PL EN


Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników
2009 | 14 | 3 | 545-551
Tytuł artykułu

Assessment of the influence of fluoride, modified transdermal replacement hormone therapy and supplement hormone therapy on unmanageable osteoporosis in postmenopausal women

Treść / Zawartość
Warianty tytułu
PL
Ocena wplywu fluoru, zmodyfikowanej przezskornej hormonoterapii zastepczej i doustnej hormonoterapii wspomaganej w leczeniu osteoporozy opornej u kobiet w okresie pomenopauzalnym
Języki publikacji
EN
Abstrakty
EN
The study was conducted on 40 women in the early postmenopausal period, aged 52.3±3.1 years with primary osteoporosis unmanageable in treatment, divided into 2 groups based on a randomized list. Group I (n-20) was administered orally fluoride 0.25 mg kg-1 24 h-1 with modified transdermal hormone therapy/HRT, and group II (n-20) was administered orally fluoride and supplement hormonal therapy(HST) in 21 therapeutic cycle. The serum concentrations of osteocalcin (OC), procollagen(PICP), insulin-like growth factor I (IGF-1), prolactin basic (PRL) and prolactin after metoclopramide (PRL/ MCP) 4 times by using radioimmunoassy methods, before treatment and after 1, 3, 12 months of treatment. Bone mineral density (BMD) L2 – L4 was determined before treatment and at 12 month with a dualenergy x-ray absorptiometry scanner (Lunar DPX-1Q). In group I women receiving fluoride and transdermal HRT IGF-1 increased significantly while the concentrations of OC and PICP significantly decreased after 3 and 12 months of treatment but no statistically significant changes in the PRL concentration occurred. In group II women receiving orally fluoride and HST, a significant decrease in the concentration of IGF-1, OC after 3 and 12 months and a significant increase in the concentration of PRL and PRL/ MCP after 1, 3 and 12 months of treatment compared with the baseline values appeared. The concentration of type I procolagen (PICP) showed no statistically significant changes. Increase in bone mineral density was statistically significant L1, L2 (p < 0.05), L3, L4 (p < 0.01) compared with the baseline in the group receiving transdermal HRT. In women receiving fluoride and orally HST increase in the bone mineral density for L1 and L2 was non-insignificant, whereas for L3 and L4 it was significantly higher compared with the baseline (p < 0.05).
PL
Badaniem objęto 40 kobiet we wczesnym okresie pomenopauzalnym, w wieku 52,3±3,1 lat, podzielonych wg listy randomizowanej na dwie grupy: grupę I. (n-20) otrzymującą doustnie fluor w dawce 0,25 mg kg-1 24 h-1 oraz zmodyfikowaną przezskórną hormonoterapię zastępczą (HTZ), grupę II (n-20) otrzymującą doustnie fluor w dawce 0,25 mg kg-1 24 h-1 i hormonoterapię wspomaganą (HTW) w postaci tabletek. Cykle terapeutyczne w obu grupach trwały 21 dni w miesiącu z następową przerwą 7 dni w celu wystąpienia krwawienia z odstawienia przez okres jednego roku. W surowicy oceniano stężenia osteokalcyny (OC), prokolagenu (PICP), insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1), podstawową prolaktynę (PRL) i po teście z metoklopramidem (PRL/MCP) radioimmunologicznie czterokrotnie: przed leczeniem oraz po 1. 3. i 12. miesiącu leczenia. Gęstość mineralną trzonów kręgów lędźwiowych L2 –L4 badano przed leczeniem i po 12 miesiącach leczenia densytometrem, firmy Luna (DPX-1Q), metodą DEXA. U kobiet z grupy I otrzymującej doustnie fluor i przezskórnie HTZ wystąpił znamienny wzrost stężenia IGF-1, znamienne obniżenie OC, PLCP po 3 i 12 miesiącach leczenia oraz brak statystycznych zmian w stężeniu prolaktyny. Natomiast u kobiet z grupy II otrzymującej w postaci tabletek doustnie fluor i hormonoterapię wspomaganą HTW wystąpiło znamienne obniżenie stężeń IGF-1, OC po 3 i 12 miesiącach leczenia oraz znamienny wzrost stężenia prolaktyny podstawowej i po teście z metoklopramidem po 1. 3. i 12. miesiącu leczenia w porównaniu z wartościami wstępnymi. Stężenia prokolagenu w czasie stosowania doustnie fluoru i HTW nie wykazywały znamiennych różnic. Gęstość mineralna L2-L4 wykazywała znamienne przyrosty u kobiet z grupy I. Natomiast u kobiet z grupy II gęstość mineralna L1, L2 nie wykazywała przyrostu znamiennego, a w kręgu L3, L4 występował znamienny przyrost w porównaniu z wartościami wyjściowymi (p < 0,01).
Wydawca
-
Rocznik
Tom
14
Numer
3
Strony
545-551
Opis fizyczny
p.545-551,ref.
Twórcy
autor
  • Pomeranian Academy of Medicine, Unia Lubelska 1, 71-256 Szczecin, Poland
autor
autor
Bibliografia
  • Busse B., Jobke B., Werner M., Furst M., Ruther W., Delling G. 2006. Fluorosis a forgotten entity. Case of a woman with coxarthrosis and newly diagnosed fluorosis. Pathologe, 27(1): 73-9.
  • Galus K. 2005. Prevention and treatment of osteoporosis. Pol. Arch. Med. Wewn., 114 (6/): 1236-43.
  • Giachini M., Pierleoni F. 2004. Fluoride toxicity. Minerva Stomatol., 53 (4 ): 171-7.
  • Ringe J.D., Dorst A., Faber H., Kipshoven C., Rovati L.C., Setnika I. 2005. Rheumatol. Int., 25 (4): 296-300.
  • Maclaughlin E.J., Sleeper R.B., McNatty D., Raehl CL. 2006. Management of age-related osteoporosis and prevention of associated fractures. Ther. Clin. Risk Manag., 2 (3): 281-95.
  • Ohta H. 2005. Raloxifene and bone quality issues. Clin. Calcium, 15 (6): 1012-9.
  • Otsuka M., Oshinbe A., Legeros R.Z., Tokudome Y., Ito A., Otsuka K., Higuchi WI. 2008. Efficacy of the injectable calcium phosphate ceramics suspensions containing magnesium, zinc and fluoride on the bone mineral deficiency in ovariectomized rats. J. Pharmacol. Sci., 97 (1 ): 421-32.
  • Okopień B., Krysiak R., Labuzek K., Herman Z.S. 2005. Anabolic therapy in osteoporosis. Part 1. Pol. Merkur. Lek., 18 (108): 712-4.
  • Palmer C., Wplfe S.H. 2005. Position of the American Dietetic Association: the impact of fluoride on health. J. Am. Dit. Asspc., 105 (10): 1620-8.
  • Pepene C.E., Seck T., Diel I., Minne H.W., Ziegler R., Pfeilschifter J. 2004. Influence of fluoride salts, hormone replacement therapy and calcitonin on the concentration of insulin-like growth factor /IGF/I. IGF-II and transforming growth factor beta 1 in human iliac crest bone matrix from patients with primary osteoporosis. Eur. J. Endocrinol., 150 (1): 81-91.
  • Reid I.R., Cundy T., Grey A.B., Horne A., Clearwater J., Ames R., Orr-Walker B.J., Wu F., Evans M.C., Gamble G.D., King A. 2007. Addition of monofluorophosphate to estrogen therapy in postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial. J. Clin. Endocrinol. Metab., 92 (7): 2446-52.
  • Giachini M., Pierleoni F. 2004. Fluoride toxicity. Minerva Stomatol., 53 (4): 171-177.
  • Ringe J.D., Dorst A., Faber H., Kipshoven C., Rovati L.C., Setnikar I. 2005. Efficacy of etidronate and sequential monofluorophosphate in severe postmenopausal osteoporosis: a pilot study. Rheumatol. Int., 25 (4): 296-300.
  • Sowers M., Whitford G.M., Clark M.K., Jannausch M.L. 2005. Elevated serum fluoride concentration in women are not related to fractures and bone mineral density. J. Nutr., 135(9): 2247-52.
  • Stanisz A. 1998. Course of statistics based on a program Statistica StaSoft. Ist ed. Cracow.
  • Stanosz S., Lisiecka B., Wesołowka B., Goertz K., Kuligowski D., Kościuszkiewicz B. 1995. The influence of modified sequential therapy on lipids metabolism in postmenopausal women. Ginecol. Pol., 66 (5): 284-8.
  • Stanosz S., Żochowska E., Safranow K., Sieja K., Stanosz M. 2009. Influence of modified transdermal hormone replacement therapy on the concentrations of hormones,growth factors, and bone mineral density in women with osteopenia. Metabolism, 58 (1): 1-7.
  • Vestergaard P., Jorgensen N.R., Schwarz P., Mosekide L. 2008. Effects of treatment with fluoride on bone mineral density and fracture risk — a meta-analysis. Osteoporosis Int., 19 (3): 257-68.
  • Whelan A.M., Jurgens T.M., Bowles S.K. 2006. Natural health products in the prevention and treatment of osteoporosis: systematic review of randomized controlled trials. Ann. Pharmacother., 40 (5): 836-49.
  • Yamaguchi M. 2007. Fluoride and bone metabolism. Clin. Calcium, 17 (2): 217-23.
Typ dokumentu
Bibliografia
Identyfikatory
Identyfikator YADDA
bwmeta1.element.agro-article-2ff0ff3a-babd-46b6-b254-091ae0f79164
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.