PL EN


Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników
2013 | nr 3(44) | 97--109
Tytuł artykułu

Endoscopic, histological and molecular markers of Aberrant Crypt Foci (ACF)

Treść / Zawartość
Warianty tytułu
PL
Endoskopowe, histopatologiczne i molekularne wykładniki Aberrant Crypt Foci (ACF)
Języki publikacji
EN PL
Abstrakty
EN
According to the Vogelstein theory, the carcinogenesis model in colorectal cancer is one of the best-characterized models of a multistep and multilevel process associated with the progression from normal colonocyte through aberrant crypt foci (ACF) and adenoma with dysplasia to invasive carcinoma. ACF are not visible in standard colonoscopy but are well identified with the use of highmagnification chromoendoscopy with methylene blue or indigo carmine staining. As compared with endoscopic images of normal crypts, ACF orifices appeared 2-3 times larger and had a thicker epithelial lining of a fissured and/or stellate shape, and, moreover, the mucosa staining in the ACF area was much more intense. Under a microscope ACF agglomerations were noted, consisting of several to 200 intestinal glands characterised by various types of lesions (hyperplastic or dysplastic) affecting both the cyto- and histo-architecture. The distribution of ACF correlates well with adenomas and predilection area for the occurrence of polyps, as well as colorectal cancer (CRC) localization. The epidemiologic, genetic and enzymatic chance of ACF occurrence should be similar to that of adenomas and CRC, and their presence is a good predictor of future CRC development. ACF may be precursors of adenoma and colon cancer in APC and a K-ras-dependent pathways, as well as a rare pathogenetic pathway evoked by microsatellite instability (MSI) combined with DNA hypermethylation. ACF are the first morphologically identifiable (endoscopically and microscopically) precursors of colorectal cancer.
PL
Zgodnie z teorią Vogelsteina karcinogeneza w raku jelita grubego (RJG) jest wieloetapowym i wielopoziomowym procesem zaburzenia regulacji dojrzewania nabłonka błony śluzowej jelita, począwszy od prawidłowej komórki macierzystej tego nabłonka, przez ogniskanieprawidłowych krypt jelitowych (ACF),następnie stadium gruczolaka/dysplazji, na gruczolakoraku kończąc. ACF są niewidoczne w rutynowej kolonoskopii, natomiast dobrze identyfikowalne w kolonoskopii o wysokiej rozdzielczości, połączonej z barwieniem błony śluzowej jelita grubego, przy użyciu błękitu metylenowego lub indygokarminu. W porównaniu z obrazem endoskopowym prawidłowych krypt, w ACF ujście krypt jest 2-3x większe, szczelinowatego i/lub gwiazdkowatego kształtu, przy czym te krypty są otoczone pogrubiałym nabłonkiem a na obszarze ACF błona śluzowa jelita grubego intensywniej chłonie (ciemniejsze wybarwianie się) znacznikowy barwnik. W badaniu mikroskopowym ACF stwierdza się gniazda składające się z od kilku do 200 gruczołów jelitowych, objętych różnego typu zmianami (rozrostowymi i/lub dysplastycznymi) dotyczącymi zarówno cyto-, jak i histoarchitektoniki. Rozmieszczenie ACF w jelicie grubym dobrze koreluje z obszarem predylekcyjnym dla występowania zarówno polipów, jak i dla raka jelita grubego. Uwarunkowania epidemiologiczne, genetyczne i enzymatyczne w ACF są podobne do występujących w gruczolakach i RJG, wobec czego obecność ACF może być dobrym wskaźnikiem ryzyka wystąpienia RJG. ACF mogą być prekursorami gruczolaków i RJG powstających na dwóch szlakach patogenetycznych karcinogenezy: klasycznym szlaku związanym z mutacją genów APC i K-ras oraz z rzadszym szlakiem patogenetycznym, spowodowanym niestabilnością mikrosatelitarną (MSI), połączoną z hipermetylacją DNA. ACF są powszechnie uważane za pierwsze identyfikowalne morfologicznie (endoskopowo i mikroskopowo) prekursory raka jelita grubego.
Wydawca

Rocznik
Tom
Strony
97--109
Opis fizyczny
Bibliogr. 28 poz., rys.
Twórcy
  • Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Olsztynie Oddział Kliniczny Chirurgii Ogólnej i Małoinwazyjnej Olsztyn ul. Warszawska 30, forel@neostrada.pl
autor
  • Oddział Chirurgii Ogólnej i Małoinwazyjnej z Ośrodkiem Chirurgicznego Leczenia Otyłości Szpital ZOZ, 21-010 Łęczna ul. Krasnystawska 52, wieslaw.pesta@vp.pl
  • II Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Nowotworów Układu Pokarmowego Uniwersytet Medyczny w Lublinie SPSK 1 ul. Staszica 16 20-081 Lublin, kzinek@yahoo.com
autor
  • Katedra i Zakład Histologii i Embriologii z Pracownią Cytologii Doświadczalnej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie ul. Radziwiłłowska 11 20-080, Lublin, apw4@wp.pl
autor
  • Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Metabolicznej i Torakochirurgii CSK MON WIM (lub Military Hospital) Warszawa ul Szaserów 128, kpasnik@gmail.com
  • Zakład Medycyny Morskiej i Hiperbarycznej Wojskowy Instytut Medyczny ul. Grudzińskiego 4 81-103 Gdynia 3 skr. poczt. 18, nurdok@tlen.pl
  • Przychodnia Lekarska Nowy Chełm Sp z o.o Centrum Diagnostyki i Terapii Chorób Przewodu Pokarmowego ul. Chałubińskiego 23 80-807, Gdańsk tel/fax: 48 58 3036210, m.orlowski@przychodniachelm.pl
  • Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Olsztynie Oddział Kliniczny Chirurgii Ogólnej i Małoinwazyjnej Olsztyn ul. Warszawska 30
  • Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Olsztynie Oddział Kliniczny Chirurgii Ogólnej i Małoinwazyjnej Olsztyn ul. Warszawska 30
  • Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Olsztynie Dział Diagnostyki Laboratoryjnej z Bankiem Krwi
Bibliografia
  • 1. Takayama T, Katsuki S, Takahashi Y i wsp. Aberrant crypt foci of the colon as precursors of adenoma and cancer N Engl J Med 1998; 339: 1277-84;
  • 2. Sandforth F, Heimpel S, Balzer T i wsp. Characterization of stereomicroscopically identified preneoplastic lesions during dimethylhydrazine-induced colonic carcinogenesis. Eur J Clin Invest 1988; 18(6): 655-62;
  • 3. Bird RP Observation and quantification of aberrant crypts in the murine colon treated with a colon carcinogen: preliminary findings. Cancer Lett 1987; 37(2): 147-51;
  • 4. Kinzler KW, Vogelstein B Lessons from hereditary colorectal cancer. Cell 1996; 87(2): 159-70;
  • 5. Pretlow TP, Barrow BJ, Ashton WS i wsp. Aberrant crypts: putative preneoplastic foci In human colonic mucosa. Cancer Res 1991; 51: 1564–67;
  • 6. Vogelstein B, Fearon E, Hamilton S i wsp. Genetic alteration during colorectal- tumor development N Engl J Med 1988; 319: 525-532;
  • 7. Muto T, Bussey HJR, Morson BCM The evolution of cancer of the colon and rectum. Cancer 1975; 36(6): 2251-70;
  • 8. Nascimbeni R, Villanacci V, Mariani PP i wsp. Aberrant crypt foci in the human colon: frequency and histologic patterns in patients with colorectal cancer or diverticular disease. Am J Surg Pathol 1999; 23: 1256-63;
  • 9. Pretlow P, Pretlow TG Mutant KRAS in aberrant crypt foci (ACF): initiation of colorectal cancer? Biochim Biophys Acta 2005; 1756: 83–96;
  • 10. Alrawi SJ, Schiff M, Carrol RE i wsp. Aberrant crypt foci. Anticancer Res 2006; 26: 107– 119;
  • 11. Di Gregorio C, Losi L, Fante R i wsp. Histology of aberrant crypt foci in the human colon Histopathology 1997 ; 30(4): 328-34 ;
  • 12. Fenoglio-Preiser CM, Noffsinger A Review article: Aberrant crypt foci: A Review. Toxico Pathol 1999; 27: 632-642;
  • 13. Nucci MR, Robinson CR, Longo P Phenotypic and genotypic characteristics of aberrant crypt foci in human colorectal mucosa. Hum Pathol 1997; 28: 1396-1407;
  • 14. Shpitz B, Bomstein Y, Mekori Y i wsp. Aberrant crypt foci in human colons: Distribution and histomorphologic characteristics. Hum Pathol 1998; 29: 469-475;
  • 15. Cheng L, Lai MD Aberrant crypt foci as microscopic precursors of colorectal cancer. World J Gastroenterol 2003; 9(12): 2642-9;
  • 16. Otori K, Sugiyama K, Hasebe T i wsp. Emergence of adenomatous aberrant crypt foci(ACF) from hyperplastic ACF with concomitant increase in cell proliferation. Cancer res 1995; 55: 4743-6;
  • 17. Deschner EE Adenomas: preneoplastic events, growth and development in man and experimental system. Pathol Annual 1983; 18(1): 205-219;
  • 18. Roncucci L, Stamp D, Medline AA i wsp. Identification and quantification of aberrant crypt foci and microadenomas in the human colon. Hum Pathol 1991; 22: 287–94;
  • 19. I-Mei Siu, Robinson DR, Schwarz S i wsp. The identification of monoclonality in human aberrant crypt foci. Cancer Res 1999; 59: 63-66;
  • 20. Losi L, Roncucci L, Di Gregorio C i wsp. K-ras and p53 mutations in human colorectal aberrant crypt foci. J Pathol 1996; 178: 259-263;
  • 21. Shivapurkar N, Huang L, Ruggeri B i wsp. K-ras and p53 mutations in aberrant crypt foci and colonic tumors from colon cancer patients. Cancer Lett 1997; 115: 39-46;
  • 22. Smith AJ, Stern HS, Penner M i wsp. Somatic APC and K-ras codon 12 mutations in aberrant crypt foci from human colons. Cancer Res 1994; 54: 5527-5530;
  • 23. Jen J, Powell SM, Papadapoulos N i wsp. Molecular determinants of dysplasia in colorectal lesions. Cancer Res 1994; 54: 5523-5526;
  • 24. Chan AO, Broaddus RR, Houlihan PS i wsp. CpG Island Methylation in Aberrant Crypt Foci of the Colorectum. Am J Pathol 2002; 160: 1823-1830;
  • 25. Rashid A, Shen L, Morris JS i wsp. CpG island methylation in colorectal Adenomas. Am J Pathol 2001; 159: 1129-1135;
  • 26. Greenspan EJ, Cyr JL, Pleau DC i wsp. Microsatellite instability in aberrant crypt foci from patients without concurrent colon cancer. Carcinogenesis 2007; 28(4): 769-776;
  • 27. Shpitz B, Klein E, Neufeld D i wsp. Suppressive effect of aspirin on aberrant crypt foci in patient with colorectal cancer. Gut 2003; 52(11): 1598-1601;
  • 28. Luo L, Shen G.Q, Stiffler K i wsp. Loss of heterozygosity in human aberrant crypt foci (ACF), a putative precursor of colon cancer. Carcinogenesis 2006; 27(6): 1153-1159.
Typ dokumentu
Bibliografia
Identyfikatory
Identyfikator YADDA
bwmeta1.element.baztech-0c39fe6d-220e-40b3-8d0d-6246ebe9e993
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.