 268-287. Troulakis G. i in. (1997) Acute intoxication and recovery following massive turpentine ingestion: clinical and toxicological data. Vet Human Toxicol. 39(3), 155-157.
• 80.U.S. National Cancer Institute( 1985) Monograph on the potential carcinogenic risk to humans: turpentine. Contract NO1-CP-26002-03. NCI, Bethesda, MD.
• 81.Vente C., Fuchs T. (1997) Contact dermatitis due to oil of turpentine in a porcelain painter. Contact Dermatitis 37,187.
• 82.Wahlberg P., Nyman D. (1969) Turpentine and thrombocytopenic purpura [Letter]. Lancet 215-216.
• 83.Wason S., Greiner P.T. (1986) Intravenous hydrocarbon abuse. Am. J. Emer. Med. 4(6), 543-544.
• 84.Wedin G.P., Jones R.R. (1984) Parenteral administration of hydrocarbons. Clin. Toxicol. 22(5), 485-492.
• 85.Wytyczne Szacowania Ryzyka Zdrowotnego dla Czynników Rakotwórczych. Pyły drewna 2000, z. 10.
• 86.Zarrabian S. i in. (1999) Effects of alimentary intact proteins and their oligopeptide hydrolysate on growth, nitrogen retention, and small bowel adaptation in inflammatory turpentine rat. Nutrition 15(6), 474-480.