Dikwatu dibromek. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

• Autorzy: Starek A.

Warianty tytułu

EN

Diquat dibromide

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Dikwat jest substancją stałą, krystaliczną, stosowaną w postaci roztworów wodnych jako czynnik osuszający, herbicyd i regulator wzrostu. Narażenie na ten związek występuje głównie wśród robotników rolnych, wykonujących opryski. Podczas oprysków mechanicznych wielkość narażenia nie przekracza 0,6 ±0,1 mg/nr’, a podczas oprysków ręcznych 0,25 ± 0,04 mg/m3. Połknięcie dikwatu prowadzi do ciężkich uszkodzeń przewodu pokarmowego, w tym niedrożności jelit oraz uszkodzenia nerek i wątroby. Zatrucia te często kończą się zejściem śmiertelnym. Narażenie inhalacyjne na mgły roztworów dikwatu może prowadzić do podrażnienia błony śluzowej nosa oraz górnych dróg oddechowych. U zwierząt laboratoryjnych dikwat uszkadza przewód pokarmowy, nerki, wątrobę i drogi oddechowe, zarówno w zatruciu ostrym jak i przewlekłym. Pod względem siły ostrego działania związek ten należy do substancji toksycznych. Tylko u zwierząt, w warunkach narażenia powtarzanego, wywołuje zaćmę. Dikwat może ponadto działać mutagennie, fetotoksycznie oraz może ujemnie wpływać na rozwój potomstwa. Związek ten nie indukował nowotworów. Do obliczania NDS dla dikwatu wykorzystano wyniki dwóch doświadczeń przewlekłych, przeprowadzonych na szczurach. W jednym doświadczeniu związek ten podawano dożołądkowo, natomiast w drugim - inhalacyjnie w postaci mgły jego wodnych roztworów. Efektem krytycznym w pierwszym doświadczeniu było uszkodzenie śluzówki żołądka i jelit, a w drugim - podrażnienie górnych dróg oddechowych. Na podstawie wartości NOAEL i LOAEL oraz odpowiednich współczynników niepewności obliczono wartość NDS i zaproponowano ustalenie jej na poziomie 0,1 mg/m3. Biorąc pod uwagę drażniące działanie dikwatu na górne drogi oddechowe, zaproponowano wartość NDSCh wynoszącą 0,3 mg/m3.

EN

Diquat (CAS Registry No. 85-00-7) is a non-selective contact bipyridylum herbicide and de- siccant. The herbicide is a solid substance used mainly as an aqueous solution of the dibromide (l,r-ethylene-2,2’-dipyridylium dibromide). Ingestion of diquat leads to severe lesions of gastrointestinal tract, kidneys and liver. This compound intoxication causes usually death. The exposure to mist of diquat solutions may lead to irritation of nasal mucosa and upper airways. The acute toxicity of diquat for laboratory animals is relatively high by all routes of admini-stration. Diquat can also be mutagenic, fetotoxic, and may exert negative effect on deve-lopment of offspring. No carcinogenic effect of this compound have been found. The proposed maximum exposure limit (MAC) - 0.1 mg/mJ is based on NOAEL (0.2 mg/kg b.w. day) derived from long-term (12 months) studies on rats and LOAEL (0.4 mg/nr3) obtained in subchronic (4 months) experiment on rats too. STEL value was established on the basis of irritation effect of diquat and proposed at 0.3 mg/m3 .

Słowa kluczowe

PL

dikwatu dibromek; narażenie zawodowe; działanie toksyczne

EN

diquat dibromide; occupational exposure; toxic effect

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2002
• Tom: Nr 3 (33)
• Strony: 51--65
• Opis fizyczny: Bibliogr. 31 poz., tab.

Twórcy

autor

Starek A.

• Collegium Medicnm Uniwersytetu Jagiellońskiego 30-688 Kraków ul. Medyczna 9

Bibliografia

• 1. ACGIH (1986) American Conference of Govermental Industrial Hygienists: Diquat. p. 222.
• 2. ACGIH (1995-1996) Threshold Limit VaJues (TLVs) for Chemical Substances and Physical Agents and Biological Exposure Indices (BEIs).
• 3. Baldwin R.C., i in. (1975) The rates of radical formation from the dipyridylium herbicides paraquat, diquat, and morfamquat in homogenates of rat lung, kidney, and liver: An inhibitory effect of carbon monoxide. Toxicol. Appl.Pharmacol., 32, 298-304.
• 4. Benigni R., i in. (1979) Mutational studies with diquat and paraquat in vitro. Mutat. Res., 68, 183-193.
• 5. Burk R.F., Lawrence R.A., Lane J.M. (1980) Liver necrosis and lipid peroxidation in the rat as the result of paraquat administration. Effect od selenium deficiency. J. Clin. Invest, 65, 1024-1031.
• 6. Burton J.A., Gardiner T.H., Schanker L.S. (1974) Absorption of herbicides from the rat lung. Arch. Environ. Health, 29, 31-33.
• 7. Bus J.S. i in. (1975) Fetal toxicity and distribution of paraquat and diquat in mice and rats. Toxicol. Appl. Pharmacol., 33, 450-460.
• 8. Clark D.G., Hurst E.W. (1970) The toxicity of diquat. Brit. J. Ind. Med., 27, 51-55.
• 9. Coulombe PA., Lassonde G., Cote'M.G. (1987) Acute sensitivity of BUT-induced alveolar toxicity to a diquat challenge in murine lungs. Exp. Mol. Path., 47, 241-261.
• 10. Crabtree H.C., Rose M.S. (1976) Early effects of Diquat on plasma corticosteroid concentrations in rats. Bioch. Pharmacol., 25, 2465-2468.
• 11. Federal Register (1989) Rules and Regulations. Thursday, January 19, vol. 54, No 12, p. 2627-2628.
• 12. Krieger R.I. i in. (1973) Inhibition of microsomal aldrin epoxidation by diquat and several related bipyridylium compounds. Biull. Environ. Contam. Toxicol., 9, 1-3.
• 13. Mahieu P. i in. (1984) Acute diquat intoxication interest of its repeated determination in urine and the evaluation of renal proximal tubule integrity. Clin. Toxicol., 22, 363-369.
• 14. Manabe J., Ogata T. (1986) The toxic effect of diquat on the rat lung after intratracheal administration. Toxicol. Lett., 30, 7-12.
• 15. Manabe J., Ogata T. (1987) Lung fibrosis induced by diquat after intratracheal administration. Arch. Toxicol., 60, 427-431.
• 16. Pasi A., Embree J.W.Jr. (1976) Further comments on the assessment of the mutagenic properties of diquat and paraquat in the murine dominant lethal test. Mutat. Res., 31, 123-125.
• 17. Rose M.S. i in. (1974) Biochemical effects of diquat and paraquat. Disturbance of the control of corticosteroid synthesis in rat adrenal and subsequent effects on the control of liver glycogen utilization. Biochem. J., 138, 437-443.
• 18. Rose M.S. i in. (1976) Paraquat accumulation: Tissue and species specificity. Biochem. Pharmacol., 1976, 25,419-423.
• 19. Rose M.S., Smith L.L., Wyatt I. (1976) The relevance of pentose phasphate pathway stimulation in rat lung to the mechanism of paraquat toxicity. Biochem. Pharmacol., 25, 1763-1767.
• 20. Saito K. (1986) Effect of diquat on cell growth and macromolecule synthesis in cultured pneumocytes. Tohoku J. Exp. Med., 148, 35-39.
• 21. Sandy M.S. i in. (1986) Role of redox cycling and lipid peroxidation in bipyridyl herbicide cytotoxicity. Studies with a compromised isolated hepatocyte model system. Biochem. Pharmacol., 35, 3095- 3101.
• 22. andy M.S. i in. (1987) Cytotoxicity of the redox cycling compound diquat in isolated hepatocytes: Involvement of hydrogen peroxide and transition metals. Arch. Biochem. Biophys., 259, 29-37.
• 23. Smith C.V. (1987a) Effect of BCNU pretreatment on diquat-induced oxidant stress and hepatotoxicity. Biochem. Biophys. Res. Comm., 144, 415-421.
• 24. Smith C.V. (1987b) Evidence for participation of lipid peroxidation and iron in diquat-induced hepatic necrosis in vitro. Mol.Pharmacol., 32, 417-422.
• 25. Smith L.L., Rose M.S. (1977) A comparison of the effects of paraquat and diquat on the water lung and the incorporation of thymidine into lung DNA. Toxicology, 8, 223-230.
• 26. Tsokos-Kuhn J.O. (1988) Lethal injury by diquat redox cycling in an isolated hepatocyte model. Arch. Biochem. Biophys., 265, 415-424.
• 27. Tsokos-Kuhn J.O. (1989) Evidence in vivo for elevation of intracellular free Ca2+ in the liver after diquat, acetaminophen, and CCI4. Biochem. Pharmacol., 38, 3061-3065.
• 28. Tsokos-Kuhn J.O. i in. (1988) Liver membrane calcium transport in diquat-induced oxidative stress in vivo. Mol. Pharmacol., 34, 209-214.
• 29. Wong R.C., Stevens J.B. (1986) Bipyridylium herbicide toxicity in vitro: comparative study of the cytotoxicity of paraquat and diquat toward the pulmonary alveolar macrophage. J. Toxicol. Environ. Health. 18, 393-407.
• 30. Wood T.E., Edgar H., Salcedo J. (1976) Recovery from inhalation of diquat aerosol. Chest, 70, 774- 775.
• 31. WHO (1984) Environmental Health Criteria 39. Paraquat and Diquat. World Health Organization, Geneva pp 131-172.