Wyniki wyszukiwania - BazTech

1

1,1,2-Trichloroetan

Bystry K, Stetkiewicz J

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2012

|

Nr 3 (73)

137--155

PL

1,1,2-Trichloroetan (1,1,2- TCE) jest bezbarwną, niepalną cieczą o słodkim zapachu, zbliżonym do zapachu chloroformu. Jest stosowany jako rozpuszczalnik: tłuszczów, wosków, naturalnych żywic i alkaloidów oraz wielu innych materiałów organicznych, a także jako produkt pośredni (półprodukt) w produkcji: chlorku winylidenu, rurek teflonowych i klejów. Powyżej 95% tego związku produkowanego w USA zużywa się do produkcji chlorku winylidenu. Według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w Polsce na 1,1,2- -trichloroetan nie było w 2010 r. narażonych pracowników powyżej wartości NDS (45 mg/m3). Mediana dawki śmiertelnej 1,1,2-trichloroetanu dla szczurów po podaniu do żołądka (DL50) wynosi – 837 mg/kg, po narażeniu inhalacyjnym (CL50) – 9000 mg/m3. U królików wartość DL50 wynosi 5,38 g/kg po podaniu przez skórę. Substancja działa drażniąco na: skórę, oczy, górne drogi oddechowe oraz żołądek. W badaniach na zwierzętach wykazano niewielkie właściwości immunomodulujące 1,1,2-trichloroetanu. Związek ten jest dobrze wchłaniany do organizmu wszystkimi drogami narażenia. 1,1,2-Trichloroetan jest metabolizowany głównie w wątrobie i wydalany z organizmu z: powietrzem wydychanym, moczem oraz kałem. 1,1,2-Trichloroetan nie wykazywał działania mutagennego dla szczepów Salmonella Typhimurium: TA1535, TA1537, TA1538, TA98, TA100 zarówno bez aktywacji metabolicznej, jak i z aktywacją metaboliczną. Działanie mutagenne 1,1,2-trichloroetanu wykazano u Saccharomyces cerevisiae. Związek ten powodował zwiększenie liczby mikrojąder w ludzkich limfocytach (w warunkach in vitro). Nie znaleziono danych wskazujących na działanie rakotwórcze 1,1,2-trichloroetanu na ludzi. Istnieją ograniczone dowody na potwierdzenie jego rakotwórczego działania na zwierzęta. 1,1,2-Trichloroetan podawany myszom B6C3F1 w dawkach 195 lub 390 mg/kg przez 78 tygodni wywołał raki wątroby. Chromochłonne nowotwory nadnerczy wykazano tylko po podaniu 1,1,2-trichloroetanu w dawce 390 mg/kg. U szczurów 1,1,2-trichloroetan nie powodował istotnego zwiększenia liczby nowotworów. W dostępnym piśmiennictwie i specjalistycznych bazach danych nie znaleziono informacji dotyczących działania embriotoksycznego, teratogennego i wpływu 1,1,2-trichloroetanu na rozrodczość ludzi. Nie wykazano również działania teratogennego 1,1,2-trichloroetanu na myszy. W IARC zaklasyfikowano 1,1,2-trichloroetan do grupy 3. związków kancerogennych (substancja nie może być sklasyfikowana pod względem działania rakotwórczego na ludzi). Wartość NOAEL dla 1,1,2-trichloroetanu ustalono na podstawie wyników 90-dniowych badań na samcach i samicach myszy, którym podawano związek w wodzie do picia. Skutkiem krytycznym było zwiększenie aktywności fosfatazy zasadowej w surowicy krwi u samic i samców myszy, którym podawano największą dawkę 1,1,2-trichloroetanu, tj. odpowiednio dla samic 384 oraz samców 305 mg/kg m.c./dzień. Zmian aktywności fosfatazy zasadowej w surowicy krwi samic nie obserwowano po podaniu dawki 44 mg/kg m.c./dzień związku, a samcom dawki 46 mg/kg m.c./dzień. Dawkę 44 mg/kg m.c./dzień wyznaczoną u samic przyjęto za wartość NOAEL i po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 40 mg/m3 za wartość NDS 1,1,2-trichloroetanu. Substancję należy oznaczyć literami: Carc. Cat. 3 – substancja o możliwym działaniu rakotwórczym na człowieka. Z uwagi na fakt, iż 1,1,2-trichloroetan jest wchłaniany przez skórę, należy wprowadzić dodatkowe oznaczenie literami „Sk”. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,1,2-trichloroetanu.

EN

1,1,2-Trichloroethane (1,1,2 - TCE) is a colorless, inflammable liquid with a sweet odor, similar to the smell of chloroform. It is used as a solvent for fats, waxes, natural resins, alkaloids, and many other organic materials. It is also used as an intermediate in the production of vinylidene chloride, Teflon tubing and adhesives. Over 95% of the compound produced in the USA is used in the production of vinylidene chloride. According to the Chief Sanitary Inspectorate in Poland, 1,1,2-trichloroethane workers have not been exposed to values over the TWA (45 mg/m3). The median lethal dose of 1,1,2-trichloroethane for rats after administration to the stomach (LD50) is 837 mg/kg, after inhalation exposure (LC50) 9000 mg/m3. LD50 value for rabbits is 5.38 g / kg dose through the skin. The substance is irritating to the skin, eyes, upper respiratory tract and stomach. Animal studies showed slight immunomodulatory properties of 1,1,2-trichloroethane. This chemical compound is well absorbed into the body from all routes of exposure. 1,1,2-Trichloroethane is metabolized primarily in the liver and excreted from the body with the exhaled air, urine and faeces. 1,1,2-Trichloroethane was not mutagenic to Salmonella typhimurium TA1535, TA1537, TA1538, TA98, TA100, either with or without metabolic activation. Mutagenicity of 1,1,2-trichloroethane was found in Saccharomyces cerevisiae. This compound was shown to increase the number of micronuclei in human lymphocytes (in vitro). There is no evidence of carcinogenic activity of 1,1,2- -trichloroethane in humans. There is limited evidence of its carcinogenicity in animals. 1,1,2-Trichloroethane administered to B6C3F1 mice at doses of 195 or 390 mg/kg for 78 weeks caused liver cancer. Chromaffin adrenal tumors were observed only after administration of 1,1,2-trichloroethane at a dose of 390 mg/kg. In rats, 1,1,2-trichloroethane does not cause a significant increase in the number of cancers. Information about embryotoxic, teratogenic and reproductive toxicity of 1,1,2-trichloroethane for humans has not been found in the available literature and specialist databases. No teratogenic effects were found for 1,1,2-trichloroethane in mice, either. The IARC classified 1,1,2-trichloroethane to group 3 of carcinogenic compounds (a substance cannot be classified in terms of its carcinogenicity to humans). NOAEL for 1,1,2-trichloroethane was established on the basis of a 90-day study in male and female mice given the compound in drinking water. The critical effect was the increase in alkaline phosphatase in serum in male and female mice given the highest dose of 1,1,2-trichloroethane, respectively, for females and males, 384 and 305 mg/kg bw/day. No changes in alkaline phosphatase in the serum of females were observed after a dose of 44 mg/kg/day of the compound, or in the serum of females after a dose of 46 mg/kg bw/day. The dose of 44 mg/kg bw/day in females was taken as the NOAEL and after applying appropriate uncertainty factors it is proposed to adopt it for the value of 40 mg/m3 TWA 1,1,2-trichloroethane. The substance should be labeled Carc. Cat. 3 - a possible carcinogen to humans. As 1,1,2-trichloroethane is absorbed through the skin, the "Sk" notation should be used. There is no factual basis for determining the maximum instantaneous concentration (TWA) or the admissible concentration in biological material (DSB).

2

Siarkowodór

Stetkiewicz J

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2011

|

Nr 4 (70)

97-117

EN

Hydrogen sulfide (H2S) is a colorless gas, heavier than air, with the characteristic odor of rotten eggs; it dissolves readily in water to form hydrosulphide water or, at higher concentrations, hydrosulphide acid. Hydrogen sulfide can be obtained by treating sulfides with acids or, in some cases, with water. Hydrogen sulfide is used in manufacturing sulfuric acid and in the laboratory as a chemical reagent. It is found in some mineral waters, volcanic fumes, and protein decomposition products. According to data released by the Chief Sanitary Inspector, six people were exposed to hydrogen sulfide above the maximum admissible concentration (MAC) (10 mg/m3) in the following Polish NACE (Nomenclature statistique des Activités économiques dans la Communauté Européenne) sectors in 2007: agriculture and hunting, construction, health and welfare services. Hydrogen sulfide is readily absorbed into the body through the lungs and, to a small extent, through the skin. In the organism, it is converted to tiosulfates and sulfates. The process occurs in the enzyme system involving sulfide oxidase, mainly in the liver and kidneys. The process of hydrogen sulfide detoxification that occurs in the intestinal mucosa requires also the involvement of thiol S-methyltransferase. Hydrogen sulfide is partially removed unchanged via the lungs, and with urine as free or conjugated sulfates. The rates of removal of hydrogen sulfide from the body have not been studied (there is no information on the removal rates). On the basis of the speed of recovery of H2S-poisoned people, it has been found that hydrogen sulfide elimination rate (H2S half-life, t1/2) is, roughly, from 60 min to several hours. Hydrogen sulfide toxicity is associated with blocking the activity of enzymes containing metals in the prosthetic group. Hydrogen sulfide in the cells blocks the active iron of cytochrome oxidase, the final enzyme in the mitochondrial respiratory chain, and the activity of carbonyl anhydrase. The tissues that are most sensitive to the activity of hydrogen sulfide include the mucous membranes and the tissues with a high demand for oxygen (nervous tissue and heart muscle). The values of median lethal concentrations of hydrogen sulfide for rats range between 450 and 701 mg/m3 (335–501 ppm). Inhalation exposure of rats and mice to hydrogen sulfide at concentrations of 42–112 mg/m3 for 70–90 days caused damage to the olfactory epithelium and produced signs of bronchial epithelium hyperplasia. Hydrogen sulfide concentration of 14 mg/m3 did not cause damage to the nasal olfactory epithelium or bronchial epithelium in the exposed animals and this value should be assumed to represent NOAEL. No data on the mutagenic, genotoxic or carcinogenic potential of hydrogen sulfide could be located. Hydrogen sulfide does not show embryotoxic or teratogenic activity or reproductive impairment in female rats exposed before and during pregnancy at 4–112 mg/m3. There is also no evidence of the effect of H2S on the growth and development of offspring, or impaired results of the performance or behavioral tests. The major target organs in acute H2S poisoning are the central nervous system and lungs. Hydrogen sulfide at high concentrations (above 4000 mg/m3) causes death of animals within a few to several seconds. It affects the respiratory system, causing cyanosis, dyspnea and eventually death. Exposures to lower concentrations of hydrogen sulfide immediately result in conjunctivitis and painful erosions in the cornea, as well as nose and throat irritation and bronchitis. Frequent complications include bronchopneumonia and pulmonary edema. A considerable number of cases of neurological and neuropsychological changes have been recorded following acute H2S poisoning. Under conditions of occupational and repeated exposure, the principal target organs of hydrogen sulfide are the nose, eyes and respiratory tract. Odor threshold for hydrogen sulfide is 0.18 mg/m3. Irritation of the conjunctiva and cornea was observed in workers exposed to hydrogen sulfide at 28 mg/m3. Hydrogen sulfide concentration of 14 mg/m3 showed no adverse effect on the respiratory system of volunteers exposed for 30 min, as well as in rats exposed by inhalation for 70–90 days. On the basis of the results of single inhalation exposure of volunteers to hydrogen sulfide, as well as experimental data on chronic inhalation exposure, the concentration of 14 mg/m3 has been adopted for the NOAEL. Assuming the value of only one factor of uncertainty for individual sensitivity is 2, the proposed value of the MAC of hydrogen sulfide should be 7 mg/m3. Considering the irritating and highly toxic activity of hydrogen sulfide, 14 mg/m3 has been proposed as the value of the short-term exposure limit (STEL). The proposed values of the hygienic standards should protect workers from the harmful effects of hydrogen sulfide on the eyes, the airways and the nervous system.

PL

Siarkowodór (H2S) jest bezbarwnym, cięższym od powietrza gazem o zapachu zgniłych jaj, który dobrze rozpuszcza się w wodzie, tworząc wodę siarkowodorową lub w większych stężeniach kwas siarkowodorowy. Siarkowodór można otrzymać, działając kwasami (lub niekiedy wodą) na siarczki. Siarkowodór jest stosowany do produkcji kwasu siarkowego oraz w laboratoriach jako odczynnik chemiczny. Występuje w niektórych wodach mineralnych, wyziewach wulkanicznych oraz wśród produktów gnicia białek. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego w 2007 r. sześć osób było narażonych na siarkowodór powyżej wartości NDS (10 mg/m3) w następujących działach PKD: rolnictwo i łowiectwo, budownictwo oraz ochrona zdrowia i opieka społeczna. Siarkowodór łatwo wchłania się do organizmu przez płuca i w małym stopniu przez skórę. W ustroju podlega przemianie do tiosiarczanów i siarczanów. Proces zachodzi w układzie enzymatycznym z udziałem oksydazy siarczkowej, głównie w wątrobie i nerkach. W błonie śluzowej jelit w procesie detoksykacji siarkowodóru bierze też udział S-metylotransferaza tiolowa. Siarkowodór wydala się częściowo w postaci niezmienionej przez płuca oraz z moczem w postaci wolnych lub sprzężonych siarczanów. Szybkość wydalania siarkowodóru z organizmu nie była badana (nie ma informacji w dostępnym piśmiennictwie). Na podstawie szybkości powrotu do zdrowia ludzi zatrutych ustalono, że półokres wydalania siarkowodóru (t1/2) wynosi, w przybliżeniu, od 60 min do kilku godzin. Toksyczne działanie siarkowodoru jest związane z blokowaniem aktywności enzymów zawierających metale w grupie prostetycznej. Siarkowodór w komórkach blokuje aktywne żelazo oksydazy cytochromowej, końcowego enzymu łańcucha oddechowego w mitochondriach oraz aktywność anhydrazy karbonylowej. Najbardziej wrażliwymi na działanie siarkowodóru tkankami są błony śluzowe oraz tkanki o dużym zapotrzebowaniu na tlen (tkanka nerwowa i mięsień sercowy). Wartości medialnych stężeń śmiertelnych siarkowodóru dla szczurów mieszczą się w zakresie 450-701 mg/m3 (335 -501 ppm). Narażenie inhalacyjne szczurów i myszy na siarkowodóru o stężeniach 42- 112 mg/m3 przez 70 -90 dni powodowało uszkodzenie nabłonka węchowego oraz cechy rozrostu nabłonka oskrzeli. Siarkowodór o stężeniu 14 mg/m3 nie powodował uszkodzenia nabłonka węchowego nosa i nabłonka oskrzeli u narażanych zwierząt i wartość tę należy uznać za wartość NOAEL. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono danych dotyczących działania muta-gennego, genotoksycznego i rakotwórczego siarkowodoru. Siarkowodór nie wykazuje działania embriotoksycznego i teratogennego oraz upośledzenia rozrodczości u samic szczura narażanych przed ciążą i w czasie ciąży na siarkowodór o stężeniach 14- 112 mg/m3. Nie wykazano również wpływu siarkowodoru na wzrost i rozwój potomstwa, jak również odchyleń w testach wydolnościowych i beha wioralnych. Głównymi narządami docelowymi w ostrych zatruciach siarkowodorem są: ośrodkowy układ nerwowy i płuca. Siarkowodór o dużych stężeniach (ponad 4000 mg/m3) powoduje padnięcia zwierząt w ciągu od kilku do kilkunastu sekund. Porażony zostaje układ oddechowy występuje sinica, duszność i zgon. Po narażeniu na siarkowodór o mniejszych stężeniach natychmiast pojawia się zapalenie spojówek i bolesne nadżerki rogówki, zostaje podrażniony nos i gardło, pojawia się zapalenie oskrzeli. Często powikłaniami są odoskrzelowe zapalenie płuc oraz obrzęk płuc. W następstwie ostrego zatrucia odnotowano znaczną liczbę przypadków zmian neurologicznych i neuropsychologicznych. W warunkach narażenia zawodowego, jak i powtarzanego głównymi narządami docelowymi działania siarkowodoru są: nos, oko i układ oddechowy. Próg zapachowy siarkowodoru wynosi 0,18 mg/m3. Działanie drażniące na spojówki i rogówkę obserwowano u pracowników narażanych na siarkowodór o stężeniu 28 mg/m3. Siarkowodór o stężeniu 14 mg/m3 nie wykazywał działania szkodliwego na układ oddechowy ochotników narażanych przez 30 min, jak również u szczurów narażanych inhalacyjnie przez 70-90 dni. Na podstawie wyników badań jednorazowego narażenia inhalacyjnego ochotników na siarkowodór, a także danych doświadczalnych z inhalacyjnej toksyczności przewlekłej przyjęto stężenie 14 mg/m3 za wartość NOAEL. Przyjmując wartość tylko jednego współczynnika niepewności dla wrażliwości osobniczej równą 2, to proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) siarkowodoru powinna wynosić 7 mg/m3. Z uwagi na działanie drażniące i silnie toksyczne siarkowodoru proponuje się przyjęcie stężenia 14 mg/m3 związku za jego wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zaproponowane wartości normatywów higienicznych

3

Azydek sodu. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Soćko R., Stetkiewicz J.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2002

|

Nr 2 (32)

5--23

PL

Azydek sodu jest białym, krystalicznym ciałem stałym bez zapachu. Stosowany jest w syntezach organicznych, w produkcji materiałów wybuchowych oraz jako środek napędowy w samolotach odrzutowych. Azydek sodu jest głównym czynnikiem generującym gaz w samochodowych poduszkach powietrznych, które są coraz częściej stosowane na świecie. Ponadto azydek sodu znalazł zastosowanie jako herbicyd, insektycyd, nematocyd, fungicyd i bakteriocyd. W laboratoriach azydek sodu wykorzystuje się do konserwacji odczynników. Był również stosowany jako lek obniżający ciśnienie. Zgodnie z przepisami ustawy z dnia 11 stycznia 2001 r. o substancjach i preparatach chemicznych (DzU nr 11, poz. 84, z późniejszymi zmianami) azydek sodu został sklasyfikowany jako substancja bardzo toksyczna i substancja niebezpieczna dla środowiska. Oznakowano go symbolami niebezpieczeństwa: R28 - działa bardzo toksycznie po połknięciu, R32 - w kontakcie z kwasami uwalnia bardzo toksyczne gazy, oraz R50/53 - działa bardzo toksycznie na organizmy wodne, może powodować długo utrzymujące się niekorzystne zmiany w środowisku wodnym. Azydek sodu nie wykazuje działania rakotwórczego i teratogennego. Działa embriotoksycznie tylko w dużych dawkach. Związek ten wykazuje działanie mutagenne w komórkach bakterii, roślin i ssaków. Azydek sodu zarówno u ludzi jak i u zwierząt powoduje zespół objawów ze strony układu sercowonaczyniowego w postaci obniżenia ciśnienia krwi, częstoskurczu oraz niedokrwienia mięśnia sercowego. U osób narażonych często występują bóle głowy. Związek ten wykazuje ponadto działanie drażniące na oczy i górne drogi oddechowe. Zaburzenia wywołane azydkiem sodu związane są z zahamowaniem aktywności katalazy krwi i uszkodzeniem procesów fosforylacji, szczególnie przemiany kwasu adenozynodwufosforowego w kwas adenozynotrójfosforowy. Azydek sodu wpływa na układ krążenia wywierając działanie rozkurczające na mięśnie gładkie obwodowych naczyń krwionośnych, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi Zaproponowano przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia pułapowego azydku sodu na poziomie 0,3 mg/m3. Jest ona zgodna z wartością obowiązującą w większości państw. Powinna zapobiec głównie skutkom działania drażniącego azydku sodu oraz powinna znacznie zredukować ryzyko efektów sercowo naczyniowych i ograniczyć występowanie bólów głowy u pracowników narażonych. Ze względu na to, że skóra stanowi istotną drogę narażenia, proponuje się oznaczenie azydku sodu na liście NDS symbolem „Sk”.

EN

Sodium azide is a white, crystalline solid. Sodium azide is used in organic syntheses; as an intermediate in the production of lead azide, commonly used in detonators and other explosives; and as a propellent for inflating automobile air bags. It is also used in weed, insect, and fruit rot control. Sodium azide is also used as preservative in vitro diagnostic products, as a diluent in automatic blood cell counters, and in the manufacture of sponge rubber and Japanese beer. Sodium azide appears to be only slightly less acutely toxic than the corresponding cyanide and its toxicity is related to inhibition of heme enzymes, catalase, peroxidase and cytochrome oxidase. Sodium azide can cause death by acute cardiovascular collapse and central respiratory paralysis. Inhalation or ingestion can cause dizziness, weakness, blurred vision, slight dyspnea, tachypnea, hypotension, tachycardia, acidosis, abdominal pain and spasms. Serious cases of exposure may result in polydipsia, leukocytosis, pulmonary edema, bronchitis, convulsions, canunconsciousness and death. Hydrazoic acid is released from solutions of sodium azide, and the acid has the same degree of acute toxicity as does the salt. Ceilings for sodium azide of 0,3 mg/m3 with a skin notation have been established, because '95,sodium azide readily penetrates intact skin and that dermal exposure can contribute significantly to overall worker exposure. Because of its hypotensive effects in humans, it was concluded that No.these ceiling values would reduce the significant risk of cardiovascular effects and headache discomfort in workers associated with exposures to this substance at concentrations higher than the OEL.

4

Stiban : dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Soćko R., Stetkiewicz J.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2001

|

Nr 3 (29)

277--286

PL

Stiban jest gazowym związkiem antymonu, w którym antymon występuje na minus 3 stopniu utlenienia. Gaz ten został odkryty w 1837 r.; jest gazem bezbarwnym, łatwo palnym i ma nieprzyjemny zapach. Stiban jest stosowany jako czynnik fumigujący, źródło antymonu oraz dopant typu n w półprzewodnikach krzemowych. Służy do produkcji półprzewodników (np. antymonek indu). Stiban wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe. Spośród związków antymonu, stiban jest najbardziej toksyczny. Za efekty krytyczne tego związku uważa się działanie drażniące na układ oddechowy oraz działanie hemolityczne i uszkadzające nerki. Skutkiem krótkotrwałego narażenia ludzi na stiban jest uszkodzenie erytrocytów, hemoliza, bóle głowy, uczucie zmęczenia, mdłości, bóle okolicy lędźwiowej i brzucha. Późniejsze objawy to krwiomocz, bezmocz, żółtaczka, uszkodzenie nerek, wątroby, a nawet śmierć. Skutki długotrwałego narażenia ludzi na działanie stibanu nie są znane. Ze względu na bardzo skąpe dane pochodzące z badań toksykologicznych oraz brak danych dotyczących zależności dawka-efekt u ludzi, zaproponowano, aby wartość NDS stibanu ustalić przez analogię do bardziej toksycznego arsenowodoru, którego wartość NDS, w większości państw, przyjęto na podstawie jego działania hemolitycznego oraz działania uszkadzającego nerki. W wyniku porównania dawek stanowiących bezpośrednie zagrożenie dla zdrowia i życia tych dwóch związków, proponuje się przyjęcie wartości NDS stibanu na poziomie 0,5 mg/m³. Ustalona wartość jest zgodna z wartościami obowiązującymi w innych państwach. Ze względu na działanie drażniące stibanu zaproponowano, aby wartość NDSCh była równa 1,5 mg/m³ (trzy razy wartość NDS).

EN

Stibine is a colourlees, flammable gas with a disagreeable hydrogen sulfide-like odour. Stibine has been used as a fumigating agent. Stibine is a source of antimony, an n-type dopant in silicon semiconductors; it is also used in the manufacture of indium antimonide crystals used for semiconductors. In general, the presentation of antimony poisoning is similar to that seen in arsenic poisoning. Stibine, like arsine, is a hemolytic agent that injures the kidneys and the liver; the acute renal failure appears to be secondary to the massive intravascular hemolysis. Stibine is an acute pulmonary irritant. The MAC of 0.5 mg/m3 (0,1 ppm) is based on analogy with a similar but more bioavailable and thus somewhat more toxic compound, arsine. According to the irritant effect of stibine, the value of STEL 1.5 mg/m3 is recommended.

5

Octan metylu : dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Stetkiewicz J., Grunt H.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2001

|

Nr 3 (29)

211--226

PL

Octan metylu jest bardzo lotną bezbarwną cieczą, o dość przyjemnym owocowym zapachu. Stosowany jest jako rozpuszczalnik w przemyśle perfumeryjnym, w wytwórniach lakierów i past do butów, jako rozpuszczalnik mas plastycznych, nitrocelulozy, acetylocelulozy, olejów i tłuszczów oraz w syntezie organicznej. Otrzymywany jest na drodze estryfikacji alkoholu metylowego kwasem octowym w obecności kwasu siarkowego, jak również podczas suchej destylacji drewna. Octan metylu dobrze wchłania się przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy oraz przez skórę. Wykazuje działanie drażniące na oczy, skórę i układ oddechowy. Octan metylu o dużych stężeniach wykazuje działanie narkotyczne. Działanie to jest jednak słabsze w porównaniu z takimi jego homologami jak np. octan amylu. Octan metylu o dużych stężeniach wywiera silne działanie drażniące na błony śluzowe oczu i może być przyczyną zaburzeń widzenia, ponadto działa drażniąco na błony śluzowe dróg oddechowych oraz powoduje wzrost wydzielania śliny, a w wyniku połknięcia, wdychania lub kontaktu przez skórę może wywoływać ciężkie zatrucia spowodowane metanolem powstającym w wyniku hydrolizy tego estru. Krótko trwające narażenie na octan metylu o dużym stężeniu jest nieco lepiej tolerowane niż długotrwałe narażenie na ten związek o małym stężeniu. U ludzi 5-minutowe narażenie na pary octanu metylu o stężeniu 15000 mg/m³ wywołuje podrażnienie oczu, nosa, gardła i tchawicy. Nie zaobserwowano zaburzeń układowych w wyniku narażenia pracowników w przemyśle na octan metylu o stężeniu poniżej 610 mg/m³. Nie odnotowano doniesień o przypadkach zatrucia u ludzi czystym octanem metylu w przemyśle. W warunkach przemysłowych znane są wyłącznie przypadki lekkiego zatrucia tym związkiem, objawiające się bólem i zawrotami głowy, ospałością, uciskiem w klatce piersiowej, kołataniem serca, zadyszką, uczuciem pieczenia spojówek i łzawieniem oczu. Octan metylu jest czynnikiem odtłuszczającym i może wywoływać zapalenie skóry. Przedłużony kontakt z ciekłym octanem metylu może powodować suchość, pękanie i podrażnienie skóry. U szczurów, myszy i kotów narażenie inhalacyjne na związek o dużym stężeniu wywołuje działanie narkotyczne i nawet śmierć zwierząt. Octan metylu nie wykazuje działania drażniącego na skórę królika, ale działa drażniąco na jego oczy. Narażenie zwierząt na octan metylu o dużym stężeniu powoduje krwotok do płuc oraz obrzęk płuc. U zwierząt wdychanie octanu metylu w ilościach poniżej granicy poziomu dla działania narkotycznego wywołało ogólne zatrucie i długo utrzymujące się skutki tego zatrucia. Zmiany we krwi u zwierząt polegały głównie na wzroście liczby elementów morfotycznych krwi obwodowej i poziomu hemoglobiny. Wartość LD50 u szczurów po podaniu na skórę jest większa od 2000 mg/kg masy ciała, natomiast u królików większe od 5000 mg/kg masy ciała. W wyniku przewlekłego narażenia zwierząt drogą inhalacyjną na octan metylu stwierdzono obrzęk płuc, cechy uszkodzenia wątroby, nerek i mięśnia sercowego. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących działania rakotwórczego, embriotoksycznego oraz teratogennego octanu metylu. Wyniki testu na działanie mutagenne tego związku były negatywne. W Polsce obowiązuje wartość NDS na poziomie 100 mg/m³. Wartość NDS octanu metylu w większości państw została ustalona na poziomie 610 mg/m³. Przy ustalaniu wartości NDS brano pod uwagę fakt, że takie stężenie octanu metylu nie wywiera działania drażniącego na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz nie wykazuje działania układowego. Biorąc pod uwagę te dane oraz brak nowszych danych toksykologicznych, zaproponowano przyjęcie wartości NDS dla octanu metylu na poziomie 250 mg/m³, natomiast wartości NDSCh na poziomie 600 mg/m³.

EN

Methyl acetate (CAS Registry No. 79-20-9) is a highly volatile, colourless liquid with a rather pleasant odour. Methyl acetate is used in paint removers, as a lacquer solvent, and as a flavoring agent. The main routes in occupational exposure to methyl acetate are the respiratory system and the skin. Methyl acetate is irritating to the eyes and mucous membranes of respiratory passages of animals and exposed workers. It has caused narcosis in animals exposed to high concentrations. Methanol formed by hydrolysis of methyl acetate in the body might be responsible for its toxicity. Methyl acetate may resemble methyl alcohol in producing atrophy of the optic nerve. Prolonged contact with liquid methyl acetate may cause dryness, cracking, and irritation of the skin. Considering these data, the MAC of 250 mg/m3 was determined by analogy to methanol. The STEL is 600 mg/m3 because of its irritative effect on the eyes and the respiratory system. The skin notation (Sk) is recommended.

6

Octan izopropylu : dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Stetkiewicz J., Grunt H.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2001

|

Nr 3 (29)

197--209

PL

Octan izopropylu jest bezbarwną cieczą o intensywnym owocowym zapachu. Stosowany jest jako rozpuszczalnik nitroceluzozy i innych żywic, tłuszczów, olejów, wosków oraz gumy. Używany jest również w przemyśle perfumeryjnym i poligraficznym oraz jako dodatek do żywności. Otrzymywany jest na drodze estryfikacji alkoholu izopropylowego kwasem octowym w obecności katalizatora. Pary octanu izopropylu dobrze wchłaniają się przez drogi oddechowe, a w stanie ciekłym octan ten dobrze wchłania się przez skórę i z przewodu pokarmowego. Narządami krytycznymi w przypadku narażenia na octan izopropylu są oczy, skóra, układ oddechowy i ośrodkowy układ nerwowy. Octan izopropylu wykazuje działanie drażniące na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz na skórę. Związek ten poza działaniem drażniącym wykazuje słabe działanie narkotyczne. Krótko trwające narażenie osób na większe stężenia octanu izopropylu może powodować podrażnienie błon śluzowych oczu i górnych dróg oddechowych, natomiast długotrwałe narażenie może powodować podrażnienia skóry. Octan izopropylu jest czynnikiem odtłuszczającym i przedłużone narażenie na ten związek może powodować zapalenie skóry. Ponadto następstwem długotrwałego narażenia na octan izopropylu mogą być przewlekle choroby układu oddechowego. Nie stwierdzono objawów działania miejscowo drażniącego i zaburzeń układowych u osób narażonych zawodowo na octan izopropylu o stężeniu 417 mg/m3. Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano, że związek o większych stężeniach wykazuje działanie drażniące na skórę, oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. U myszy narażanych przez 5 min na octan izopropylu wyznaczono RD50 na poziomie 17785 mg/m3 (4265 ppm). W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących działania rakotwórczego octanu izopropylu. Nie wykazano też działania mutagennego tego związku.W przypadku estrów propylowych kwasu octowego, właściwości fizyczne octanu izopropylu są bardziej zbliżone do właściwości octanu etylu niż do octanu n-propylu. Na podstawie wyników badań ostrej toksyczności inhalacyjnej na zwierzętach wydaje się, że siła działania toksycznego octanu izopropylu i octanu etylu jest nieco mniejsza niż octanu n-propylu i octanu n-butylu. Wartość NDS octanu izopropylu w większości państw została ustalona na poziomie około 950 mg/m3. W Polsce nie ustalono wartości normatywów higienicznych dla octanu izopropylu. Przy ustalaniu wartości NDS wzięto pod uwagę fakt, że octan izopropylu działa drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych a jego duże stężenia mogą wykazywać działanie narkotyczne. Wyznaczona w badaniach na myszach wartość RD50 octanu izopropylu wynosiła 17785 mg/m3 (4265 ppm). Wartość NDS ustalona na podstawie ostrego działania drażniącego powinna mieścić się w zakresie od 1/10 do 1/100 wartości RD50, tj. w przedziale 1778 -s-177 mg/m3. Przyjmując, do ustalenia wartości NDS, zalecaną przez higienistów amerykańskich wartość 1/30 RD50, wartość NDS powinna wynosić 593 mg/m3. Zaproponowano ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia octanu izopropylu jako średnią ważoną dla 8-godzinnego dnia pracy na poziomie 600 mg/m3 oraz najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego na poziomie 1000 mg/m3. Octan izopropylu o tych stężeniach nie powinien działać drażniąco na oczy, gardło i drogi oddechowe. Brak jest podstaw do ustalenia wartości DSB.

EN

Isopropyl acetate (CAS Registry No. 108-21-4) is a colourless liquid with a fruity odour. Iso-propyl acetate is employed as a solvent for nitrocellulose and other resins, fats, oils, waxes, and gums. It is used in synthetic perfumes and food flavourings. Isopropyl acetate is irritating to the eyes and mucous membranes of respiratory passages, and skin of animals and exposed workers. According to Alaries studies the RD50 concentration (the concentration which produces a 50% reduction in breath rate in exposed mice) was 17785 mg/m3 (4265 ppm).Considering these data, the MAC of 600 mg/m3 is recommended and the STEL is 1000 mg/m3 beacuase of its irritative effect on the eyes and throat, and the respiratory system.

7

Fonofos : dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Soćko R., Stetkiewicz J.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2001

|

Nr 3 (29)

79--92

PL

Fonofos (etyloditiofosfonian O-etylu-S-fenylu) jest jasnożółtą cieczą o ostrym zapachu merkaptanu. Stosowany jest powszechnie w rolnictwie jako insektycyd, zarówno w Polsce, jak i na świecie. W Polsce nie jest produkowany. Pestycyd ten wchłania się do organizmu człowieka z dróg oddechowych, drogą pokarmową oraz przez skórę. W Unii Europejskiej substancję tę uznano za niebezpieczną i oznaczono ją symbolem niebezpieczeństwa: R 26/27/28 − produkt bardzo toksyczny przy wdychaniu, w kontakcie ze skórą i w razie połknięcia. Natomiast według obowiązującego w Polsce podziału pestycydów, fonofos zaklasyfikowano do grupy pierwszej, czyli do trucizn. Fonofos nie wykazuje działania rakotwórczego, mutagennego, embriotoksycznego, teratogennego oraz nie wpływa na rozrodczość. Na podstawie wyników dwuletnich badań na psach, otrzymujących dziennie w paszy 0,2 lub od 0,4 do 6,0 mg fonofosu/kg m.c. stwierdzono, że dawka 0,2 mg/kg była dawką nieefektywną. Pozostałe dawki powodowały spadek aktywności cholinoesterazy i wiele objawów z tym związanych. Działanie układowe fonofosu wynika z mechanizmu działania toksycznego, który polega głównie na hamowaniu aktywności esteraz, w tym cholinoesteraz oraz tzw. esterazy neurotoksycznej. Skutkiem zablokowania aktywności cholinoesteraz jest nadczynność układu cholinergicznego. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia ustalono na podstawie wyników badań z doświadczenia dwuletniego przeprowadzonego na psach. Otrzymana doświadczalnie wartość NOEL dla psów narażanych na fonofos per os wynosi 0,2 mg/kg/dzień. Wyliczona wartość NDS fonofosu równa 0,1 mg/m³ jest zgodna z wartością obowiązującą w innych państwach. Zaproponowana wartość NDS fonofosu na poziomie 0,1 mg/m³ powinna zapobiegać skutecznie skutkom długotrwałego narażenia na insektycyd (głównie obniżeniu aktywności cholinoesteraz) w warunkach narażenia zawodowego. Brak jest przesłanek do ustalenia wartości NDSCh. Zgodnie z zaleceniami WHO proponuje się ustalić wartość dopuszczalnego stężenia biologicznego, tj. obniżenie aktywności acetylocholinoesterazy w krwinkach czerwonych do poziomu 70% aktywności wyjściowej. Biorąc pod uwagę wchłanialność przez skórę fonofosu, należy oznaczyć związek literami "Sk".

EN

Fonofos is a light yellow liquid with a pungent mercaptan-like odour. Fonofos has been used for many years for the control of soil pests of corn and other important field and vegetable crops. Poison by ingestion, skin contact and possibly other routes. Fonofos is an organophosphate cholinesterase inhibitor. Values for the oral LD50 of fonofos in male rats range from 6.8 to 18.5 mg/kg b.w. and in female rats from 3 to 8 mg/kg. Doses of 4.6 to 46 mg/kg of fonofos administered orally to rats in a single dose, elicited rapid appearance of fasciculations, tremors, salivation, and laboured respiration. The acute dermal LD5o for albino rats is 147 mg fonofos/ kg b.w. for albino guinea pigs, it is 278 mg/kg. Application of 0.5 ml of undiluted fonofos to closely clipped intact skin of rabbits caused no dermal irritation, but all animals died within 24 hours. Thus, it is toxic by skin absorption. Basing on the results obtained after exposure of dogs to fonofos per os in dose of 0.2 mg/kg b.w. for two-years, which caused no effect, a concentration 0,1 mg of fonofos/m3 is proposed as a maximum exposure limit (maximum allowable concentration) with a skin notation. At this time, no STEL is recommended until additional toxicological data.

8

Chloropiryfos

Soćko R., Stetkiewicz J.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

1999

|

Nr 20

27--49

9

Disiarczek węgla

Stetkiewicz J., Wrońska-Nofer T.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

1998

|

Nr 18

19--32

10

Zagrożenia zdrowotne powodowane pestycydami fosforoorganicznymi

Soćko R., Stetkiewicz J

Bezpieczeństwo Pracy : nauka i praktyka

|

1998

|

nr 2

19-21